SÉLÉNIUM ET IMMUNITÉ ACTIVE

SÉLÉNIUM ET IMMUNITÉ ACTIVE

Action du sélénium au niveau cellulaire

Activité des neutrophiles

Certains auteurs ont clairement montré que la déficience en sélénium perturbait l’activité des neutrophiles. En effet, même si la phagocytose ne semblait pas être affectée par une déficience en sélénium, la capacité des neutrophiles à tuer levures et bactéries phagocytées était significativement diminuée lors de carence (Boyne et Arthur, 1979 ; Grasso et al., 1990 ; Hogan et al., 1990). Cette réduction d’efficacité était accompagnée d’une baisse importante de l’activité de la glutathion peroxydase, qui devenait indétectable dans les neutrophiles considérés (Boyne et Arthur, 1979). De plus, la migration des neutrophiles in vitro était réduite lors de carence en sélénium (Aziz et al., 1984). La production de chimiotaxines par des macrophages stimulés par Staphylococcus aureus in vitro était augmentée par l’addition de sélénium (Ndiweni et Finch, 1995).

Activité des lymphocytes

La multiplication des lymphocytes et leur production d’immunoglobulines en fonction des apports en sélénium ont été évalués par différents auteurs. Pollock et al. (1994) ont démontré que la prolifération lymphocytaire (en réponse à un mitogène), évaluée in vitro, était stimulée lors d’apport de vitamine E et de sélénium à des veaux carencés. Ndiweni et Finch (1995) ont montré qu’un supplément de sélénium et/ou de vitamine E augmentait la prolifération de lymphocytes stimulés par certains mitogènes. Cependant la stimulation de la réponse aux mitogènes in vitro n’a pas été retrouvée lors d’apport oral de sélénium sur des vaches carencées (Sordillo et al., 1993), ou lors d’apport de vitamine E autour du vêlage (Politis et al., 1995).
Pour ce qui est de la production d’immunoglobulines, les résultats sont tout aussi hétérogènes. La supplémentation en vitamine E et sélénium en intramusculaire, ou en sélénium par voie orale, augmenterait les taux d’immunoglobulines (Ig) chez des veaux après injection de lysozyme d’œuf (Swecker et al., 1989). De même, la production d’IgG après infection par P. haemolytica serait meilleure chez les veaux ayant reçu de la vitamine E et du sélénium en injection intramusculaire (Droke et Loerch, 1989). Des résultats équivalents avaient été observés sur des brebis par Larsen et al. en 1988. Cette amélioration de la réponse immunitaire n’a pas été retrouvée par Nemec et al. (1990) sur des vaches carencées en sélénium après vaccination contre Brucella abortus, ni par Stabel et al. (1989).

Action du sélénium au niveau moléculaire

Métabolisme et effets des dérivés oxygénés dans les cellules phagocytaires

L’immunité repose sur deux grands systèmes de défense : – une défense non spécifique, représentée par les macrophages et polynucléaires neutrophiles, qui ingèrent l’agent pathogène avant de le détruire – une défense spécifique représentée par les lymphocytes B et T. Après leur phagocytose par les macrophages et les polynucléaires neutrophiles, les agents pathogènes se retrouvent dans des organites spécialisés, les phagolysosomes, où ils sont exposés, entre autres, à des dérivés oxygénés toxiques. La production de ces substances commence par une augmentation de la consommation cellulaire d’oxygène. L’oxygène est rapidement utilisé et permet la production d’anions superoxydes O2•-, de peroxyde d’hydrogène H2O2, de radicaux libres hydroxyl OH•, et d’ions hypochlorites OCl-. Le système responsable de ce métabolisme, métabolisme dit oxydatif, est situé dans la membrane plasmique des cellules phagocytaires. Il se compose d’une flavoprotéine, d’une NADPH-oxydase (ou oxydoréductase) et d’un cytochrome de type b. Ce système permet la réduction de l’oxygène en anion superoxyde par enlèvement d’un électron. C’est le couple NADPH,H+/NADPH qui permet le retour à l’état initial du système.
Les superoxydes forment ensuite, par dismutation spontanée, et sous l’influence de l’enzyme superoxyde dismutase, du peroxyde d’hydrogène H2O2 bactéricide :
O 2 •- + O2•- + 2H+ H2O2 + O2
Le peroxyde d’hydrogène peut ensuite être utilisé par la myéloperoxydase pour produire des acides halogénés. H2O2 + X – + H+ HOX + H2O (X – = Cl-, Br-, I- ou SCN- ; HOCl=acide hypochloreux)
L’acide hypochloreux est le plus largement formé, Cl- étant en concentration relativement élevée dans l’organisme. Cet acide est fortement bactéricide (Murray et al., 1995).
En plus de ces dérivés bactéricides, la cellule phagocytaire, comme tout autre cellule vivante, est exposée à des radicaux oxygénés provenant de la respiration cellulaire. En effet, lorsque le système cytochrome-oxydase mitochondrial réduit l’oxygène en eau, l’oxygène acquiert quatre électrons. Ces derniers peuvent être acquis un à la fois par une réduction univalente (figure 1), laquelle peut représenter 1 à 5% de la consommation totale d’oxygène. Les molécules formées (O2•-, H2O2, OH•) sont alors très réactives et peuvent endommager les cellules.

