Soutenance mémoire
Anatomie
Membranes fœtales Elles sont au nombre de deux, de dedans en dehors se trouvent : l’amnios et le chorion.
•Amnios : c’est une membrane mince, transparente, très résistante, qui circonscrit en dedans la cavité amniotique. Cette membrane est la plus interne. Il tapisse la face interne du placenta, engaine le cordon et rejoint à l’ombilic la peau du fœtus. Sa face externe est accolée au chorion et s’en détache facilement.
•Chorion : cette membrane, située entre la caduque et l’amnios, est fibreuse et transparente. Elle est résistante. A l’orifice interne du col, le chorion est directement en rapport avec le bouchon de mucus qui obture le canal cervical. Il adhère à la caduque et se sépare facilement de l’amnios. Entre ces deux membranes peuvent se former des poches amnio-choriales (4).
Cavité amniotique La cavité amniotique est délimitée de dedans en dehors par les deux membranes sus-citées. C’est dans cette cavité que se développe le fœtus. Au fur et à mesure de la croissance de ce dernier elle augmente de volume. Elle est remplie de liquide clair, transparent, blanchâtre vers la fin de la grossesse, et d’odeur fade appelé « liquide amniotique » (LA). Son poids atteint celui du fœtus vers le milieu de la grossesse ; à terme son volume varie d’une grossesse à l’autre de 500 à 1000mL. Sa composition chimique est constituée par de l’eau dans la proportion de 98,4 à 99,4%. Le résidu sec se compose de :
– sels minéraux dont les concentrations varient avec l’âge de la grossesse (chlorures, sodium et potassium) ;
– substances organiques (les acides aminés ; les constantes biochimiques : acide urique, bilirubine, créatinine, glucose, urée, calcium, phosphore…) ;
– lipides ;
– hormones ;
– protéines ;
– 1 – 2 –
– ainsi que les éléments cellulaires qui proviennent de la desquamation amniotique et cutanée.
Par ailleurs, plusieurs mécanismes peuvent expliquer l’origine du LA. Qui est d’une part d’origine fœtale dont les deux principales sources sont la diurèse fœtale et les sécrétions pulmonaires ; tandis que les deux principales voies de résorption sont la déglutition fœtale et l’absorption dans le sang fœtal à travers la surface fœtale du placenta. L’amnios peut aussi jouer un rôle sécrétoire par l’intermédiaire de l’épithélium amniotique ce qui explique l’origine amniotique. Et l’autre mécanisme qui a été invoqué est la transsudation de liquide à partir du sang fœtal contenu dans les vaisseaux villositaires. D’autre part d’origine maternelle, à partir d’une transsudation de liquide d’origine maternelle à travers les membranes ovulaires. En somme, l’origine du LA est surtout fœtale. Sa production est directement associée à l’intégrité fonctionnelle des compartiments fœtaux (notamment rénal et pulmonaire) ainsi que placentaire et amniotique (4) (5) (6) (7).
Examens complémentaires
• Tests biologiques : Le recours à un test biologique est inutile si la rupture est cliniquement évidente. En revanche il est à réaliser en cas de doute c’est-à-dire si l’écoulement est plus faible, s’il est mêlé de sang, ou s’il survient précocement au cours de la grossesse. Ces tests ont été utilisés pour mettre en évidence directement le LA ou des composés dans les sécrétions recueillies au niveau de l’endocol d’une patiente suspecte de RPM. Le prélèvement de LA doit être fait au niveau de l’endocol sur un spéculum stérile et non lubrifié.
– L’étude du pH : c’est une méthode colorimétrique testant le pH vaginal à l’aide d’une bandelette (Amnicator®, Nitrazine test®, Amniosure®…). Elle consiste à prendre un morceau de papier réactif avec une pince et à le mettre au contact du liquide recueilli sur la lame du spéculum. Le pH alcalin du LA fait virer l’indicateur coloré (le papier passe du jaune au bleu). En effet, la présence de LA modifie le pH cervical normal (pH=5 – 6) vers des valeurs plus élevées (6,5 – 7,5). Sa sensibilité est bonne de 73 à 91%.
