SEROPREVALENCE DE LA PPCB AU NIGER

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Contraintes zootechniques et alimentaires

• A l’exception de l’Azawak qui a fait l’objet d’amélioration génétique par le biais de la sélection aucune autre race animale nigérienne n’a fait encore l’objet de caractérisation de ses performances. Il existe cependant des études préliminaires sur la race Bororo et la race Kouri.
Au Niger, les races exotiques ne sont pas convoitées. Et d’ailleurs imaginez la contrainte d’abreuvement qu’il faudra surmonter avec une montbéliarde capable de boire 200 litres d’eau par jour.
• Les maladies nutritionnelles. Selon CHICOTEAU la principale contrainte à la productivité du zébu est la sous-alimentation (CHICOTEAU, 1991). Ceci est valable pour les autres espèces animales. La sous-alimentation empêche les animaux d’extérioriser leur potentiel génétique, en touchant en premier à la fonction de reproduction. Or avec un climat sahélien prononcé, les fourrages ne sont disponibles en quantité et en qualité que sur de courtes périodes de l’année. Là où les sources d’abreuvement de surface sont taries, nombre de pâturages doivent être abandonnés alors qu’ils pourraient encore nourrir des animaux.
Les maladies nutritionnelles les plus fréquentes sont les carences phosphocalciques, les avitaminoses, et en acides aminés essentiels.

Contraintes socio-économiques et financières

Le manque d’information et de motivation des éleveurs pour un élevage et une production où intervient la notion de commerce constitue un frein à la promotion et à la spécialisation de l’élevage à l’exception de l’aviculture. Selon le groupe d’éleveurs, les objectifs et les motivations ne sont pas l’obtention de gain de productivité. En effet, chez les pasteurs (Peuls, Touaregs, Toubous) le cheptel est un mode de vie et une source de fierté alors que pour l’agro-pasteur, il constitue un simple appoint. Le manque des notions de gain de productivité et de commerce d’une part montre que l’élevage reste encore à un stade de cueillette et d’autre part explique-le manque de crédit alloué à ce secteur.
Même si le taux d’intérêt devient attractif et le cheptel vif une garantie, quelles sont les banques qui oseront accorder des crédits à des éleveurs sans notions techniques de production et de gestion.

Contraintes de commercialisation

Si la filière avicole peut facilement s’approvisionner en aliments et intrants vétérinaires parce que pratiquée à la périphérie des villes, il n’en est pas de même pour l’élevage extensif des ruminants pratiqué à des centaines de kilomètres des centres urbains. La privatisation de la distribution et de la commercialisation des intrants vétérinaires au Niger n’est qu’embryonnaire. Même avec la privatisation les zones agro-pastorales à faible productivité seront peu convoitées.
Il ne suffit pas de produire encore faut-il vendre. Or les zones de production et les zones de consommation ne sont pas superposables ou contiguës. Il appartient à l’Etat nigérien, avec la capacité d’organisation des opérateurs de la filière élevage des ruminants de mettre en place les conditions et les infrastructures de distribution, de commercialisation, de transformation et de contrôle de la qualité.

Contraintes liées aux conflits agriculteurs éleveurs et au vol de bétail

Les systèmes pastoraux traditionnels ont fortement pâti de la décennie de la sécheresse 1974-1985. Une des stratégies d’adaptation employée par les éleveurs a été une descente dans le Sud, qui est devenue définitive pour certains d’entre eux ou qui a amplifié les mouvements de transhumance pour d’autres. Cette évolution et l’extension des espaces agricoles posent de plus en plus des problèmes de concurrence pour l’espace entre l’agriculture et l’élevage. Cette concurrence est due notamment à la réduction des zones agro-pastorales, à la fermeture des axes de transhumance et des couloirs d’accès aux points d’eau, au profit des cultures.
Les conflits pour l’accès aux ressources naturelles augmentent ainsi dans les zones agro-pastorales. Le vol de bétail est en partie lié à une tradition de mise à l’épreuve de la bravoure des jeunes chez les pasteurs. Mais ce vol est accentué avec l’apparition des bandits armés. Certains éleveurs laissent leurs animaux pendant toute la saison sèche en divagation.

Contraintes d’ordre administratif et institutionnel

Le cadre institutionnel avec un ministère et son administration avec les fonctions de vulgarisation, de production et de commercialisation n’a pas permis la pleine participation à la promotion de l’élevage des autres opérateurs du secteur de l’élevage. Avec l’effondrement des cours de l’uranium et les mesures d’assainissement des finances publiques la Direction de l’Elevage n’est plus à mesure d’assurer ses fonctions d’antan. Et le secteur privé non structuré tarde à se mettre en place.