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Table des matières

TABLE DES FIGURES
TABLE DES TABLEAUX
LISTE DES ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION
I RÔLE DU SÉLÉNIUM ET DE L’IODE DANS L’IMMUNITÉ CHEZ LES BOVINS : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A) SÉLÉNIUM ET IMMUNITÉ ACTIVE
1. Effets du sélénium dans certaines maladies infectieuses
2. Action du sélénium au niveau cellulaire
a. Activité des neutrophiles
b. Activité des lymphocytes
3. Action du sélénium au niveau moléculaire
a. Métabolisme et effets des dérivés oxygénés dans les cellules phagocytaires
b. Systèmes antioxydants cellulaires
01. Rôle antioxydant de la vitamine E
02. Rôle antioxydant du sélénium
c. Importance du sélénium dans le métabolisme de l’acide arachidonique
B) LE SÉLÉNIUM DANS LA FONCTION THYROÏDIENNE
1. Structure de la glande thyroïde chez les bovins
a. Position anatomique
b. Ultrastructure
c. Vascularisation-Innervation
2. Production des hormones thyroïdiennes
a. Capture de l’iode sanguin
b. Synthèse des hormones thyroïdiennnes
c. Hydrolyse de la thyroglobuline et libération des hormones thyroïdiennes
d. Protection du thyrocyte
e. Transport des hormones thyroïdiennes
3. Métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes
C) CAS DU VEAU NOUVEAU-NÉ
1. Origine du sélénium
a. Passage transplacentaire
b. Sélénium dans le colostrum et dans le lait
2. Origine de l’iode
a. Passage transplacentaire
b. Colostrum et lait
3. Les hormones thyroïdiennes chez le nouveau-né
D) IODE, SÉLÉNIUM ET RÉSISTANCE DU VEAU NOUVEAU-NÉ
1. Résistance au froid
a. Thermorégulation chez le nouveau-né b. Rôle des hormones thyroïdiennes dans la thermorégulation : effet d’une carence en iode et/ou sélénium
2. Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né
a. Rôles et origine du surfactant pulmonaire
b. Hormones thyroïdiennes et syndrome de détresse respiratoire : effet d’une carence en iode et en sélénium
3. Immunité colostrale
a. Formation et composition du colostrum : effet d’un apport en sélénium
01. Formation du colostrum
02. Composition du colostrum
03. Effet d’un apport en sélénium sur la qualité du colostrum 43
b. Absorption du colostrum : rôle des hormones thyroïdiennes 44 01. Absorption du colostrum
02. Hormones thyroïdiennes et absorption colostrale
II ÉTUDE EXPÉRIMENTALE : EFFETS D’UNE SUPPLÉMENTATION EN IODE ET SÉLÉNIUM DANS UN TROUPEAU BOVIN ALLAITANT CARENCÉ SUR LE STATUT IMMUNITAIRE DES VEAUX NOUVEAU-NÉS
A) MATÉRIELS ET MÉTHODES
1. Les animaux
a. Bilan initial
b. Sélection des animaux et constitution des lots
01. Effectifs de l’élevage
02. Constitution des lots
c. Alimentation du troupeau
01. Ration d’été
02. Ration d’hiver
03. Besoins des animaux en iode et sélénium
04. Les apports estimés en iode et sélénium
d. Complémentation par bolus
2. Prélèvements et analyses
a. Prélèvements
b. Paramètres mesurés
c. Analyses de laboratoire
01. Activité de la Glutathion Peroxydase Érythrocytaire
02. Iode Inorganique Plasmatique
03. Thyroxinémie totale
04. Protéines Totales plasmatiques
05. Immunoglobulines G plasmatiques
d. Analyse statistique
B) RÉSULTATS ET DISCUSSION
1. Effets du bolus sur le statut des mères
a. Effets généraux
b. Statut des mères le jour de l’administration du bolus
c. Effets du bolus sur les taux des mères au vêlage
01. Statut sélénique des mères au vêlage
02. Taux d’Iode Inorganique Plasmatique au vêlage
03. Thyroxinémie
2. Effets du bolus sur le statut des veaux
a. Effets généraux
b. Statut sélénique des veaux
01. Statut sélénique à la naissance
02. Statut sélénique à 24-36h
c. Statut iodique des veaux
01. Statut iodique à la naissance
02. Statut iodique à 24-36h
d. Thyroxinémie des veaux
01. Thyroxinémie à la naissance
02. Thyroxinémie à 24-36h
e. Concentrations en Protéines Totales et en Immunoglobulines G plasmatiques
01. Concentrations à la naissance
02. Concentrations à 24-36h
f. État de santé des veaux
3. Bilan des résultats de l’expérimentation
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE