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Electrocardiogramme
L‟électrocardiogramme (ECG) est l‟examen de référence pour l‟évaluation des patients suspects de pathologies coronariennes aigues [9].
C‟est l‟examen qui p o s e l e d i a g n o s t i c d ‟ i n f a r c t u s d u m y o c a r d e [ 14]. La sensibilité et la spécificité de cet examen sont augmentées si :
– il comporte 18 dérivations;
– Il est renouvelé après un test à la trinitrine ;
– Il est répété à intervalle régulier ;
– Il est analysé avec soin par un médecin formé et entrainé ;
– Il est comparé à un tracé de référence [15].
Dans la forme typique de l‟IDM transmural, 3 types d‟anomalies électriques vont apparaitre successivement : ischémie-lésion-nécrose [16].
Signes biologiques
Les signes biologiques et notamment les biomarqueurs de l‟ischémie n‟ont pas d‟intérêt dans la prise en charge immédiate de l‟IDM. Ils n‟ont qu‟une “ valeur ajoutée ” au diagnostic [9].
Marqueurs biologiques de l’ischémie
Troponine
Le marqueur sérique de la nécrose myocardique qui est recommandé est la troponine I ou T qui a une spécificité myocardique quasi absolue et une sensibilité clinique élevée reflétant même des zones microscopiques de nécrose du myocarde [11]. La troponine Ic est détectée à partir de la 3e heure, atteint un taux maximal à la 24e heure et reste élevée pendant 4 à 10 jours [8].
Cependant, l‟élévation de la troponine reflète la présence d‟une nécrose myocardique et non son mécanisme et en conséquence, l‟absence de signes cliniques d‟ischémie devrait susciter la recherche d‟autres étiologies de nécrose myocardique énumérées dans le tableau ci-dessous [11].
Créatine kinase ou CK-MB
La sous-fraction MB des Créatine kinase (CK-MB) augmente à partir de la 4ème heure après le début de la douleur, est maximale à la 24e heure et se normalise à la 48e heure. L‟augmentation est significative quand les CK-MB sont > 2N avec plus de 4% de CK-MB [8] .
Myoglobine
La myoglobine s‟élève très précocement dès la 1ère heure (H1) et est assez spécifique. Son taux maximal se situe entre la 9e heure et la 12e heure et se normalise après la 16e heure.
Le seul intérêt de son dosage est la possibilité d‟un diagnostic biologique plus précoce qu‟avec la troponine et la CK-MB et sa valeur prédictive négative (l‟absence d‟élévation de ce marqueur peut permettre un diagnostic d‟exclusion) [14].
La figure 7 représente la cinétique des biomarqueurs cardiaques après un infarctus du myocarde.
Le syndrome inflammatoire
Il est assez souvent retardé (J2-J3) :
– hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
– fibrinogène augmenté,
– CRP augmentée, vitesse de sédimentation élevée.
Imagerie
Echocardiographie Doppler
L‟échographie cardiaque avec étude Doppler est actuellement la technique la plus utilisée pour l‟évaluation initiale de la taille de l‟IDM en milieu hospitalier.
Elle permet:
– De déterminer la localisation et l‟importance des troubles de la cinétique segmentaire (dyskinesie, absence d‟hypertrophie systolique),
– D‟évaluer la fonction ventriculaire gauche globale,
– De montrer un éventuel thrombus intra ventriculaire gauche au contact de la zone akinétique.
– De dépister des complications mécaniques de l‟IDM notamment une dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale), une communication inter ventriculaire, une rupture myocardique, un épanchement péricardique.
En revanche, l‟échographie cardiaque ne permet pas d‟affirmer le caractère récent ou ancien des anomalies de la cinétique segmentaire [8].
Coronarographie
C‟est un examen radiologique qui permet la visualisation des artères coronaires irriguant le cœur. Elle fournit un bilan précis de l‟état des artères coronaires en cas d‟angor ou d‟infarctus du myocarde sans sus décalage du segment ST avec une élévation des troponines très peu significative et une forte présomption clinique [20].
Diagnostic différentiel
En pratique, le médecin se doit d‟éliminer les diagnostics différentiels qu‟ils soient d‟origine cardiaque ou extracardiaques.