Contraintes sanitaires

Elles sont parasitaires et infectieuses.

Maladies parasitaires

• Les ectoparasites
Ils sont nombreux et connus comme vecteurs d’agents pathogènes, mais ils peuvent aussi directement causer des pertes de productions animales (baisse de gain pondéral, baisse de production lactée, et de fertilité). Les dommages cutanés entraînent une dépréciation des cuirs et peaux. Les plus connus au Niger sont les tiques, les gales et les poux.
• Les hémoparasitoses et les maladies transmissibles par les tiques. La principale est la trypanosomose. Elle est absente au Niger en dehors de quelques cas sporadiques dans les troupeaux transhumants. Les babésioses, la theilériose, et l’anaplasmose sont présentes et ont une action insidieuse sur la productivité.
• Les parasitoses digestives et respiratoires. Moins spectaculaires, mais à, évolution insidieuse, leurs actions négatives sur les productions animales sont souvent sous-estimées par les éleveurs, et même par les vétérinaires. Les parasitoses digestives les plus fréquentes au Niger sont :
 l’haemonchose ;
 l’oesophagostomose ;
 les taeniasis des ruminants ;
 la strongyloïdose ;
 la distomatose ;
 les coccidioses.

Maladies infectieuses

• Les maladies virales : l’action efficace de la vaccination initiée par l’État et renforcée par les projets a permis le recul de certaines et l’éradication de la peste bovine en 2003.
 la peste des petits ruminants (PPR) qui existe au Niger à l’état enzootique.
 l’ecthyma contagieux, est répandu au Niger et entraîne une mortalité des agneaux.
 la fièvre aphteuse semble exister mais dans des foyers localisés.
 la FVR qui a fait son apparition depuis Août 2016
• Les maladies bactériennes, très spectaculaires dont pour certaines les campagnes de vaccinations ont fait reculer pour la plupart. Parmi celles-ci :
 la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB), la pleuropneumonie contagieuse caprine (PPCC).
 les charbons bactéridien et symptomatique existent à l’état enzootique dans certaines régions du Niger dont Tahoua.
 les mammites d’origines diverses
 les rickettioses comme la chlamydiose entrent dans le groupe des maladies abortives avec la brucellose

GENERALITES SUR LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB)

Introduction

Définition – Synonymie

La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse des bovins et autres grands ruminants domestiques et sauvages due à un mycoplasme, Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes (variété SC).
Elle est caractérisée sur le plan clinique par des troubles respiratoires (toux, dyspnée, jetage), des troubles articulaires (boiteries) chez les jeunes de moins de deux ans associés à une hyperthermie modérée et sur le plan lésionnel par une pneumonie et une pleurésie exsudative, séro-fibrineuse dans des cas aigus et par la présence des séquestres pulmonaires dans des cas chroniques.
Cette affection a été souvent appelée « la maladie de la poitrine du gros bovin » et reconnait également des dénominations différentes suivant les régions : « Contagious bovine pleuropneumonia » (CBPP) chez les Anglais, « Peripneumonia contagiosa bovina » chez les Portugais, « Pleuropneumonite contagiosa del bovino » chez les Italiens, « Albana » chez les peuls au Niger et « Djofé » chez 1es Peuls du Sénégal.

