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Facteurs prédisposants
La thrombose veineuse cérébrale (TVC) repose sur 3 mécanismes physiopathologiques: troubles de l’hémostase (conduisant à un état prothrombotique), stase veineuse et anomalies pariétales [28].
Physiopathologie
La TVC entraîne localement une stase veineuse et engendre une hypoxie tissulaire par diminution du débit sanguin cérébral qui entraîne à son tour une ischémie et, par là même, un oedème cytotoxique. L’atteinte de la barrière hémato-encéphalique augmente le taux de filtration capillaire qui provoque un oedème vasogénique supplémentaire.
L’occlusion d’un sinus entraîne un engorgement veineux, un obstacle à la résorption du liquide céphalorachidien au niveau des granulations de Pacchioni, avec pour conséquence une augmentation de la pression veineuse conduisant à un oedème cérébral et à une augmentation de la pression intracrânienne. Lorsque la thrombose touche un sinus et une partie de ses veines de drainage ou le système veineux profond, le drainage veineux du tissu cérébral peut être perturbé. Le cortex et la substance blanche adjacente sont alors le siège d’une congestion, d’une hémorragie, pouvant aboutir à un infarctus veineux et plus rarement à des hémorragies concomitantes sous durales et/ou sous-arachnoïdiennes [3]. Toutefois, la fréquente disparition des lésions suggère qu’il s’agit plus souvent d’un processus oedémateux et ischémique transitoire que d’un véritable infarctus.
Anatomie
Trois réseaux de veines cérébrales drainent le sang veineux cérébral:
les veines superficielles, les veines profondes et les veines de la fosse postérieure [39 ; 49].
Ces veines s’abouchent dans les sinus veineux duraux, eux-mêmes collectés par les veines jugulaires. L’anatomie veineuse cérébrale a une grande variabilité interindividuelle et la richesse des anastomoses favorise le développement des circulations collatérales.
Le sinus longitudinal supérieur (SLS), impair, draine la majeure partie du cortex. Il rejoint le sinus droit au niveau du Torcular. Les sinus latéraux (SL), pairs, sont composés de deux segments: le sinus transverse et le sinus sigmoïde.
La taille des SL est souvent inégale: le plus gros (en général le droit) est en continuation avec le sinus longitudinal supérieur. L’autre reçoit essentiellement le sang provenant du sinus droit. Dans 20% des cas, il existe une agénésie partielle ou totale d’un sinus transverse.
Le sinus longitudinal inférieur, impair, draine la face interne de la partie moyenne des hémisphères et le corps calleux. Le sinus droit, impair, constitue la confluence de la veine de Galien et du sinus longitudinal inférieur. Il se draine dans un sinus transverse (le plus souvent le gauche) ou dans le Torcular. Les sinus caverneux, pairs, sont traversés par des structures nerveuses (III, IV, V1, V2, plexus sympathique) et vasculaire (carotide interne) ; ils drainent
essentiellement les orbites et la veine cérébrale moyenne superficielle. Le sang se dirige vers le sinus latéral et la veine jugulaire par l’intermédiaire des sinus pétreux. Les deux sinus caverneux sont anastomosés entre eux, expliquant le fait que la thrombose soit souvent bilatérale.
Formes topographiques
Les signes et symptômes peuvent varier en fonction de la topographie de la thrombose veineuse. Toutefois, la variation interindividuelle de l’anatomie veineuse cérébrale ainsi que la fréquente association de thrombose de plusieurs sinus et veines rendent difficile une corrélation clinico-topographique précise, comme dans l’ischémie cérébrale artérielle.
L’atteinte du SLS (70 %) et du SL (70 %) est la plus fréquente, suivie de l’atteinte du sinus droit (15 %) puis du sinus caverneux (3 %) [1].
La thrombose du SLS et/ou d’un SL s’accompagne volontiers d’une association variable de symptômes et signes d’hypertension intracrânienne, de déficit neurologique focal et de crises épileptiques.
Le diagnostic d’une thrombose du sinus caverneux [40] doit être évoqué devant une combinaison variable des signes suivants : chémosis, ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie, oedème palpébral, atteintes de nerfs crâniens (III, IV, V1, V2, VI). Une atteinte isolée du VI est possible. Les signes et symptômes initialement unilatéraux peuvent devenir bilatéraux si la thrombose s’étend au sinus caverneux controlatéral ou à d’autres sinus duraux.
