Séquelles mineures

Séquelles mineures

HISTORIQUE :

L’HED était déjà connu du temps d’HIPPOCRATE, qui préconisait la craniéctomie du côté opposé à l’hémiplégie [1-3]. En 1750, J.L.PETIT décrit pour la première fois, la notion d’intervalle lucide après un traumatisme crânien [4]. En 1885, JACKOBSON réalise une étude portant sur 71 cas d’hémorragie de l’artère méningée moyenne, où le taux de mortalité fut de 86% [5,6]. Cette étude est la première montrant que la survie est possible après un HED [8]. Cependant la mort est restée souvent la règle après un HED, jusqu’à la fin du XIX° siècle [3,4]. Après la deuxième guerre mondiale, l’intérêt porté aux traumatismes crâniens en général, et à l’HED en particulier a augmenté considérablement [8], et de nombreux services de neurochirurgie ont été créés à partir de1950, permettant l’accueil de tous les traumatisés crâniens nécessitant une surveillance et des soins spécialisés [3]. En 1973, l’avènement de la TDM a été révolutionnaire. Elle a facilité l’évaluation de l’extension, et de la multiplicité des lésions intracrâniennes [7]. En1986, DEVAUX et COLL [8] ont insisté sur le rôle essentiel, de la TDM et de l’amélioration des soins apportés aux traumatisés crâniens dans les services spécialisés d’une part, et le rôle des ambulances médicalisées d’autre part. Ainsi le pronostic de l’HED est amélioré, et le taux de mortalité a baissé, en passant de 50 % en 1969 à 12,50 % en 1984 [10]. Et l’idée, qu’un taux de mortalité quasiment nul, parait de plus en plus possible à obtenir [9,10].

Mecanismes de résorption de l’HED:

Il faut dire que ces mécanismes ont été très peu élucidés par les auteurs. Une référence de base est représentée par le travail de PANG [28], qui observa que les mécanismes de résorption d’un HED étaient comparables à ceux de l’hématome sous dural (HSD). En concordance avec LINDERBERG [in 28], il a suggéré que la résorption avait lieu à travers la « néomembrane fibro-vasculaire » qui recouvre la face durale de l’HED chronique. Cette capsule, histologiquement semblable à la membrane de l’HSD chronique, a été retrouvée dans bon nombre d’HED rapportés dans la littérature : _MORLEY et LANGFORD [28]. _LECLERCQ et ROZYKI [28]. Un autre mécanisme de résorption a été supposé par TUNCER [29] : en ce fait que des shunts artério-veineux se développaient dans l’espace épidural durant l’hémorragie, et qu’ils auraient un rôle important dans la résorption de l’HED. KAUFMAN [30] a décrit un autre mode potentiel de résorption.il estime que celle-ci pouvait être secondaire à l’infiltration du sang à travers le trait de fracture en regard de l’HED. AOKI [31] confirma cette hypothèse en observant que le volume des HED diminue simultanément, avec l’augmentation de celui des hématomes épicrâniens chez ces patients présentant un trait de fracture séparant les deux collections.

Signes pupillaires : L’examen des pupilles doit noter la taille, la symétrie et la réactivité des pupilles. Il existe plusieurs stades cliniques : anisocorie, mydriase réactive, et mydriase aréactive qui signifie l’aggravation de l’engagement de l’uncus de l’hippocampe. La présence d’une mydriase aréactive chez un patient victime d’un traumatisme crânien est toujours inquiétante car elle peut témoigner d’une compression du IIIe nerf crânien lors d’un engagement cérébral temporal [88]. Cette information doit être pondérée par le fait que de multiples facteurs sont susceptibles d’engendrer une mydriase uni ou bilatérale et un défaut de réactivité : intoxication alcoolique importante, prise volontaire ou accidentelle de médicaments (neuroleptiques, antidépresseurs, atropine …). Un traumatisme oculaire direct peut gêner l’interprétation des signes pupillaires, un état de choc cardio-vasculaire peut également provoquer une dilatation pupillaire uni ou bilatérale plus ou moins réactive [89]. Dans notre série 15 cas d’anisocorie soit 2,37% ; alors que les pupilles ont été réactives et symétriques chez tous les autres patients.

La tomodensitométrie (TDM) crânio-cérébrale [35 ,42,44 ,76 ,79 ,106-112] C’est le seul examen permettant en urgence de faire un bilan lésionnel complet, un diagnostic topographique et d’établir en urgence l’indication opératoire. La TDM permet aussi la surveillance et le suivi des patients après le traitement. L’examen sera réalisé sans injection de produit de contraste, par coupes jointives de 5 à 9 mm d’épaisseur s’étendant du foramen magnum au vertex. Des coupes plus fines seront effectuées à la demande, en fonction des images obtenues. Mais Il ne nous semble pas souhaitable d’effectuer d’emblée des coupes coronales à la recherche de lésions de la base du crâne, car elles nécessitent une mobilisation de la tête et n’implique pas une intervention chirurgicale immédiate. En revanche la suspicion clinique d’une lésion du rachis cervical, devra faire pratiquer des coupes sur le rachis, en utilisant éventuellement des reconstructions en trois dimensions.

Typiquement, l’HED se présente sous forme d’une lentille biconvexe bien limitée, spontanément hyperdense, extraparenchymateuse avec un angle de raccordement avec le crâne qui est toujours obtu, et dont l’homogénéité reste variable en fonction du délai avec lequel l’examen est réalisé par rapport au traumatisme. Et la fracture quand elle existe, est visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses. Il existe fréquemment un hématome sous cutané en regard de l’HED. La TDM permet aussi de détecter les lésions cérébrales associées et les conséquences de l’HED sur le parenchyme : effacement des sillons corticaux, déviation des ventricules, présence d’un engagement temporal… Enfin, l’avènement de la TDM a nettement amélioré le pronostic des traumatisés crâniens, grâce à la détection précoce des lésions intracrâniennes. Dans notre étude, le scanner crânio-cérébral a été réalisé chez tous les patients (100%), il a objectivé 633 HED.

TRAITEMENT : L’hématome extradural constitue une extrême urgence neurochirurgicale. Dès que le diagnostic est posé, une décompression cérébrale rapide doit être effectuée. Cette intervention, va de paire avec une réanimation qui vise à lutter contre un état de choc ou à corriger certains troubles neurovégétatifs. L’objectif général de la prise en charge des HED entre dans le cadre de l’objectif principal de la prise en charge des traumatisés crânien qui consiste à réduire au maximum l’évolution vers la lésion cérébrale secondaire. Cela nécessite un contrôle correct de l’état hémodynamique et ventilatoire afin d’éviter l’hypertension intracrânienne et les perturbations du DSC pouvant aboutir à l’arrêt circulatoire cérébral [129-131]. En effet ;le pronostic des traumatisés crâniens n’est pas déterminé uniquement par les lésions cérébrales primaires ;constituées lors de l’impact, mais aussi des lésions secondaires dont le dénominateur commun est l’ischémie cérébrale ,s’ajoutent fréquemment et rapidement a ces lésions mécaniques contribuant pour une large part a l’atteinte cérébrale ;d’où l’intérêt de bien connaitre le concept de facteurs d’agressions cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS) qui recouvre les agressions extra-crânienne pour pouvoir les prévenir, et par conséquence améliorer le pronostic des traumatisés crâniens [130,132]. L’hypoxie, l’hypotension artérielle, l’hypercapnie et l’anémie sont quatre ACSOS particulièrement précoces et fréquentes. Récemment, ont été ajoutées l’hypertension artérielle et l’hypocapnie profonde. La plupart des ACSOS sont accessibles à des traitements simples qui, s’ils sont appliqués précocement et efficacement, permettent de rétablir une normoxie, une hypocapnie modérée et une hémodynamique satisfaisante.

Description d’un trou de trépan temporal : Le trou de trépan permet d’évacuer l’épanchement mais ne permet pas d’affirmer que la totalité du caillot a été évacuée. La mise en évidence du vaisseau en cause et l’hémostase n’en sont pas facilitées. La technique du trou de trépan ou « geste salvateur », est couramment utilisée, mais il faut savoir qu’il y’a des HED qui échappent au trou de trépan, c’est dire l’impérieuse nécessité de l’équipement en TDM des centres hospitaliers recevant les traumatisés crâniens. Pour ORTLER.M [66], la trépanation d’urgence peut améliorer le résultat et le pronostic des malades qui présentent un dysfonctionnement cérébral après un traumatisme crânien, mais le scanner cérébral antérieur est nécessaire pour guider une telle intervention au niveau de l’hôpital régional. Pour BRUNO.A [17], toute suspicion d’HED doit faire transférer le traumatisé dans un centre spécialisé. Dans des situations d’extrême urgence (intervalle libre très court), malade vu au stade de coma profond, il est parfois impossible d’envisager le transfert du patient dans un service de neurochirurgie, malgré les moyens actuels, et le geste doit être effectué sur place. Nous insistons sur le fait que cette décision doit être prise en accord avec le neurochirurgien de garde le plus proche.

