RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

Structure des membranes fœtales

                Les membranes fœtales sont issues de l’accolement de trois feuillets : l’amnios et le chorion qui sont d’origine fœtale et la décidua qui est d’origine maternelle [8].
Amnios L’amnios est une structure avasculaire dépourvue de terminaisons nerveuses, orientée vers le fœtus et constituée de cinq couches [1, 2, 8, 9] :
– Une couche de cellules épithéliales (couche la plus interne),
– Une membrane basale amniotique composée de collagène et de glycoprotéines,
– Une couche compacte composée de collagène,
– Une couche fibroblastique mince contenant des macrophages,
– Une couche spongieuse au contact du chorion sous-jacent composée de collagène et de protéoglycanes. Il s’agit d’une zone de glissement entre l’amnios et le chorion.
Le collagène est un composant essentiel dans la structure et la cohésion membranaire et confère à l’amnios une grande solidité [8, 9].
Chorion Le chorion est une structure avasculaire constituée de trois couches [8, 9] :
– Une couche réticulaire au contact de la couche spongieuse de l’amnios, riche en collagène et en protéoglycanes,
– Une membrane basale,
– Une couche épithéliale composée de cellules trophoblastiques.
Le tissu mésenchymateux du chorion est accolé à celui de l’amnios, l’amnios est orienté vers le fœtus et le chorion vers la décidua [1, 2, 8].
Décidua La décidua comprend des cellules maternelles et du tissu de soutien extracellulaire. Les cellules endométriales se modifient lors de l’implantation de l’œuf ; elles se chargent en lipides et en glycogène, c’est la décidualisation. L’interface entre le chorion et la décidua permet la diffusion des nutriments du versant maternel vers le versant fœtal et sert aussi de barrière immunologique entre les deux compartiments [8].

Tests biologiques

                       Ils sont inutiles si la rupture est cliniquement évidente. En revanche ces tests sont à réserver aux patientes pour lesquelles l’examen au spéculum n’a pas été contributif [1, 2, 4].
 Etude du ph : C’est une méthode colorimétrique testant le pH vaginal à l’aide d’une bandelette (Amnicator, Nitrazine test, Amniosure…). Le prélèvement doit être fait dans le cul de sac vaginal postérieur ou sur la paroi vaginale latérale. La présence de liquide amniotique modifie le pH cervico-vaginal normal (pH = 5-6) vers des valeurs plus élevées de 6.5-7.5. Sa sensibilité est bonne de 73 à 91% [1, 3, 30].
 Test à la diamine oxydase (DAO) : Ce test repose sur le dosage de la DAO dans les sécrétions vaginales qui est présente en grande quantité dans le liquide amniotique dès le 20ème SA [1, 3].
 Recherche de l’Insulin Growth Factor Binding Protein de type 1 (IGFBP1) : L’IGFBP1 est une protéine synthétisée par la caduque mais aussi par le foie fœtal et maternel. Elle est présente dans le liquide amniotique où sa concentration augmente au fil de la grossesse tandis qu’elle est absente des sécrétions vaginales, de l’urine ou du liquide séminal. Son dosage est fait sur une bandelette – test (Actim – Prom) grâce à une technique immuno-chromatographique des secrétions au niveau de l’orifice externe du col ou du vagin. La sensibilité de ce test est de 97.5% pour une spécificité de 97.4% [1, 3, 4, 26, 31, 32].
 Recherche de placental alpha 1-microglobulin (PAMG-1) : La PAMG-1 est une glycoprotéine placentaire présente dans le liquide amniotique. Ses concentrations sont élevées dans le liquide amniotique mais faibles dans le sang et les sécrétions vaginales. Son dosage se fait par un test immunochromatographique (Amnisure) dans les pertes vaginales. Sa sensibilité est excellente (99%) et sa spécificité est de 100% [1, 18, 30, 31].
 Test de cristallisation : Il consiste à étaler un échantillon de LA sur une lame et à le laisser sécher, puis à l’examiner au microscope pour rechercher les signes de cristallisation en feuille de fougère ou de palmier (FERN test). Ce test donne d’excellents résultats lorsque l’écoulement est suffisamment abondant et qu’il n’est pas souillé par du sang [3, 4, 18].
 Recherche de la fibronectine fœtale : La fibronectine fœtale est une protéine de la matrice extracellulaire des points d’ancrage du placenta et des membranes. Elle ne doit pas être retrouvée au niveau des sécrétions vaginales entre 25 et 37 SA. Sa sensibilité est excellente. En revanche, sa spécificité est moins bonne avec 20% de faux positifs [3, 4].
 Recherche de l’alphafœtoprotéine (AFP) : L’AFP est présente dans le liquide amniotique dès 16 SA. Sa sensibilité est variable puisque le taux de faux négatifs est compris entre 0 et 17% [3].
 Recherche de l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG) : L’HCG est présente à des taux élevés dans le sang et les urines maternelles. Elle a une spécificité de 92% et une sensibilité de 100% [3].
 Injection de colorants intra-amniotiques : C’est une technique plus agressive, à réserver éventuellement aux cas litigieux.
Elle consiste à injecter des colorant (indigo, carmin, bleu Evans, bleu de méthylène, fluorescéine, rifamycine) en intra-amniotique par voie transabdominale ou par amniocentèse. En cas de rupture, le colorant apparaît dans les pertes vaginales [1, 3, 18].