Dissection aortique
C‟est une rupture longitudinale du média de l‟aorte [21]. Le terrain est le même et la douleur peut suggérer un IDM :
– La douleur est aigue survenant comme un coup de couteau ou de fusil le plus souvent postérieure et tellement importante qu‟elle est parfois syncopale ;
– Elle est plutôt migratrice à irradiation descendante et dorsale ;
– Il peut exister un souffle diastolique d‟insuffisance aortique ;
– Un ou plusieurs pouls peuvent être abolis ;
– L‟ECG per critique est normal (sauf si étendue de la dissection à une artère coronaire)
– Le médiastin supérieur est élargi sur la radiographie thoracique.
Le diagnostic est fait par échocardiographie trans-œsophagienne (ETO) qui montre la présence d‟un voile intimal mobile dans la lumiere aortique et/ou par angioscanner thoracique qui montre la présence d’une membrane flottante et l’opacification différente du vrai et du faux chenal [22].
Péricardite aiguë
Il s‟agit d‟une inflammation du péricarde séreux aboutissant le plus souvent à l‟apparition de liquide entre ses deux feuillets, dans la cavité virtuelle qui les sépare [23].
La douleur et la fièvre existent dans l‟IDM et la péricardite aiguë mais dans la péricardite :
– La douleur est augmentée à l‟inspiration profonde ; calmée par l‟antéflexion du tronc ;
– Il existe une dyspnée associée à la douleur ;
– Il existe assez souvent un frottement péricardique ;
– La fièvre est précoce contemporaine de la douleur ;
– Le syndrome inflammatoire est net et précoce ;
– Les anomalies de la repolarisation n‟ont pas de topographie systématisée sur les ECG et évoluent en 4 stades de Holtzman ;
– Il n‟y pas d‟image “ en miroir ” sur les ECG.
– La douleur est sensible aux anti-inflammatoires et aux antalgiques ;
– Le syndrome inflammatoire biologique est franc.
Le diagnostic est fait par échocardiographie qui montre un épaississement ou un épanchement péricardique.
Embolie pulmonaire
C‟est l‟obstruction brutale de l‟une des branches de l‟artère pulmonaire par un caillot sanguin le plus souvent ou un corps étranger [24]. On recherchera également des signes pulmonaires : dyspnée, foyer pulmonaire, hémoptysie, toux [14]. Le diagnostic est posé après un scanner spiralé qui montre une bonne visualisation du caillot ou du corps étranger dans les artères pulmonaires proximales moyennes et distales.
Angor instable
Douleur angineuse prolongée sans onde Q de nécrose et sans élévation des troponines mais avec sous décalage du segment ST ou modification de l‟onde T [8].
Epanchement pleural
C‟est la présence de liquide ou de gaz dans la plèvre qui normalement n‟en contient pas [25]. La douleur est souvent brutale, latéralisée, irradiant parfois vers l’épaule, parfois superficielle, majorée par les mouvements respiratoires et la toux.
La radiographie thoracique fait habituellement le diagnostic :
– Aspect d’opacité en faveur d’un épanchement liquidien,
– Ou aspect d’hyper clarté périphérique en faveur d’un pneumothorax.
Douleurs abdominales irradiant vers le thorax
• Ulcère gastroduodénal,
• Pancréatite aigue,
• Cholécystite aigue [14].
Diagnostic étiologique
Athérome coronaire
Comme nous l‟avons vu, l‟athérosclérose coronaire représente de loin la première cause d‟infarctus du myocarde puisqu‟elle est en cause dans 95 % des cas [14].
L‟athérosclérose est liée à des facteurs de risque modifiables ou non modifiables.
Facteurs de risque non modifiables
Age
Le premier facteur de risque associé à l’athérosclérose est l’âge. Les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès 20 ans.
L‟incidence de la maladie coronaire augmente de façon régulière avec l‟âge dans les deux sexes [26]. Ainsi, la probabilité de survenue d’un accident cardiaque ou vasculaire cérébral augmente nettement à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme [27].
Sexe
La différence dans le risque de survenue de la maladie coronaire, chez l’homme et la femme, est très probablement expliquée par leur situation hormonale différente.
Avant la ménopause, les femmes sont moins exposées que les hommes au risque cardio-vasculaire. Cependant, à la ménopause, alors que les sécrétions hormonales (œstrogènes) diminuent, la fréquence des accidents cardio- vasculaires (maladies coronaires et attaques cérébrales) augmente très nettement chez les femmes et rattrape celle des hommes du même âge [2].