Historique

Vraisemblablement connue du monde antique si l’on croit les écrits de Claudius Aelianus et de Cassius Dionyssus d’Utique, la maladie était restée, jusqu’au milieu du XVIe siècle, cantonnée dans la partie occidentale de l’arc.
Elle a donné le jour à l’un des premiers textes sanitaires paru à Berne en 1773 sous la signature d’Albert de Haller, qui recommandait déjà l’abattage en masse des malades et des suspects, comme étant le meilleur procédé d’intervention.
Dès 1765, Bourgelat différencie, dans le cadre des « maladies de poitrine », la péripneumonie des autres « fièvres putrides » pulmonaires ; il signale l’originalité des lésions exsudatives pleuropulmonaires.
En 1840, Delafond établit les divers modes de transmission et affirme : «La péripneumonie est une maladie contagieuse, les éléments virulents paraissent résider dans le mucus nasal, la salive, l’air expirée » ; il ajoute en outre : « Le commerce des bêtes malades est l’une des principales causes de l’extension de la maladie. »
Une étape importante est franchie en 1852 avec 1a première vaccination réalisée par Willems en inoculant dans le derme des animaux de la sérosité pulmonaire d’animaux atteints de péripneumonie.
En 1898, Nocard et Roux en collaboration avec Borrel, Dujardin-Beautmotz, Janet et Jouan, réussissent à faire la première culture « in vitro » du microbe responsable.
Après maintes hésitations sur la dénomination et sur la classification, l’agent de la PPCB est finalement rangé en 1934 dans un groupe nouveau en microbiologie le groupe des PPLO (pleuropneumonia 1ike organisms) ou OTPP (organismes du type péri-pneumonique). Puis très rapidement, il devient le chef de file d’un groupe microbien récent : celui des Mycoplasmes.
Au début du XIXe siècle, les convois de bovins suivant les armées napoléoniennes diffusèrent le contage dans l’Europe occidentale.
La Hollande infecta l’Angleterre en 1840, les Etats-Unis furent atteints en 1843, la maladie y disparut en 1892. L’Espagne est contaminée en 1846.
En 1854, l’Afrique du Sud à son tour est atteinte à la suite de l’importation d’un taureau hollandais. En 1858, le bétail provenant d’Angleterre contamine l’Australie, puis l’Asie (Shanghaï, 1919 ; Hong-Kong, 1920). Le Japon fut contaminé en 1924 ; la maladie y disparut en 1932.
Pour ce qui est du continent africain (hors l’Afrique du Sud) :
— l’Afrique du Nord ne semble pas avoir été atteinte ;
— l’Afrique Centrale et de l’Ouest la connaissent vraisemblablement depuis des temps immémoriaux, compte tenu, entre autres, du procédé de vaccination. La situation semble être la même en Afrique de l’Est (PROVOST et al., 1987).

Répartition géographique

La PPCB sévit essentiellement en Afrique intertropicale. Les pays ayant déclaré des cas de PPCB à l’OIE de 2005 à 2007 sont indiqués sur la carte (Figure 3) par des cercles en orange (YAYA, 2008).
La Sierra-Léone s’est déclarée indemnes de la maladie en 1992 (MASIGA et al., 1996).
En 2012, le Sénégal a perdu son statut de pays provisoirement indemne de péripneumonie contagieuse bovine, suite à l’apparition d’un foyer durant cette année, dans la région de Tambacounda (MBENGUE et al., 2013).
Toutefois, il faut noter que certains pays sont indemnes de la maladie, c’est le cas du Botswana, de l’Australie, des Etats-Unis d’Amérique, de l’Inde, du Portugal et de la Suisse (OIE, 2009).

Importance

La maladie provoque une diminution de la force de travail des animaux atteints, une diminution du taux de croissance, des pertes liées à l’abattage sanitaire des malades et des infectés (MASIGA et al., 1996). La mortalité peut atteindre 50 % des animaux infectés en Afrique (CHALMERS, 1975). Au Nigeria, les pertes économiques dues à la PPCB ont été estimées en 1981 à 3,6 millions de dollars (Osiyemi, 1981). Pour le nord du Nigeria, Egwu a estimé les pertes directes à 1.5 million de dollars (Egwu et al., 1996).
Plus récemment, Tambi et collaborateurs ont évalué les pertes causées par la PPCB dans 12 pays africains au sud du Sahara (Burkina, Tchad, Côte d’Ivoire, Ethiopie, Ghana, Guinée, Mali, Mauritanie, Niger, Tanzanie et Ouganda) à 44,8 millions d’Euros.
Les pertes annuelles directes ou indirectes attribuables à la PPCB se chiffreraient pour tout le continent africain à 2 milliards de dollars (Masiga et al., 1996)

Espèces affectes

Dans les conditions naturelles, elle frappe : les grands ruminants domestiques (taureau, zébu, buffle) et sauvages (le yack, le bison et l’élan).
Les petits ruminants échappent à la transmission naturelle de la maladie.
Dans les conditions expérimentales : la maladie peut être facilement reproduite chez les bovins domestiques. La maladie peut également être transmise au mouton et chèvre sous certaines conditions (adjonction de mucine ou de gélose à l’inoculum).
Ce même procédé a été également utilisé lors de l’inoculation d’une souris, du cobaye et du lapin, mais, la réceptivité est généralement réduite.
Les autres espèces et l’homme sont parfaitement réfractaires à la maladie (PALING et al., 1988 ; MASIGA et al., 1996).

