SEQUENCE ADENOME-CANCER SELON LES CRITERES ANATOMOPATHOLOGIQUES

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LA RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE (16)

Il s’agit d’une inflammation chronique de la muqueuse du colon et du rectum, d’origine inconnue, caractérisée par des émissions de mucus et de sang par l’anus. La rectocolite ulcéro-hémorragique est une affection rare, touchant surtout les femmes jeunes. Elles sont associées de façon significativement élevée à une spondylarthropathie.
Le principal symptôme est l’apparition de selles généralement fréquentes (10 selles par jour), de mucus et de sang. Celles-ci s’accompagnent souvent de douleurs abdominales, de troubles de transit digestif, de fièvre et d’une altération de l’état général. La maladie évolue par poussées de plus en plus graves et fréquentes. Après une longue évolution (10 ans), il existe un risque de dégénérescence des lésions en cancer du colon et/ou du rectum, qui impose un examen clinique et endoscopique anal

LA MALADIE DE CROHN (16) (17)

C’est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin d’origine inconnue. Elle se rencontre à tout âge, mais surtout chez l’adolescent, l’adulte jeune et les sujets de plus de 60 ans.
Elle évolue par poussées successives et lèse les segments intestinaux. La maladie se révèle par une diarrhée aigue ou chronique avec perte de l’appétit, amaigrissement et anémie. Le risque de cancérisation est évalué à plus de 10% des cas après 15 ans d’évolution.

LA RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE (16)

Il s’agit d’une inflammation chronique de la muqueuse du colon et du rectum, d’origine inconnue, caractérisée par des émissions de mucus et de sang par l’anus. La rectocolite ulcéro-hémorragique est une affection rare, touchant surtout les femmes jeunes. Elles sont associées de façon significativement élevée à une spondylarthropathie.
Le principal symptôme est l’apparition de selles généralement fréquentes (10 selles par jour), de mucus et de sang. Celles-ci s’accompagnent souvent de douleurs abdominales, de troubles de transit digestif, de fièvre et d’une altération de l’état général. La maladie évolue par poussées de plus en plus graves et fréquentes. Après une longue évolution (10 ans), il existe un risque de dégénérescence des lésions en cancer du colon et/ou du rectum, qui impose un examen clinique et endoscopique anal

LA MALADIE DE CROHN (16) (17)

C’est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin d’origine inconnue. Elle se rencontre à tout âge, mais surtout chez l’adolescent, l’adulte jeune et les sujets de plus de 60 ans.
Elle évolue par poussées successives et lèse les segments intestinaux. La maladie se révèle par une diarrhée aigue ou chronique avec perte de l’appétit, amaigrissement et anémie. Le risque de cancérisation est évalué à plus de 10% des cas après 15 ans d’évolution.

ALIMENTS PROTECTEURS

Inversement, pour parler de l’effet protecteur des aliments, ce sont les fruits, les légumes verts, les fibres alimentaires, les vitamines et les oligo-éléments qui apparaissent avoir leur vertu (22).

HYGIENE ET MODE DE VIE

Différentes études ont établi un lien entre la consommation d’alcool et le cancer du colon (23). Deux consommations d’alcool ou plus par jour augmenteraient le risque pour les hommes ; ce qui équivaut, pour les femmes, à une consommation ou plus. Les personnes à risque ont tout avantage à réduire leur consommation ; sans quoi il serait indiqué de prendre des suppléments d’acide folique ; quelques recherches ont en effet démontré que les méfaits de l’alcool seraient partiellement contrés par cette mesure (24).
Quant au tabagisme, le risque augmente surtout pour ceux qui ont fumé pendant de nombreuses années.
Les données épidémiologiques les plus nombreuses existant entre activité physique et cancers concernent le cancer colorectal. Dans une méta-analyse réalisée en 2001 par Friedenreich, la diminution du risque de cancer colorectal est en moyenne entre 40 à 50%, et ceci, aussi bien pour un exercice physique professionnel que de loisir (25).