Echographie obstétricale

              Dans notre étude, le taux d’oligoamnios est plus important à 56.7 % des cas et le taux d’anamnios était de 11.9 % des cas. Dans la littérature, Ravelomary trouvait dans son étude un taux de 14.5 % d’oligoamnios et 1.79 % d’anamnios [23]. Monperrus et collaborateur rapportaient 49,1% cas d’oligoamnios et 18,3% cas d’anamnios [50]. Et Paumier et collaborateur trouvaient 34.5 % d’anamnios dans son étude [32]. L’oligoamnios et l’anamnios étaient les conséquences les plus connues d’une rupture des membranes [50]. Cette différence de pourcentage pourrait s’expliquer par le fait que pour la plupart de nos patientes, la rupture des membranes était franche

Durée d’hospitalisation des nouveau-nés

              Dans notre étude, la durée moyenne d’hospitalisation des nouveaux nés était de 4.5 jours ± 3.4 avec des extrêmes de 3 et 21 jours pour les nouveau-nés. Dans la majorité des cas, la durée d’hospitalisation était moins de 5 jours, soit 76.1% des cas.Comparé à la donnée de la littérature, cette durée d’hospitalisation des nouveau-nés était courte. Accoceberry et collaborateur objectivaient une durée moyenne d’hospitalisation des nouveau-nés de 25.1 jours avec des extrêmes de 15 à 35 jours [46].