Après la ménopause, les femmes deviennent à risque cardio-vasculaire plus élevé [28].
Antécédents familiaux précoces de maladies cardio-vasculaires
L’hérédité cardio-vasculaire est un facteur de risque majeur. Il suffit qu’un seul des membres directs de la famille (père, mère, frère, sœur) soit atteint de maladie cardio-vasculaire pour que le risque d’en développer une soit augmenté.
Cependant, la précocité de la survenue des problèmes cardio-vasculaires familiaux entre en ligne de compte. Par exemple un infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un frère ou avant 65 ans chez la mère ou une sœur [29].
Hypertension artérielle
Elle favorise fortement la formation des plaques d’athérome dans les artères carotides et coronaires. C’est une grande cause d’accidents vasculaires. L’hypertension artérielle est définie par une augmentation des chiffres tensionnels supérieure ou égale à 140/90 mm.
Au niveau cardiaque, l‟HTA favorise la formation de plaques athéromateuses au niveau des gros troncs coronariens, générant ainsi une authentique insuffisance coronarienne organique [34].
Surcharge pondérale
La surcharge pondérale est appréciée de façon globale par l‟indice de masse corporelle (IMC = poids(Kg) /taille² (cm)).
Le surpoids peut s’accompagner d’une augmentation du cholestérol et des triglycérides, ou provoquer de l’hypertension artérielle ou du diabète.
L‟étude INTERHEART [35] a apporté des arguments pour affirmer que l‟obésité était un facteur de risque cardio-vasculaire, qui compte autant que le tabagisme, l‟hypertension artérielle et le diabète.
Sédentarité
Une méta-analyse a montré, à partir de plusieurs études de cohorte, que la sédentarité multipliait par 1,9 (intervalle de confiance = 1.6 – 2.2) le risque de décès d‟origine coronarienne, par rapport à une population active, après ajustement sur les autres facteurs de risque.
En outre, l‟effort physique aide à perdre du poids, à diminuer les triglycérides, à augmenter le HDL-cholestérol, à réduire l‟agrégabilité plaquettaire et la réponse adrénergique au stress, à stimuler la fibrinolyse [2].
Atteintes coronaires non athéromateuses
Toutes ces étiologies qui suivent sont des causes très rares d‟infarctus du myocarde.
IDM sur artères coronaires saines
Il s‟agit le plus souvent d‟un IDM inaugural sans passé d‟angor. Plusieurs mécanismes ont été proposés : spasme, disparition précoce du caillot sur une lésion pariétale minime, rôle du tabac et de l‟association pilule/tabac chez la femme. L‟absence de collatéralité dans ces formes explique le caractère souvent étendu de la nécrose. A signaler également la possibilité non négligeable d‟une plaque non visible en angiographie mais qui peut se fissurer et entraîner un thrombus [14].
Embolie coronaire
Un embol dans une artère coronaire peut être secondaire à une endocardite, une prothèse valvulaire, un thrombus intracardiaque, un rétrécissement aortique calcifié, un myxome ou un trouble du rythme (fibrillation auriculaire) [8].
Cause congénitale
C‟est une anomalie de naissance d‟une artère coronaire avec donc une anatomie et un cheminement anormaux. Par exemple:
– Une artère coronaire naissant d‟un sinus coronaire controlatéral avec un cheminement de l‟artère coronaire entre les gros vaisseaux (aorte – tronc artère pulmonaire) et une possible compression de cette artère coronaire [8].
– Un pont myocardique : l‟artère coronaire pénètre dans le muscle cardiaque et la contraction de ce dernier entraine alors une compression de l‟artère avec une diminution significative de son diamètre altérant le débit sanguin [36].
Atteintes inflammatoires des coronaires
Elles s‟intègrent dans les maladies inflammatoires générales comme la maladie de Takayashu, la maladie de Kawasaki ou la péri-artérite noueuse qui entrainent la formation d‟anévrismes au niveau des artères coronaires [14].