LESIONS PRECURSEURS DE CANCER COLORECTAL

L’adénome est la principale lésion précancéreuse de la muqueuse colique :
c’est une tumeur bénigne correspondant à un foyer circonscrit de dysplasie.
La prévalence des adénomes colorectaux est élevée. En France, elle varie entre 7% dans la tranche d’âge 45-49 ans et de 19% entre 65-69 ans (26).
Elle est de 19% dans la population norvégienne âgée de 50 à 59 ans (27).
Le risque de développer un cancer au cours d’une vie est de l’ordre de 4% (28).
Du point de vue anatomopathologique, les adénomes revêtent macroscopiquement un aspect polypoïde ou non polypoïde qualifié alors de plan. Dans le premier cas, ils s’implantent sur la muqueuse soit par l’intermédiaire d’un pédicule soit par une base d’implantation large et sont alors dits sessiles. Les adénomes non polypoïdes, encore appelés plans, sont en fait le plus souvent légèrement surélevés. Leur surface est plate ou présente une dépression centrale.
Histologiquement, on distingue en premier lieu plusieurs structures architecturales des polypes adénomateux :
€ Les adénomes tubuleux : constitués par au moins 80% de glandes serties de chorion.
€ Les adénomes villeux purs : constitués dans la même proportion d’expansions digitiformes de lamina propria tapissées d’un épithélium dysplasique.
€ Les adénomes tubulo-villeux : qui comportent chaque contingent dans la proportion de 20 à 80% ou présentent un aspect intermédiaire entre les deux avec des villosités plus courtes et plus épaisses.
€ L’adénome microglandulaire : caractérisé par la formation de petites glandes nées des faces latérales des villosités.
€ L’adénome festonné, constitué de glandes dysplasiques, se caractérise par un aspect dentelé de leur lumière, le faisant ressembler à faible grossissement à un polype hyperplasique. Il est plan ou polypoïde. Ensuite, pour chaque adénome correspond ce qu’on appelle lésion de « dysplasie » qui provient de l’acquisition par une cellule ou un groupe de cellules de propriétés de prolifération accrue.
Celle – ci provoque une extension de la zone fertile (normalement située à la base des cryptes) au tiers superficiel de la muqueuse et un remplacement progressif de l’épithélium normal par l’épithélium proliférant. Tous les degrés de dysplasie peuvent coexister jusqu’au cancer invasif. Les adénomes sont alors gradés en 2 classes de dysplasie :
– une persistance d’une mucosécrétion.
– des cellules cylindriques au noyau ovalaire ne dépassant pas la 2/3 de la hauteur de l’épithélium
– un pléomorphisme nucléaire peu marqué.
– une perte de la mucosécrétion.
– une stratification nucléaire à la partie haute de l’épithélium.
– un pléomorphisme nucléaire marqué.
Un adénome en dysplasie de haut grade évolue en carcinome intra épithélial avec lequel la prolifération cellulaire dépasse la membrane basale et envahit la muqueuse. Comme la muqueuse est dépourvue de lymphatiques, il n’y a pas de risque de métastase à ce stade.
Lorsque les cellules tumorales dépassent la musculaire muqueuse et envahissent la sous muqueuse, le cancer est dit invasif.

POUR LES TUMEURS NON METASTATIQUES 

o La chirurgie peut suffire à elle seule pour donner une guérison complète dans la mesure où les règles d’exérèse carcinologique suivantes sont respectées :
€ lymphadénectomie mésentérique inférieure.
€ marge rectale distale de 2 cm minimum mesurée sur pièce fraîche.
€ excision de tout le méso latérorectal jusqu’a la paroi pelvienne.
€ excision de la totalité du méso rectum postérieur.
€ respect des nerfs pelviens si pas de contre indication carcinologique.
o La chimiothérapie n’est indiquée qu’en post-opératoire. Elle n’est pas systématique mais elle peut améliorer le taux de guérison. Un bénéfice de 5% de gain de survie en plus peut être obtenu.
o La radiothérapie.
La radiothérapie peut être utilisée dans 2 situations différentes :
€ emploi exclusif à visée curative pour les cancers débutants .
€ utilisation en situation adjuvante associée à la chirurgie et/ou la chimiothérapie.
La radiothérapie adjuvente fait preuve d’efficacité en rendant facile l’extirpation de la tumeur en préopératoire, et en prévenant les récidives locorégionales post-opératoires. Elle est indiquée pour toutes les tumeurs qui dépassent le stade B2 de la classification d’Astler-Coller.