Etiologie

L’agent de la PPCB constitue le chef de file du groupe des Mycoplasmes et en présente toutes les caractéristiques (exigées par le comité international de bactériologie systématique). Les mycoplasmes sont des : microorganismes procaryotes, limités par une membrane plasmique ; ils ne possèdent pas de paroi et sont incapables d’en synthétiser les éléments précurseurs (acides muramique et diaminopimélique) ; ils croissent sur milieux artificiels, liquides ou solides (acellulaires) avec des colonies typiques incrustées par leur centre dans la gélose ; un pléomorphisme très marqué (forme coccoïdes, en anneau, en massue, en chaînette, en hélice, triangulaire, astéroïdes, filamenteuse, bourgeonnantes ou ramifiées, etc.) dû à l’absence de paroi rigide ; une taille très petite de l’ordre de 90 à 300 micromètres ; la filtration à travers les membranes dont la porosité moyenne est de 450 micromètres ; une stérol-dépendance, sauf pour le genre Acholeplasma ; la résistance à la pénicilline et sensibilité aux antibiotiques intervenant dans la synthèse des protéines.

Taxonomie :

Il existe de ce fait, une proposition pour une nouvelle classification.
Embranchement : Protophytes
Classe : Mollicutes
Ordre I : Mycoplasmatales (besoin en stérol pour culture)
Famille I : Mycoplasmataceae (génome : 5×108 daltons)
– Genre I : Mycoplasma
– Genre : Ureaplasma
Famille II : Spiroplasmataceae (génome : 109 daltons)
-Genre I : Spiroplasma
Ordre II : Acholeplasmatales (pas de besoin en stérol)
Famille I : Acholeplasmataceae (génome : 109 daltons)
-Genre I : Acholeplasma
Ordre III : Anaeroplasmatales
Famille I : Anaeroplasmataceae (génome : 109 daltons)
-Genre I : Anaeroplasma (besoin en stérol)
-Genre II : Asteroplasma (pas de besoin en stérol) (Tully cité par NICOLET, 1996).

Propriétés physico-chimiques et culturales ou caractères culturaux :

Morphologie

En milieu liquide

L’observation se fait avec des microscopes à contraste de phase ou à fond noir.

En milieu solide après coloration

Le meilleur colorant est le May-Grünwald-Giemsa (MGG). La fluoroscopie simple (coloration à l’orange d’acridine) et l’immunofluorescence permettent aussi de bonnes observations.
L’examen des produits pathologiques révèle de petits éléments sans aspects caractéristiques, à peine visibles, rassemblés par paires ou en chaînettes ou même individualisés. Les cultures en milieux liquide et solide montrent à l’observation un pléomorphisme extrême : chaînettes, anneaux, étoiles, filaments, etc. (SANT‘ANNA, 1977).

Au Microscope électronique

Les mycoplasmes sont mieux caractérisés avec une structure particulière.
On notera :
Une membrane cytoplasmique à 3 couches dont une centrale claire et deux latérales denses aux électrons. Elle est constituée de 2/3 de protéines et de 1/3 de lipides ; une gangue muqueuse superficielle (galactane pour MmmSC) (SANT’ANNA, 1977) ; un cytoplasme renfermant de nombreux ribosomes, quelquefois rangés en épis, des vacuoles et des condensations diverses ; du matériel nucléaire en fibrilles ou en grains ; un chromosome unique, circulaire à deux brins.

Propriétés physico-chimiques

Propriétés physiques

L’agent de la PPCB est un mycoplasme dont la taille est de l’ordre de 90 à 300μm. Il est résistant aux cycles gel-dégel, et aux chocs osmotiques en dépit de l’absence de paroi rigide. Il est sensible aux antiseptiques usuels, à la saponine, aux ultrasons et à la chaleur.

Propriétés chimiques

MmmSC renferme de l’Acide désoxyribonucléique (ADN), de l’Acide ribonucléique (ARN) (DEDIEU et al., 1996), les lipides, en particulier les stérols jouent un rôle prépondérant dans la solidité de la membrane cytoplasmique. Le support de la virulence est le galactane (polysaccharide) dont l’existence chez MmmSC est de première importance dans la pathogénie (hyperthermie, libération d’amines toxiques, hypersensibilité type Arthus…), la sérologie, et l’immunologie de la PPCB. On a noté l’absence d’acides diaminopimélique et muramique, et de constituants des parois bactériennes (HUDSON, 1972).