Evolution-Pronostic
Evolution
Eléments de surveillance
Les éléments de surveillance pendant la phase initiale sont [13] :
• Les signes fonctionnels tels que la douleur à la recherche d‟une régression ou une majoration pouvant faire évoquer un nouveau foyer ; mais également une dyspnée pouvant révéler une complication ;
• L‟auscultation du cœur à la recherche d’insuffisance ventriculaire gauche, galop pré-systolique ou galop proto-diastolique, à la recherche d’un frottement péricardique, à la recherche d’un souffle systolique qui pourrait traduire une insuffisance mitrale ou une perforation septale ;
• L‟auscultation des poumons à la recherche de signes de stase pulmonaire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche (râles crépitants ou sous crépitants des bases) ;
• Le pouls et la tension artérielle. ;
• la diurèse;
• Les signes electrocardiographiques à la recherche d‟une modification par rapport à l‟ECG précédent ;
• Le dosage de la troponine également à la recherche d‟une élévation ou d‟une diminution ;
• L‟échocardiographie à la recherche d‟une thrombose intracardiaque.
Modalités évolutives
Evolution simple
Sous traitement précoce et bien adapté on note :
• Une disparition de la douleur,
• Une chute de la fièvre,
• Un retour à la ligne isoélectrique du segment ST,
• Un retour à la normale des marqueurs biologiques de l‟ischémie.
Complications
Les complications sont toujours possibles mêmes dans les formes initialement peu sévères. Elles sont très diverses et sont le plus souvent en rapport avec des anomalies de la fonction pompe, de l‟excitabilité myocardique, de la conduction intracardiaque ou mécaniques.
Elles conditionnent le pronostic de l‟IDM et leur diagnostic doit être précoce. C‟est pourquoi tout IDM (quelle que soit la gravité initiale) doit être hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques pour une surveillance clinique, enzymatique et une surveillance monitorée de l‟ECG [8].
Complications rythmiques
Troubles du rythme ventriculaire
Ils sont fréquents à la phase aiguë d‟un IDM et il est important de différencier les anomalies bénignes de celles qui nécessitent un traitement urgent en raison d‟une mauvaise tolérance hémodynamique.
• Extrasystoles ventriculaires (ESV) :
• Tachycardie ventriculaire (TV) :
• Fibrillation ventriculaire (FV) :
Troubles du rythme supra ventriculaire
La fibrillation auriculaire complique 10 à 20 % des infarctus du myocarde. Elle est plus fréquente chez les patients âgés et chez ceux avec une insuffisance cardiaque.
Dans de nombreux cas, l‟arythmie est bien tolérée et aucun traitement n‟est exigé. Dans d‟autres cas, la fréquence cardiaque rapide contribue à l‟insuffisance cardiaque et un traitement est nécessaire [37].
On peut retrouver également:
– des extrasystoles auriculaires
– un flutter auriculaire
Troubles conductifs
• La bradycardie sinusale est fréquente dans les premières heures de l‟infarctus, plus spécialement dans l‟infarctus inferieur. Elle n‟est à traiter qu‟en cas d‟instabilité hémodynamique.
• Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) associé à un infarctus inferieur est d‟habitude passager, tandis que le BAV associé à un infarctus antérieur est plus souvent situé en dessous du nœud AV, associé avec un rythme d‟échappement à QRS larges en raison d‟une nécrose myocardique importante.
Complications hémodynamiques
La survenue d‟une complication hémodynamique (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, hypotension) a un mauvais pronostic [40].
Insuffisance cardiaque congestive
C‟est une complication fréquente à la phase aigüe, de l‟ordre de 25 à 30% des cas et elle doit être systématiquement recherchée [8]. L‟insuffisance cardiaque au cours de l‟IDM peut être due à un trouble aigu de la compliance mais aussi à l‟amputation de la fonction systolique du ventricule gauche.
L‟insuffisance cardiaque est donc liée à la taille de l‟IDM et peut également être déclenchée par des complications rythmiques ou mécaniques.
Elle réalise typiquement un tableau d‟œdème aigu pulmonaire(OAP) : tachycardie sinusale avec galop, polypnée superficielle, orthopnée et râles crépitants à l‟auscultation pulmonaire [41].
Choc cardiogénique
Son incidence est encore de 10 à 12% des IDM, son pronostic est sévère et le taux de mortalité en cas de choc cardiogénique dépasse encore 70% [8].
Cependant, une reperfusion coronaire rapide et efficace améliore la survie en cas de choc cardiogénique survenu au cours des 24 premières heures d‟un IDM [41].