HISTOIRE DE LA MALADIE

Le début de la symptomatologie remontait à deux ans avant son hospitalisation par une douleur abdominale diffuse à type de spasme, d’apparition progressive, s’intensifiant brusquement, puis cédant au repos, évoluant par poussées d’une ou deux fois par semaine. Celle-ci s’amendait après prise d’APRANAX prescrit lors d’une consultation chez un médecin libre. Une année plus tard apparaissaient des diarrhées et parfois des selles noirâtres associées à une altération progressive de l’état général ce qui motivait une deuxième consultation chez le même médecin. Ce dernier faisait faire à la patiente une colonoscopie qui découvrait une formation tumorale bourgeonnante circonférentielle, sténosante, rougeâtre, de consistance ferme, friable, saignant facilement au contact, à 15 centimètres environ de la marge anale. La tumeur était biopsiée.
En aval, à partir de 7 centimètres environ de la marge anale, on notait de nombreux polypes de différentes formes et tailles (allant de celle d’une lentille à celle d’une bille) (figure 1). On retenait une tumeur sténosante de la jonction rectosigmoïdienne et des polypes rectaux.
L’examen anatomo-pathologique de la pièce biopsique de la tumeur était réalisé au laboratoire d’Anatomie Pathologique SALFA – Andohalo –Antananarivo qui portait alors le diagnostic d’un adénocarcinome lieberkühnien invasif, moyennement différencié.
Un lavement baryté à simple contraste était également effectué. L’abdomen sans préparation ne trouvait pas d’image de lésion organique identifiable. Après opacification, le produit de contraste progressait jusqu’au coecum avec injection de la dernière anse iléale. De multiples images de lacunes arrondies et diffuses intéressaient tout le segment colique. Au niveau du recto sigmoïde, on notait deux sténoses serrées irrégulières circonférentielles, mesurant respectivement 5 cm et 3 cm de long, présentant un angle abrupt avec la partie saine du colon et réalisant la classique image « en trognon de pomme ». Les haustrations coliques étaient accentuées, irrégulières et alternes (figure 2). L’ensemble évoquait un processus tumoral rectosigmoïdien associé à une polypose colique diffuse.
Dès lors, la patiente était admise à l’hôpital en vue d’une intervention chirurgicale.

DEUXIEME CAS DE POLYPOSE ADENOMATEUSE FAMILIALE RAPPORTE À MADAGASCAR

Dans la revue de la littérature, la présence d’un seul critère sur les 3 établis par l’OMS permet de retenir le diagnostic.
Dans notre cas, la patiente a rempli le 1er critère qui est la présence de plus de 100 polypes adénomateux colorectaux.
Le deuxième critère est la mise en évidence de la mutation du gène APC par analyse génétique qui donne le diagnostic final de la maladie. La recherche de la mutation du gène APC n’a pas été réalisée chez notre patiente, faute de moyen. Pourtant, on note, dans ses antécédents familiaux, deux décès d’apparentés de premier degré pour cancer digestif (non documenté) de localisation colorectale selon les dires de la patiente. Ce qui peut appuyer encore l’argument en faveur du caractère familial de sa maladie.
La prévalence exacte de la PAF reste encore mal connue à Madagascar. Ceci peut être du à la difficulté de diagnostic de cette pathologie, à un manque de registres médicaux et d’investigations paracliniques approfondies. Toutefois, notre cas témoigne que la PAF existe bel et bien dans notre pays.

PLACE DE L’EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE DANS LA PRISE EN CHARGE DES TUMEURS COLORECTALES

Le rôle de l’examen anatomo-pathologique dans la prise en charge des tumeurs colorectales est important. Cet examen est capital pour confirmer le diagnostic. Il permet de déterminer les types histologiques desquels dépendent alors le risque de transformation maligne pour les polypes et polypose et le pronostic pour n’importe quel type de tumeur. Sur le plan thérapeutique, l’examen anatomo-pathologique précise la qualité de l’acte chirurgical, oriente la conduite ultérieure afin d’éviter les récidives et reccurences.
Ainsi, l’importance de la rigueur de l’examen anatomo-pathologique avec laquelle les échantillons tumoraux sont examinés, la finesse avec laquelle les différentes caractéristiques de ces tumeurs sont décrites ont permis d’apprécier de façon sensible et fiable, l’existence d’une tumeur, son diagnostic positif, son diagnostic différentiel, ses indications pronostiques. Tout cet ensemble d’éléments permet aux cliniciens d’élaborer une stratégie thérapeutique adaptée à chaque patient, à chaque situation.