C’est dans cette situation que la télémédecine prend toute son importance. Le transfert d’images interhospitalier permet d’affirmer le diagnostic et de guider le chirurgien généraliste pour une intervention qu’il ne maitrise pas. En effet, les principales sources d’échec sont l’erreur de localisation de la craniectomie et l’insuffisance d’évacuation du caillot. Les chirurgiens généralistes s’attendent à trouver du sang, alors qu’il s’agit d’une masse de caillot compacte nécessitant une large voie d’abord pour son évacuation. Une fois l’évacuation du caillot effectuée, la mise en place d’un drain aspiratif dans l’espace extradural permet le transfert du patient en milieu spécialisé sans reconstitution de l’hématome. Un nouveau scanner sera effectué à l’arrivée et un geste complémentaire sera réalisé (persistance d’une collection extradurale, hémostase de l’artère méningée ou d’un sinus veineux, suspension de la dure mère). En effet, WESTER.K [64], montre que les malades qui présentent un HED pur, opérés en urgence par un neurochirurgien, ont un meilleur pronostic par rapport aux patients, qui ont subi des tentatives chirurgicales par le chirurgien généraliste dans les hôpitaux locaux.

Donc l’expérience et la compétence des neurochirurgiens améliorent le pronostic de l’HED. Au terme du bilan clinique complet, l’association des données concernant les circonstances du traumatisme, l’examen sur les lieux de l’accident et l’examen du médecin de garde, permettent d’avoir une orientation sur la gravité et la potentialité chirurgicale du traumatisé crânien. Il faut encore insister sur l’aspect dynamique temporel de l’évaluation clinique, principalement sur l’existence d’une aggravation secondaire après un intervalle libre (lucide ou non) constatée par l’entourage ou par les transporteurs. Il sera alors possible de déterminer plusieurs classes de patients et à partir de celles-ci, définir les examens complémentaires utiles à chaque situation, selon le stade de gravité clinique et le degré d’urgence neurochirurgicale.

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
RESULTATS
I-EPIDEMIOLOGIE
1-fréquence
2-Age
3-Sexe
4- Répartition selon les étiologies
5-Délai de consultation
6-Répartion dans le temps
II-DUREE D’HOSPITALISATION
III-CLINIQUE
1-Perte de connaissance initiale
2-Intervalle libre
3-Examen clinique
3-1.Examen général
3-2.Examen neurologique
4-Lésions associées
IV-RADIOLOGIE
1-TDM cérébrale
1-1.Site de la fracture
1-2.Siège de l’HED
1-3.Coté de l’HED
1-4.Epaisseur de l’HED
1-5.Effet de masse
1-6.Les lésions Crânio-encéphaliques associées
V-TRAITEMENT
1-Décision thérapeutique
2-Traitement chirurgical
2-1.Technique chirurgicale
2-2.Origine du saignement
3-Traitement médical
VI-EVOLUTION
1-Evolution précoce
2-Les complications
3-Séquelles
3-1. Séquelles mineures
La prise en charge des hématomes extraduraux au service de neurochirurgie
3-4. Epilepsie
3-2. Les déficits neurologiques séquellaire
3-3. L’atteinte des nerfs crâniens
4. Décès
DISCUSSION
I-HISTORIQUE
II- RAPPEL ANATOMIQUE
III-ANATOMO-PATHOLOGIE
1-Localisation de l’HED
1-1.Localisation typique
1-2.Autres localisations
1-3.HED bilatéraux
2-Lésions associées
2-1.Lésions des parties molles
2-2.Lésions osseuses
2-3.Lésions endocrâniennes associées
IV-PHYSIOPATHOLOGIE
1-Mécanismes de formation d’un HED
2-Facteurs influençant l’expansion de l’HED
3-Mécanismes de résorption de l’HED
4-Complications de l’HED
V-EPIDEMIOLOGIE
1-Fréquence
2-Age
3-Sexe
4-Etiologies
5- Répartition dans le temps
V-ETUDE CLINIQUE
1-Délai entre TC et prise en charge
2-Données anamnestiques
3-Examen clinique
3-1. L’examen général
3-2. Examen neurologique
3-3.Examen crânio-facial
3-4.Lésions associées
4-Les autres formes de l’HED
VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-TDM CRANIO-CEREBRALE
2- RADIOGRAPHIE STANDARD
3- ANGIOGRAPHIE
4- IRM
5-AUTRES EXAMENS
VII-TRAITEMENT
1-MOYENS THERAPEUTIQUES
1-1.Traitement médical
1-2.Traitement chirurgical
a-Buts
b-Techniques chirurgicales
c-Particularités chirurgicales en fonction de la localisation
1-3.Traitement conservateur
a-Critères du traitement conservateur
b- Surveillance du traitement conservateur
2-INDICATIONS
3-METHODES THERAPEUTIQUES APPLIQUEES DANS NOTRE SERIE
VIII-EVOLUTION ET PRONOSTIC
1-Evolution favorable
2-Les séquelles
2-1.Les séquelles neurologiques
2-2.Les séquelles psychoaffectifs
2-3.Syndrome post traumatique
2-4.Epilepsie
3-La mortalité
4-Pronostic
CONCLUSION
RESUMÉ
BIBLIOGRAPHIE

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