En cas de thrombose veineuse profonde [23], le tableau initial associe des troubles de la conscience et une atteinte des voies longues. Le pronostic est le plus souvent sévère avec un décès précoce ou des séquelles sévères telles un mutisme akinétique, une démence, des mouvements athétoïdes bilatéraux, une paralysie de la verticalité, une dystonie. Quelques patients peuvent toutefois récupérer de manière satisfaisante. Le tableau initial est alors moins spectaculaire (troubles neuropsychologiques parfois masqués par des troubles de la conscience) et la thrombose souvent limitée.
Les thromboses veineuses corticales isolées [34] se manifestent par des crises épileptiques et/ou un déficit neurologique focal. Les céphalées sont fréquentes, sans autre signe d’hypertension intracrânienne. Les signes fluctuent volontiers durant les premiers jours ou semaines. Une thrombose veineuse cérébelleuse peut simuler une tumeur de la fosse postérieure [12].
Diagnostic étiologique
De nombreuses affections, extra et intracrâniennes, peuvent être responsables de TVC. Un bilan étiologique approfondi est indispensable car la cause peut nécessiter un traitement spécifique. La cause reste indéterminée dans environ 20 à 35 % des cas après un bilan étiologique exhaustif. Toutefois, le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale «idiopathique» doit être posé avec une extrême prudence car la cause peut être décelée uniquement lors du suivi [1].
Il s’agit schématiquement de toutes les causes de thromboses veineuses périphériques auxquelles s’ajoutent les causes locales (traumatismes crâniens, infection de voisinage, tumeur cérébrale…). Il est très fréquent que plusieurs causes ou facteurs favorisants soient associés, ce qui implique la nécessité d’un bilan étiologique complet systématique même en cas d’étiologie apparemment
évidente [9].
Type d’étude et période de l’étude
Il s’agit d’une enquête prospective qui s’est déroulée de Janvier 2013 à Juillet 2016.
Cadre de l’étude
L’étude a eu lieu au service de neurologie du Centre Hospitalier National de Fann.
Population de l’étude
L’enquête a inclus 30 patients, colligés dans le service de neurologie de Fann.
Critères d’inclusion
• Patients présentant un diagnostic de thrombose veineuse cérébrale documentée par une imagerie cérébrale et sans distinction de sexe, ni de race, hospitalisés dans le service de neurologie du CHU de Fann.
Critères d’exclusion
• Patients présentant des signes cliniques évocateurs de thrombose veineuse cérébrale avec signes indirects au scanner cérébral:
o Altérations de l’oreille moyenne/ mastoïde
o Hydrocéphalie, compression du V4
o Infarctus et/ou hématome cérébral, oedème cérébral
• Mais non retenus car n’ayant pas pu compléter le bilan par une IRM cérébrale pour une confirmation diagnostique.
Déroulement de l’étude
Une note informative était soumise aux médecins en neurologie concernant le déroulement de l’étude et visant à répertorier tous les cas dans le service durant la période déterminée.
Tous les cas de thrombophlébite cérébrale documentée et répondant aux critères étaient inclus dans l’étude.
Une fiche de recueil de données standardisée était élaborée et soumise aux patients au moment de l’enquête.
Elle comprenait plusieurs items (17):
L’origine géographique , la profession , la situation matrimoniale , les motifs d’admission et les signes associés, le mode d’installation de l’affection, le contexte de survenue, les antécédents médicaux, les étiologies associées, les facteurs de risque associés, la topographie de la lésion, les signes associés à l’imagerie , le bilan biologique, le bilan étiologique obtenu, le diagnostic étiologique retenu, le type d’évolution et l’existence ou non de complications.
Lors de l’inclusion, l’investigateur dirigeait le questionnaire sans influencer les réponses du patient. Puis, les données relatives au bilan paraclinique étaient reportées du dossier médical voire complétées, l’évolution et la prise en charge de la pathologie mentionnées. Un numéro d’anonymat était attribué à chaque patient.