– Le test à la diamine oxydase (DAO) : repose sur le dosage dans les sécrétions vaginales de cette enzyme, qui présente en grande quantité dans le LA dès la 20ème SA. Il fait appel à une méthode radio-isotopique impliquant le recours à un laboratoire spécialisé, ce qui limite sa disponibilité. La sensibilité est comprise entre 84 à 91%.
– Le dosage du facteur de croissance de l’insuline : l’Insulin-Like Growth Factor Binding Protéin-1 (IGFBP-1) est une protéine synthétisée par la caduque et le foie fœtal, détectable très tôt dans le LA. Sa concentration dans le LA est 100 à 1000 fois plus élevée que dans le sérum maternel. En outre elle est absente dans les sécrétions vaginales. Le prélèvement est réalisé au niveau de l’orifice externe du col ou du vagin. Sa détection est possible à l’aide d’une bandelette utilisant le principe de l’immunochromatographie (Actim-prom® test), avec une sensibilité allant de 95 à 100%.
– Le test de cristallisation : quant à lui, consiste à étaler un échantillon de LA sur une lame et à le laisser sécher, puis à l’examiner au microscope pour rechercher les signes de cristallisation en feuille de fougère ou de palmier (FERN test). Ce test donne d’excellents résultats lorsque l’écoulement est suffisamment abondant et qu’il n’est pas souillé par du sang (1) (14) (22) (23).
• Bilans infectieux
– Les marqueurs sanguins de l’infection (compte de leucocytes, dosage de protéine C réactive [CRP]) sont peu spécifiques et ont une sensibilité moyenne.
– Un prélèvement vaginal pour examen bactériologique est réalisé au cours de l’examen au spéculum.
– Le prélèvement de LA par amniocentèse pour examen bactériologique avec culture est l’examen de référence dans le diagnostic de l’infection amniotique (1).
• Amnioscopie : Consiste à introduire un tube muni d’un système lumineux à travers le canal cervical. Ensuite on regarde au niveau de l’orifice interne, ce qui permet de voir directement les membranes ainsi que la perforation, la nature de la présentation et la couleur du LA (9) (20).
• Echographie Obstétricale : L’évaluation échographique de la quantité de LA par la mesure de la flèche ou de l’index amniotique a été proposée comme test diagnostique. Ce qui permet d’observer une éventuelle diminution du diamètre de citerne ou la persistance d’une quantité de liquide subnormale même après rupture des membranes. Elle permet aussi d’apprécier la vitalité fœtale et de mesurer la dilatation cervicale en cas de béance cervico-isthmique (9) (23).
Prématurité
Le prématuré se définit comme étant un enfant né avant la 37ème et après la 22ème semaine révolue de gestation quel que soit le poids mais au moins 500g. La prématurité constitue la première cause de mortalité et de morbidité néonatales, surtout si la naissance survient avant la 32ème SA. En effet, ces nouveau-nés prématurés sont menacés par les complications d’immaturité d’organes en premier lieu respiratoire et neurologique.
• La défaillance respiratoire liée à l’immaturité pulmonaire : « la maladie des membranes hyalines » laquelle est due à un collapsus alvéolaire lié à un manque de surfactant ; ce qui va entraîner des désordres d’expansion pulmonaire et une insuffisance de l’hématose. Tout ceci est corrélé à l’immaturité neurologique et à l’insuffisance des muscles de la cage thoracique. Par conséquent les poumons ne parviennent pas à se déplisser suffisamment pour faire parvenir l’oxygène dans le sang. Cliniquement elle se manifeste par un syndrome de détresse respiratoire. Or le manque d’oxygène a une influence sur plusieurs organes dont le plus fragile est le cerveau, qui ne peut pas survivre plus de quelques minutes en l’absence complète d’oxygène. Il faut donc installer ces nouveau-nés sous assistance respiratoire. En outre, il y a ‹‹les apnées du prématuré››.
