Rôle et anatomie du cœur

 Rôle et anatomie du cœur

Le cœur, élément central du système cardiovasculaire, est un organe vital ayant pour fonction de faire circuler les 4 à 5 litres de sang présent dans l’organisme. Le sang est à la fois vecteur d’oxygène, de nutriments et de composants biochimiques essentiels à la vie. Chez l’être humain, pour répondre aux besoins énergétiques du corps, le cœur pompe, en se contractant, l’équivalent de 8 000 litres de sang par jour, ce qui se traduit par environ 120.000 battements par jour, soit plus de 3 milliards de battements en moyenne pour une personne atteignant l’espérance de vie des pays occidentaux.

Situé dans la partie médiane de la cage thoracique, entre les deux poumons, le cœur est un organe musculaire creux mesurant de 14 à 16 cm de hauteur, 8 à 9 cm de largeur, environ 6 cm d’épaisseur et pesant entre 200 et 425 grammes. Cet organe est constitué d’une couche extérieure fibro-séreuse composée de cellules épithéliales et de tissu conjonctif, le péricarde, d’une couche composée de cellules musculaires cardiaques, le myocarde et, enfin, d’une membrane interne également composée de cellules épithéliales et de tissu conjonctif, mais plus fine que le péricarde, l’endocarde .

Le cœur humain se compose de quatre cavités: deux petites en position supérieure, les oreillettes droite et gauche et deux plus grandes en position inférieure, les ventricules droit et gauche. Une paroi musculaire, le septum, sépare les cavités droites et gauches évitant ainsi tout échange sanguin entre les deux moitiés du cœur. Les deux cavités de chaque côté sont ellesmêmes connectées par une valve permettant les échanges sanguins unidirectionnels. La valve tricuspide située entre l’oreillette droite et le ventricule droit et la valve mitrale située entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche .

Circulation sanguine 

Le système cardiovasculaire, composé du cœur et des vaisseaux sanguins (veines et artères), a pour fonction de distribuer aux organes l’oxygène et les nutriments nécessaires à leur vie ainsi que d’éliminer leurs déchets. La circulation sanguine, au sein du réseau vasculaire, est initiée et maintenue par le cœur. La partie droite du cœur (oreillette et ventricule droits) collecte, via les veines caves, le sang dit « veineux ». Ce sang veineux, ayant alimenté les organes du corps en oxygène et nutriments, est faiblement oxygéné et fortement chargé en gaz carbonique. Il est éjecté, via l’artère pulmonaire, dans les poumons où il est purifié et ré-oxygéné (Figure 3). La partie gauche du cœur (oreillette et ventricule gauches) recueille, via les veines pulmonaires, le sang régénéré dans les poumons. Ce sang, riche en oxygène et pauvre en gaz carbonique, est alors propulsé, via l’aorte, dans le système artériel afin d’irriguer chaque organe .

Du point de vue intra-cardiaque (Figure 5), un cycle cardiaque commence par le remplissage simultané des deux oreillettes. Durant cette phase, le myocarde est décontracté : c’est la diastole. L’oreillette droite recueille, via les veines caves supérieure et inférieure, le sang veineux ayant irrigué les organes situés dans les parties supérieure et inférieure du corps, respectivement. Simultanément, l’oreillette gauche collecte, via les veines pulmonaires, le sang oxygéné en provenance des poumons. La pression au sein des oreillettes grandissant avec le volume de sang force l’ouverture des valvules auriculo-ventriculaires, laissant ainsi le sang passer passivement des oreillettes vers les ventricules.

La contraction des oreillettes (systole auriculaire) augmente la pression au sein des oreillettes et provoque l’ouverture complète des valvules auriculo-ventriculaires. Ainsi, le sang contenu dans les oreillettes se déverse rapidement dans les ventricules droit et gauche via la valve tricuspide et via la valve mitrale respectivement (Figure 2). Durant en moyenne 100 ms, la systole auriculaire permet aux ventricules de se remplir totalement. Dès que les ventricules sont pleins de sang, par un jeu de pression, les valvules auriculo-ventriculaires se referment, empêchant ainsi tout reflux sanguin dans les oreillettes qui se relâchent.