Méthodes statistiques
Les données ont été recueillies à partir d’une fiche standardisée et saisies selon le logiciel Excel. L’analyse statistique a été réalisée à l’aide du logiciel Epi info version 3.5.
Elle a fait appel à des analyses descriptives (moyenne, proportion) et bivariées. Le seuil de significativité a été de 5 % pour l’ensemble des données.
Topographie suivant le genre
L’atteinte topographique de sinus veineux ou des veines cérébrales ne dépendait pas du genre :
SLS 70% d’hommes versus 30% de femmes ;
SL 64,3% d’hommes versus 37,5% de femmes ;
SD 60,0% d’hommes versus 40,0% de femmes. (Tableau IV)
Détermination des causes les plus fréquemment rencontrées
Les causes non infectieuses étaient les plus fréquentes (50%) avec une prédominance des étiologies gynéco-obstétricales (20,0%). Les facteurs favorisants ont été la grossesse et le post-partum chez cinq patientes, la prise d’oestroprogestatifs chez une patiente. Aucun cas de déficit en protéine S n’a été retrouvé. Un de nos patients était drépanocytaire SS.
Cinq patients (16,6 %) avaient une TVC d’origine infectieuse, dont deux méningoencéphalites. Une infection à VIH était retrouvée chez un patient.
Modes évolutifs lors du suivi des patients
patients avaient été hospitalisés pour une durée moyenne de 21,0 ± 9,8 jours avec des extrêmes de 7 à 47 jours. La durée moyenne du séjour variait entre 19,5 et 22 jours quel que soit le type d’atteinte topographique avec une p- value de 0,75 -0,89.
L’évolution en cours d’hospitalisation était favorable chez 28 patients (96,7%) et marquée par une régression de la symptomatologie initiale (céphalées, déficit moteur, arrêt des crises). On notait deux décès soit 6,3%, dans un contexte de méningoencéphalite.
Dans le suivi évolutif à long terme, 15 patients (50%) étaient régulièrement vus en consultation dans le service.
Certains patients (10%) n=3 avaient arrêté leur suivi ; parmi eux, deux avaient arrêté le traitement après avis médical (11,1%) car étaient déclarés guéris. Un autre patient avait arrêté spontanément son traitement.
De plus, un cas de décès dans un contexte de néoplasie testiculaire avait été rapporté et neuf patients étaient perdus de vue soit 30%. (Figure 10)
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Table des matières
INTRODUCTION
OBJECTIFS
Objectif général
Objectifs spécifiques
I.GENERALITES
I.1 RAPPEL SUR LA THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE
I.1.1 Définition
I.1.2 Epidémiologie
I.1. 3 Facteurs prédisposants
I.1.4 Physiopathologie
I.1.4 Anatomie
I.1.5 Diagnostic clinique
I.1.7 Diagnostic paraclinique
I.1.8 Formes topographiques
I.1.9 Diagnostic étiologique
I.1.10 Evolution et pronostic
I.1.11 Traitement
II. NOTRE ETUDE
II.1 METHODOLOGIE
II.1.1Type d’étude et période de l’étude
II.1.2 Cadre de l’étude
II.1.3 Population de l’étude
II.1.3.1 Critères d’inclusion
II.1.3.2 Critères d’exclusion
II.1.4 Déroulement de l’étude
II.1.5 Méthodes statistiques
II.2 RESULTATS
II.2.1 Description de la population d’étude
II.2.1.1 Répartition des patients selon l’âge
II.2.1.1.1. Distribution de l’âge suivant la topographie
II.2.1.2 Répartition des patients selon le sexe
II.2.1.3 Répartition des patients selon la catégorie professionnelle
II.2.1.4 Répartition des patients selon l’état civil
II.2.1.5 Répartition des patients selon l’origine géographique
II.2.2 Description de la sémiologie des patients
II.2.2.1 Sémiologie clinique des patients victimes de TVC
II.2.2.1.1 Délai d’admission en fonction de l’origine géographique
II.2.2.2 Sémiologie paraclinique des patients présentant une TVC
II.2.2.2.1 Topographie suivant le genre
II.2.3 Détermination des causes les plus fréquemment rencontrées
II.2.4 Traitement
II.2.5 Modes évolutifs lors du suivi des patients
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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