CONCLUSION

            La rupture des membranes est une situation fréquemment observée au cours de la grossesse. Elle est à l’origine de morbidité et mortalité materno-fœtales élevées. La RPM peut toucher les femmes à tout âge d’activité génitale, les nullipares comme les multipares. Elle s’observe à tout âge gestationnel. Le taux de césarienne est plus élevé pour les patientes présentant une RPM par rapport aux patientes qui n’avaient pas une RPM. Les indications de la césarienne sont surtout représentées par l’ARCF, la dilatation stationnaire et la chorioamniotite. Le pronostic fœtal est influencé par la présence d’une RPM, notamment en matière d’asphyxie néonatale et d’infection néonatale. Le taux décès néonatale est élevé en cas de RPM. En ce qui concerne le pronostic maternel ; il est en général bon et les complications sont surtout représentées par les chorioamniotites et les infections du post partum. Ainsi, afin d’améliorer le pronostic materno-fœtal en cas de RPM, il faut toujours éduquer la population à effectuer des consultations prénatales régulières et à venir dans un centre de santé dès le début de la RPM ; Une formation et mise à jour régulières des prestataires de santé amenés à suivre une grossesse s’avèrent indispensables pour pouvoir réduire au minimum cette complication.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DÉFINITION
II. ÉPIDÉMIOLOGIE
II.1. Fréquence
II.2. Facteurs de risque
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. Rappels embryologique de la membrane
III.1.1. Structure des membranes fœtales
III. 1.1.1. Amnios
III. 1.1.2. Chorion
III. 1.1.3. Décidua
III.1.2. Eléments de la dégradation des membranes fœtales
III.2. Mécanisme de rupture des membranes
III.2.1. Rôle de l’infection
III.2.2. Facteurs mécaniques
III.2.3. Facteurs chimiques
III.2.4. Autres facteurs
III.2.5. Site de rupture
IV. ÉTIOLOGIES
IV.1. Causes maternelles
IV.1.1. Infection
IV. 1.1.1. Infections vaginales ou cervico-vaginales ascendantes
IV. 1.1.2. Infections urinaires
IV.1.2. Causes utérines
IV.1.3. Autre cause maternelle
IV.2. Causes ovulaires
IV.2.1. Causes fœtales
IV. 2.1.1. Anomalies de la présentation
IV. 2.1.2. Grossesse multiple et gros fœtus
IV.2.2. Causes placentaires
IV.2.3. Causes amniotiques
IV. 2.3.1. Amniotite infectieuse
IV. 2.3.2. Hydramnios
IV.3. Causes traumatiques
V. DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic positif
V.1.1. Examen clinique
V. 1.1.1. Interrogatoire
V. 1.1.2. Signes généraux
V. 1.1.3. Examen physique
V.1.2. Examens complémentaires
V. 1.2.1. Tests biologiques
 Etude du ph
 Test à la diamine oxydase (DAO)
 Recherche de l’Insulin Growth Factor Binding Protein de type 1 (IGFBP1)
 Recherche de placental alpha 1-microglobulin (PAMG-1)
 Test de cristallisation
 Recherche de la fibronectine fœtale
 Recherche de l’alphafœtoprotéine (AFP)
 Recherche de l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG)
 Injection de colorants intra-amniotiques
V. 1.2.2. Bilans infectieux
V. 1.2.3. Amnioscopie
V. 1.2.4. Échographie obstétricale
V.2. Diagnostic différentiel
V.3. Diagnostic de gravite
VI. COMPLICATIONS
VI.1. Complications fœtales
VI.1.1. Prématurité
VI.1.2. Infection
VI.1.3. Retentissement de l’oligoamnios
VI.1.4. Complications funiculaires et placentaires
VI.2. Complications maternelles
VI.2.1. Dystocies
VI.2.2. Infections puerpérales
VI.2.3. Complications thromboemboliques
VII. TRAITEMENT
VII.1. Buts
VII.2. Moyens
VII.2.1. Traitement préventif
VII.2.2. Traitement curatif
VII. 2.2.1. Moyens non médicamenteux
VII. 2.2.2. Moyens médicamenteux
 Traitement symptomatique
 Traitement étiologique
VII.3. Indications
VII.3.1. Avant 28 SA
VII.3.2. Entre 28 ET 34 SA
VII.3.3. Entre 34 ET 36 SA
VII.3.4. Après 37 SA
VII.4. Surveillance
VII.4.1. Surveillance clinique
VII.4.2. Surveillance paraclinique
VII.5. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1. Objectif principal
I.2. Objectifs spécifiques
II. METHODOLOGIE
II.1. Cadre de l’étude
II.1.1. Lieu de l’étude
II.1.2. Logistique
II.1.3. Ressources humaines
II.1.4. Type de l’étude
II.1.5. Durée de l’étude
II.1.6. Période de l’étude
II.1.7. Critère d’inclusion
II.1.8. Critères d’exclusion
II.1.9. Limite de l’étude
II.1.10. Variables étudiées
II.1.11. Modes de collecte de données
II.1.12. Méthode statistique
III. RESULTATS
III.1. Fréquence
III.2. Variables liées aux facteurs de risque
III.2.1. Age maternel
III.2.2. Gestité
III.2.3. Parité
III.2.4. Suivi de grossesse
III.2.5. Age gestationnel
III.2.6. Quantité du liquide amniotique à l’échographie obstétricale
III.2.7. Mode d’accouchement
III.2.8. Indication de la césarienne
III.2.9. Score d’APGAR a la 5ème minute de vie
III.2.10. Poids de naissance des nouveau-nés
III.2.11. Complication fœtales
III.2.12. Taux de transfert en réanimation néonatale
III.2.13. Taux de décès néonatal
III.2.14. Diagnostics du décès des nouveau-nés
III.2.15. Durée d’hospitalisation des nouveau-nés
III.2.16. Complications maternelles
TROSIEME PARTIE : DISCUSSION
I. FREQUENCE
II. VARIABLES LIEES AUX FACTEURS DE RISQUE
II.1. Age maternel
II.2. Gestité
II.3. Parité
II.4. Suivi de grossesse
II.5. Age gestationnel
II.6. Echographie obstétricale
II.7. Mode d’accouchement
II.8. Indication de césarienne
II.9. Score d’APGAR à la cinquième minute de vie
II.10. Poids fœtaux a la naissance
II.11. Complications fœtales
II.12. Taux de transfert en réanimation néonatale
II.13. Taux de décès en période néonatale
II.14. Durée d’hospitalisation des nouveau-nés.
II.15. Complications maternelles
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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