Table des matières

PREMIERE PARTIE
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. FREQUENCE, INCIDENCE ET REPARTITION
1.2. AGE
1.3. SEXE
2. FACTEURS FAVORISANTS
2.1. SYNDROMES HEREDITAIRES PREDISPOSANT AU CANCER COLORECTAL
2.1.1. LA POLYPOSE ADENOMATEUSE FAMILIALE
2.1.2. LE CANCER HEREDITAIRE SANS POLYPOSE
2.2. LES LESIONS INFLAMMATOIRES NON HEREDITAIRES
2.2.1. LA RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE
2.2.2. LA MALADIE DE CROHN
2.3. ROLES DE L’ALIMENTATION
2.3.1. ALIMENTS FAVORISANTS
2.3.2. ALIMENTS PROTECTEURS
2.4. HYGIENE ET MODE DE VIE
3. HISTOIRE NATURELLE DU CARCINOME COLORECTAL
3.1. LESIONS PRECURSEURS DE CANCER COLORECTAL
3.2. EVOLUTION NATURELLE DU CANCER INVASIF
4. ETUDE CLINIQUE
4.1. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
4.2. SIGNES D’EXAMEN
5. EXAMENS PARACLINIQUES
5.1. IMAGERIE
5.2. BIOPSIE
5.3. EXAMENS BIOLOGIQUES
6. BILAN D’EXTENSION
6.1. LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
6.2. L’ ECHOGRAPHIE
6.3. LA TOMODENSITOMETRIE
6.4. L’IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
7. TRAITEMENT
7.1. LES MOYENS THERAPEUTIQUES
7.1.1. LA CHIRURGIE
7.1.2. LA CHIMIOTHERAPIE
7.1.3. LA RADIOTHERAPIE
7 .2 . LES INDICATIONS
7.2.1. POUR LES TUMEURS NON METASTATIQUES
7.2.2. POUR LES TUMEURS METASTATIQUES
7.2.3. EN CAS DE TUMEURS NON EXTIRPABLES
8. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE DE LA PIECE D’EXERESE
8.1. LOCALISATION
8.2. MACROSCOPIE
8.3. HISTOPATHOLOGIE
8.3.1. TYPES HISTOLOGIQUES
8.3.1.1.1. ADENOCARCINOME COLORECTAL
8.3.1.1.2. VARIANTES HISTOLOGIQUES
8.3.1.2. AUTRES TYPES HISTOLOGIQUES
8.3.2. GRADE HISTOLOGIQUE
8.3.3. STADIFICATIONS
8.3.3.1. Classification de DUKES
8.3.3.2. La classification d’Astler-Coller
8.3.3.3. Classification TNM
9. FACTEURS PRONOSTIQUES
9.1. AVANT TRAITEMENT
9.2. APRES TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE
10.1. LES MOYENS
10.2. LES RESULTATS
DEUXIEME PARTIE
1. MATERIEL ET METHODE
1.1. MATERIEL
1.2. METHODE
1.3. EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE
1.4. ETUDE CLINIQUE
2. NOTRE OBSERVATION
2.1. ANTECEDENTS
2.2. HISTOIRE DE LA MALADIE
2.3. EXAMEN CLINIQUE
2.4. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.5. TRAITEMENT
2.6. EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE
2.7. EVOLUTION
TROISIEME PARTIE
1. INTERETS DE L’ETUDE
1.1. DEUXIEME CAS DE POLYPOSE ADENOMATEUSE FAMILIALE RAPPORTE À MADAGASCAR
1.2. PLACE DE L’EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE
1.3. GENETIQUE DES POLYPOSES INTESTINALES
2. DISCUSSIONS
2.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.1. AGE
2.1.2. FILIATION ADENOME-CANCER SELON LES ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES
2.2. ANTECEDENTS
2.2.1. ANTECEDENTS PERSONNELS
2.2.2. ANTECEDENTS FAMILIAUX
2.3. ETUDE CLINIQUE
2.3.1. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
2.3.2. SIGNES D’EXAMEN
2.3.3. EXAMEN DES AUTRES APPAREILS
2.4. EXAMENS PARACLINIQUES
2.4.1. LA COLONOSCOPIE
2.4.2. LE LAVEMENT BARYTE
2.4.3. BIOLOGIE
2.4.4. LES AUTRES INVESTIGATIONS PARACLINIQUES
2.5. TRAITEMENT ET SURVEILLANCE
2.6. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
2.6.1. PRISE EN CHARGE ANATOMOPATHOLOGIQUE
2.6.2. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DE LA PAF :
2.6.3. TOPOGRAPHIE
2.6.4. SEQUENCE ADENOME-CANCER SELON LES CRITERES ANATOMOPATHOLOGIQUES
2.7. PREVENTION ET DEPISTAGE
2.7.1. CLASSIFICATION DES SUJETS A RISQUE
2.7.2 AGE DE DEBUT DE LA SURVEILLANCE
2.7.3. REALISATION DE LA COLECTOMIE
2.7.4. SUIVI APRES RESECTION COLIQUE
2.8. PRONOSTIC
3. SUGGESTIONS
3.1. PREVENTION PRIMAIRE
3.2. DES ACTUALITES DANS LE DEPISTAGE
3.3. L’AMELIORATION DES METHODES PARACLINIQUES
3.4. LE DIAGNOSTIC PRECOCE
3.5. LE DEVELOPPEMENT DES THERAPEUTIQUES
CONCLUSION

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