• Les autres complications de la prématurité sont :
– Les risques infectieux : le prématuré peut être atteint d’une infection bactérienne materno-fœtale qu’il a contracté lors de la vie intra-utérine. Le germe le plus souvent observé est le streptocoque du groupe B dans plus de deux tiers des cas, puis l’Escherichia coli, l’Haemophilius influenzae, les autres entérobactéries, et les anaérobies sont exceptionnels.
– L’ictère néonatal sévère : le risque d’ictère nucléaire est élevé chez le prématuré que celui du nouveau-né à terme, lié à l’immaturité hépatique.
– Les complications vasculaires et cérébrales : surviennent alors du fait de la fragilité capillaire et de certains problèmes de coagulation. Le risque hémorragique est essentiellement cérébral et pulmonaire, représenté par l’hémorragie sous-épendymaire (HSE)/intra-ventriculaire (HIV) et la leucomalacie péri-ventriculaire (LMPV).
– Les complications digestives : l’entérocolite ulcéro-nécrosante du prématuré, et le reflux gastro-œsophagien qui est très fréquent.
– Le risque d’hypothermie : ces nouveau-nés prématurés sont particulièrement exposés à l’hypothermie du fait de leur surface corporelle est importante par rapport à leur poids, ce qui augmente considérablement leurs pertes thermiques. D’autre part leurs capacités calorigènes sont très réduites du fait entre autre de l’absence de graisse brune et de leur incapacité à frissonner. Donc il faut maintenir la température corporelle dès la naissance.
-Le risque d’hypoglycémie : les réserves glycogènes sont insuffisantes chez les prématurés, limitant les possibilités de glycogénolyse ou de néoglucogenèse. De plus, un éventuel jeûne prolongé de la mère pendant un travail très long sans apport intraveineux de glucose favorise la survenue d’une hypoglycémie précoce.
– La persistance du canal artériel.
– La mort subite du nourrisson (1) (19) (28).
Fréquence
La fréquence d’une RPM avant terme varie selon les auteurs entre 0,5 et 7,2% des grossesses (11). Ainsi SMITH et ses collaborateurs ont rapporté une prévalence à 2,8% (34). Confrontée aux données de la littérature, notre fréquence est deux fois supérieure à celle de la littérature soit 15,94%. Cette forte incidence peut s’expliquer par :
– la faible couverture prénatale (CPN) qui constitue un facteur de mauvaise prise en charge ;
– le faible niveau socio-économique qui est l’un des facteurs de risque d’une RPM ;
– le fait que notre service est un centre de référence qui prend en charge les urgences obstétricales.
Suivi de la grossesse
Sur l’ensemble, la grossesse a été mal suivie dans 83,5% des cas c’est-à-dire ces femmes n’ont fait que 3 CPN au maximum pendant leurs grossesses. Pourtant le nombre minimum des CPN recommandé par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a été d’au moins 4 fois avant l’accouchement. La mauvaise fréquentation des CPN de la majorité des gestantes dans notre série peut entraîner parfois le retard de détection des facteurs prédictifs de la RPM. Ce taux élevé peut s’expliquer par : un manque ou une insuffisance d’information et de sensibilisation des femmes sur l’importance des CPN ; et/ou par l’ignorance ; les conditions socio-économiques défavorables ; les grossesses non désirées.