Sa survenue témoigne le plus souvent d‟une nécrose myocardique très étendue (supérieure à 40%). Parfois la survenue d‟un choc cardiogénique est liée à un trouble du rythme ou de la conduction grave ou à une complication mécanique.
Cliniquement, le patient est pâle, froid avec des marbrures cutanées, une cyanose des extrémités et des lèvres, des sueurs et des troubles de conscience (somnolence ou agitation). Sur le plan hémodynamique [37]:
– La pression artérielle systolique est inférieure à 85 mm Hg,
– La pression capillaire pulmonaire est élevée et supérieure à 18 mm Hg,
– Le débit cardiaque est effondré et les résistances systémiques sont élevées,
– Il existe une oligurie inférieure à 20 ml/h.
Choc hypovolémique
Il se voit le plus souvent dans les IDM inférieurs. Il peut être provoqué par des vomissements importants, l‟administration de vasodilatateurs, de diurétiques ou d‟autres médicaments. La pression capillaire pulmonaire est basse, inférieure à 10 mm Hg [41].
Syndrome vagal
Il est observé fréquemment à la phase aiguë hypotension artérielle, bradycardie sinusale, réagit bien au traitement [41]. des IDM inférieurs. Le tableau associe sueurs, nausées voire vomissements et
Infarctus du ventricule droit
Près de 50% des IDM inférieurs présentent des signes d‟ischémie ou d‟infarctus du VD mais seulement 10% ont un retentissement hémodynamique.
La nécrose du VD est suspectée en cas d‟IDM inférieur accompagné de :
– Signes cliniques de bas débit (hypotension, froideur, oligurie)
– Signes d‟insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire avec reflux hépato-jugulaire, hépatalgie, insuffisance tricuspide fréquente).
L‟ECG montre typiquement un sus-décalage du segment ST net en V3R et V4R.
L‟échographie retrouvera un ventricule droit dilaté et akinétique à l‟origine d‟une détérioration de sa fonction systolique [8].
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Table des matières
INTRODUCTION
1-Définitions
1-1-Classification des Syndromes Coronariens Aigus (SCA)
1-2-Définition Infarctus du myocarde
1-3-Classification
2-Diagnostic positif de l’IDM non compliqué
2-1-Examen clinique
2-2-Examens paracliniques
2-2-1-Electrocardiogramme
2-2-1-1-Séquence des différentes anomalies à l’ECG
2-2-1-2-Diagnostic topographique d’après l’ECG
2-2-2-Signes biologiques
2-2-2-1-Marqueurs biologiques de l’ischémie
2-2-3-Imagerie
2-2-3-1-Echocardiographie Doppler
2-2-3-2-Coronarographie
3-Diagnostic différentiel
3-1-Dissection aortique
3-2-Péricardite aigue
3-3-Embolie pulmonaire
3-4-Angor instable
3-5-Epanchement pleural
3-6-Douleurs abdominales irradiant vers le thorax
4-Diagnostic étiologique
4-1-Athérome coronaire
4-1-1-Facteurs de risque non modifiables
4-1-1-1-Age
4-1-1-2-Sexe
4-1-1-3-Antécédents familiaux précoces de maladies cardio-vasculaires
4-1-2-Facteurs de risque modifiables
4-1-2-1-Tabagisme
4-1-2-2-Dyslipidémies
4-1-2-3-Diabète
4-1-2-4-Hypertension artérielle
4-1-2-5-Surcharge pondérale
4-1-2-6-Sédentarité
4-2-Atteintes coronaires non athéromateuses
4-2-1-IDM sur artères coronaires saines
4-2-2-Embolie coronaire
4-2-3-Cause congénitale
4-2-4-Atteintes inflammatoires des coronaires
4-2-5-Traumatismes coronaires
5-1-Evolution
5-1-1-Eléments de surveillance
5-Evolution-Pronostic
5-1-2-Modalités évolutives
5-1-2-1-Evolution simple
5-1-2-2-Complications
6-1-Pronostic
7-Traitement
7-1-Buts
7-2-Moyens
7-2-1-Mesures hygiéno-diététiques
7-2-2-Traitement médicamenteux
7-2-2-1-Antalgiques
7-2-2-2-Oxygénothérapie
7-2-2-3-Traitement anti thrombotique
7-2-2-4-Traitement anti ischémique
7-2-2-5-Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