Culture

Depuis que NOCARD et ROUX en 1898 ont cultivé le mycoplasme, de nombreux milieux ont été utilisés pour leur culture. L’évolution des connaissances sur les exigences nutritives du germe facilite actuellement sa culture.
Exigences nutritives de MmmSC
Actuellement, le germe est cultivé sur milieu sélectif avec certains éléments prépondérants à sa croissance tels que le sérum dans une proportion de 10-20 %, des digestats pepsiques ou pancréatiques, extrait ou autolysat de levure de boulangerie ou de bière.
A ces éléments indispensables, nous pouvons ajouter, du glucose, un système tampon, du glycérol, des inhibiteurs bactériens pour l’isolement tels que la pénicilline, la colimycine, l’acétate de thallium et le cristal violet. Il faut tenir compte du rôle essentiel du pH : 7,4 à 7 ,8 ; mais également de la température (température optimale : 37°C) (HUDSON, 1972).
Milieux de culture
Le germe de la péripneumonie cultive sur des milieux acellulaires et cellulaires.
 Milieux acellulaires
Ils sont solides, liquides et sont constitués par un milieu de base contenant un digestat pepsique auquel on ajoute du sérum et quelques autres ingrédients.
Les milieux liquides sont propices aux repiquages des cultures, à la production de vaccins et d’antigènes ; les milieux solides sont plus communément utilisés pour la numération, l’étude de la morphologie et pour les essais d’inhibition de croissance.
 Milieux cellulaires
Ils sont constitués par l’œuf embryonné de 6-7 jours, les cultures de cellules rénales de bovins. L’atténuation des souches pour la production de vaccins se fait par passage en série sur ces milieux.
La multiplication peut se faire également in vivo par inoculation aux espèces sensibles. Caractères biochimiques de MmmSC

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : ELEVAGE AU NIGER ET SES CONTRAINTES
I.1. Présentation du Niger
I.2. Elevage au Niger
I.2.1. Importance de l’élevage au Niger
I.2.2. Cheptel et Races
I.2.3. Typologie des systèmes d’élevage au Niger
I.3. Contraintes
I.3.1. Contraintes physiques et écologiques
I.3.2. Contraintes zootechniques et alimentaires
I.3.3. Contraintes socio-économiques et financières
I.3.4. Contraintes de commercialisation
I.3.5. Contraintes liées aux conflits agriculteurs éleveurs et au vol de bétail
I.3.6. Contraintes d’ordre administratif et institutionnel
I.3.7. Contraintes sanitaires
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE (PPCB)
II.1. Introduction
II.1.1. Définition – Synonymie
II.1.2. Historique
II.1.3. Répartition géographique
II.1.4. Importance
II.1.5. Espèces affectes
II.2. Etiologie
II.2.1. Taxonomie :
II.2.2. Propriétés physico-chimiques et culturales ou caractères culturaux :
II.2.3. Propriétés biologiques
II.2.4. Résistance
II.3. Etude clinique
II.3.1. Symptômes
II.3.2. Lésions
II.4. Pathogénie
II.5. Epidémiologie en Afrique
II.5.1. Epidémiologie descriptive
II.5.2. Epidémiologie analytique
II.5.2. Epidémiologie synthétique :
II.5.4. Epidémiologie prédictive
CHAPITRE III: CONTROLE ET LUTTE CONTRE LA PPCB
III.1. Diagnostic
III.1.1. Sur le terrain
III.1.2. Diagnostic différentiel
III.1.3. Diagnostic expérimental ou de laboratoire
III.2. Lutte
III.2.1. Traitement
II.7.2. Prophylaxie
III.3. Situation et lutte contre la PPCB au Niger
Conclusion de la première partie
DEUXIEME PARTIE : SEROPREVALENCE DE LA PPCB AU NIGER
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. Zone et période d’étude
I.2. Matériel
I.2.1. Matériel de terrain
I.2.2. Matériel de laboratoire
I.3. Méthodes
I.3.1. Echantillonnage
I.3.2. Sur le Terrain
I.3.3. Analyse des échantillons
I.3.4. Exploitation des données (Analyses statistiques)
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Résultats d’ensemble
II.2. Prévalence en fonction des régions
II.3. Prévalence en fonction des Strates
II.4. Prévalence en fonction des communes
II.5. Prévalence en fonction des groupes d’âge
CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
III.1. Discussion
III.1.1. Discussion de l’échantillonnage
III.1.2. Discussion de la méthode d’analyse
III.1.2. Discussion des résultats d‘analyse
III.2. Recommandations
III.2.1. Recommandations à l’Etat :
III.2.2. Recommandations aux éleveurs
III.2.3. Recommandations aux professionnels de la Santé Animale
III.2.4. Recommandations aux chercheurs :
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE

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