Corticothérapie
La majorité des études antérieures a prouvé que la corticothérapie anténatale a permis de réduire la morbi-mortalité périnatale notamment le syndrome de détresse respiratoire, l’hémorragie intraventriculaire et l’entérocolite ulcéro-nécrosante sans modifier le risque maternel et néonatal de sepsis (11) (14) (51). De ce fait son utilisation est limitée à certaines conditions ; et même la répétition des doses augmente deux fois plus le risque de sepsis néonatal, le retard de croissance intra-utérin et le risque d’insuffisance surrénalienne (11) (52). Ainsi, YANG et al. ont montré une augmentation significative du risque de chorioamniotite clinique en cas de cures de corticoïdes répétées sans efficacité plus importante sur la morbidité néonatale pulmonaire ou cérébrale (53). GUINN et al. ont montré, dans un essai prospectif randomisé portant sur 502 patientes ayant un risque d’accouchement prématuré entre 24 et 32 SA, que la répétition des cures de corticoïdes n’améliore pas la morbidité néonatale comparée à une seule cure de corticoïdes (54). Durant notre étude on a recours à la corticothérapie : Dexaméthasone en deux injections espacées de 24h, à la dose de 12mg en intramusculaire. Ce traitement a fait preuve d’efficacité dans notre série car son utilisation réduit, de façon significative, la mortalité périnatale et améliore la survie des nouveau-nés (p=0,0001083). Ces données rejoignent celles de la littérature, il existe une réduction très significative de la mortalité et morbidité périnatale lorsqu’il y a eu corticothérapie anténatale (p< 0,0001) (25). Notre fréquence de prescription est de (36,98%) faible par rapport aux objectifs fixés par les équipes étrangères qui préconisent plus de 80% de corticothérapie pour les situations à risques d’accouchement prématuré (25). Ce faible taux peut s’expliquer par la condition d’indication des corticoïdes qui est limitée à un âge gestationnel entre 24 et 34 SA, ou par fautes de moyen pour les malades.
Morbidité maternelle
SIMS et al. dans une étude rétrospective, ont montré un taux de chorioamniotite et d’endométrite significativement plus important en cas de RPM : 10% de chorioamniotite retrouvée dans le groupe RPM contre 1% dans le groupe contrôle (p<0,01) et pour l’endométrite, 15% versus 4% (p< 0,01) (44). Tandis que Yang et al. ont rapporté une valeur encore plus importante : 37% pour la chorioamniotite clinique et 67,1% pour la chorioamniotite histologique ; puis ils ont trouvé un cas de sepsis maternel avec 6,8% d’endométrite, et aucun décès maternel (36). Nous soulignons que 1,19% a eu une chorioamniotite clinique ; 5,77% qui ont eu une infection du post-partum et aussi aucun décès maternel n’a été noté dans notre série. Cette incidence est faible comparée aux autres études déjà effectuées antérieurement. Presque la majorité de nos patientes est sortie indemne des complications de la RPM soit 92,84%. Puis nous retrouvons les mêmes données que la majorité des études antérieures concernant la mortalité maternelle (2) (25) (34) (36) (46).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- LES ANNEXES FŒTALES
I-1 Anatomie
I-1-1 Les membranes fœtales
I-1-2 La cavité amniotique
I-2 Physiologie du liquide amniotique
II- LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
II-1 Définition
II-2 Epidémiologie
II-3 Physiopathologie
II-4 Etiologie
II-4-1 Causes maternelles
II-4-2 Causes ovulaires
II-4-3 Causes traumatiques
II-5 Diagnostic
II-5-1 Diagnostic positif
II-5-2 Diagnostic étiologique
II-5-3 Diagnostic différentiel
II-5-4 Diagnostic de gravité
II-6 Complications
II-6-1 Complications fœtales
II-6-2 Complications maternelles
II-7 Attitudes thérapeutiques
II-7-1 Traitement préventif
II-7-2 Traitement curatif
II-7-3 Traitement des complications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPEMENT DITE
I- OBJECTIFS DE L’ETUDE
II- CADRE DE L’ETUDE
III- MATERIELS ET METHODE D’ETUDE
IV- PARAMETRES D’ETUDE
V- RESULTATS
TROISIEME PARTIE
I- COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I-1 Epidémiologie
I-1-1 Fréquence
I-1-2 Age maternel
I-1-3 Parité
I-1-4 Antécédents maternels
I-1-5 Suivi de la grossesse
I-1-6 Age gestationnel
I-2 Etude clinique
I-2-1 Syndrome infectieux et chorioamniotite clinique
I-2-2 Durée de l’ouverture de l’œuf
I-3 Paraclinique
I-3-1 Bilans infectieux
I-3-2 Echographie obstétricale
I-4 Thérapeutique
I-4-1 Tocolyse
I-4-2 Corticothérapie
I-4-3 Antibiothérapie
I-5 Modalités de l’accouchement
I-6 Pronostic materno-fœtal
II- SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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