7-2-2-6-Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
7-2-2-7-Statines
7-2-2-8-Autres médicaments utilisés en cas de complications
7-3-Indications
7-3-1-IDM non compliqué
7-3-1-1-IDM inférieur à 12h
7-3-2-IDM compliqué
7-3-2-1-Complications précoces
7-3-2-2-Complications tardives
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1-METHODOLOGIE
1-1-La période d’étude
1-2-Cadre et objectifs de l’étude
1-2-1-Cadre de l’étude
1-2-1-2-Présentation de la région médicale de Dakar
1-3-Matériel et Méthode
1-3-1-Matériel
1-3-1-1-Critères d’inclusion
1-3-1-2-Critères de non inclusion
1-3-2-Méthode
1-3-2-1-Type d’étude
1-3-2-2-Modalités de l’enquête
1-3-2-3-Paramètres étudiés
1-3-2-4-Traitement des informations
2-RESULTATS
2-1-Taux de réponses
2-2-1-Répartition de la population en fonction des SAU
2-2-Caractéristiques de la population d’étude
2-2-2-Répartition de la population selon la spécialité
2-2-3-Répartition de la population en fonction du genre
2-2-4-Répartition de la population en fonction de l’âge
2-3-Niveaux de connaissance de la population d’étude
2-3-1-Définition de l’infarctus du myocarde
2-3-2-Notion d’urgence
2-3-3-Etiologies
2-3-4-Facteurs de risque cardio-vasculaire (FRCV)
2-3-5-Principal symptôme de l’IDM
2-3-6-Complications précoces
2-4-Fréquence et attitudes pratiques devant une douleur thoracique aigue avec suspicion d’IDM
2-4-1-Fréquence de patients reçus pour douleur thoracique aigüe
2-4-2-Diagnostics différentiels de l’IDM
2-4-3-Examens complémentaires disponibles en urgence(24/24h)
2-4-4-L’examen complémentaire à faire devant une suspicion d’IDM
2-4-5-Résultats attendus de l’examen complémentaire
2-4-6-Examen biologique demandé en première intention
2-4-7-Moyens thérapeutiques disponibles dans la structure en urgence
2-4-8-Prise en charge IDM
2-4-8-1-Traitement en urgence dans le cadre de la prise en charge dans le service d’accueil
2-4-8-2-Disponibilité des moyens thérapeutiques dans la structure pour les médecins prenant en charge immédiatement l’IDM non compliqué
2-4-8-3-Conseils pour le patient coronarien à sa sortie
2-4-8-4-Prescription avant référence à un cardiologue
2-4-8-5-Rapidité du transfert
2-5-Formation continue
2-5-1-Formation continue sur la prise en charge de l’IDM au cours des deux Dernières Années
2-5-2-Difficultés rencontrées par les médecins dans la prise en charge de l’IDM
2-5-3-Propositions formulées par les médecins
3-Discussion
3-1-Déroulement de l’enquête
3-2-Caractéristiques de la population d’étude
3-3-3-Selon le genre
3-3-4-Selon l’âge
3-4- Niveaux de connaissances de la population d’étude
3-4-1-Définition de l’infarctus du myocarde
3-4-2-Notion d’urgence
3-4-3-Etiologies
3-4-4-Facteurs de risque cardio-vasculaires
3-4-5-Principal symptôme de l’IDM
3-4-6-Complications précoces
3-5- Attitudes pratiques devant une douleur thoracique aigue avec suspicion d’IDM
3-5-1-Fréquence des patients reçus pour douleur thoracique aigue
3-5-2-Diagnostic différentiels
3-5-3- Examens complémentaires disponibles en urgence(24/24h)
3-5-4-Examen complémentaire à réaliser devant une suspicion d’IDM et les résultats attendus
3-5-5-Examen biologique demandé en première intention
3-5-6- Moyens thérapeutiques disponibles dans la structure en urgence
3-5-7-Traitement en urgence dans le cadre de la prise en charge dans le service d’accueil
3-5-8- Conseils pour le patient coronarien à sa sortie
3-5-9-Prescription médicamenteuse avant référence à un cardiologue
Conclusion
Recommandation
Références bibliographiques
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