La contraction des ventricules (systole ventriculaire) se déclenche alors. La pression intraventriculaire augmente fortement, provoquant l’ouverture des valvules artérielles. Ainsi, le sang contenu dans les ventricules droit et gauche est propulsé, respectivement, via la valve pulmonaire, dans l’artère pulmonaire en direction des poumons et, via la valve aortique, dans l’aorte puis dans l’ensemble de l’organisme (Figure 2). La durée moyenne de la systole ventriculaire est d’environ 300 ms. Enfin, les ventricules commencent à se relâcher, la pression ventriculaire redevient plus faible que la pression artérielle, les valvules artérielles se referment empêchant ainsi tout reflux sanguin des artères dans les ventricules. Le myocarde ventriculaire se décontracte (diastole ventriculaire). L’ensemble du muscle cardiaque est alors en diastole et un nouveau cycle cardiaque commence.

Potentiels d’action cardiaques

Le cœur comporte deux types de cellules excitables, les cellules myocardiques «communes » et les cellules automatiques. Ces cellules sont entourées et emplies d’une solution contenant des ions. Les trois principaux sont le sodium (Na+ ), le potassium (K+ ) et le calcium (Ca2+ ). Au repos, l’intérieur de la cellule est chargé négativement par rapport à l’extérieur. Cette différence de potentiel, ou potentiel transmembranaire de repos, est comprise entre -85 mV et – 95 mV pour les cellules ventriculaires et dépend des concentrations ioniques des milieux intra- et extracellulaires. Les processus d’échange d’ions via des canaux ioniques traversant la membrane cellulaire, ainsi que la propagation de ces ions de cellule à cellule (la conductivité), constituent les fondements de l’activité électrique cellulaire.

Lorsqu’une impulsion électrique stimule une cellule excitable (myocardique ou automatique), l’intérieur de cette cellule devient rapidement positif par rapport à l’extérieur. Ce processus s’appelle la dépolarisation cellulaire. À l’issue de ce processus, la cellule est dans l’incapacité d’être à nouveau dépolarisée : la cellule est en période réfractaire absolue. Le retour au potentiel de repos de la cellule stimulée est appelé repolarisation. L’enregistrement des différences de potentiel mesurées entre les milieux intracellulaire et extracellulaire pendant les processus de dépolarisation – repolarisation cellulaire correspond au Potentiel d’Action cellulaire (PA). Il est constitué de cinq phases (Figure 6).

➤ Phase 0 ou dépolarisation : dès qu’une cellule excitable au repos est soumise à un stimulus électrique, les canaux sodiques et calciques s’activent permettant le passage rapide des ions Na+ et Ca2+ vers l’intérieur de la cellule. Cela induit une inversion rapide de la polarité de la cellule qui devient positive (+30 mV). Le pic présent sur les potentiels mesurés traduit cette dépolarisation cellulaire.
➤ Phase 1 ou repolarisation rapide précoce : à l’issue de la dépolarisation et après l’inactivation des canaux sodiques entrants, a lieu une courte période, plus ou moins marquée, de repolarisation. Cette repolarisation, due à l’activation des canaux potassiques sortants, est responsable du petit décrochement visible sur les potentiels mesurés.
➤ Phase 2 ou plateau du potentiel d’action : durant cette phase, un processus d’échanges ioniques permet la sortie des ions sodium et l’entrée des ions potassium. Les ions calcium, diffusant de part et d’autre de la membrane cellulaire, maintiennent le potentiel constant. Durant les phases 1 et 2, la cellule est dans l’incapacité d’être à nouveau dépolarisée : elle est en période réfractaire absolue.
➤ Phase 3 ou repolarisation finale rapide : cette repolarisation rapide, qui résulte de l’activation des canaux potassiques sortants combinés à l’inactivation des canaux calciques entrants, ramène la cellule au potentiel de repos original. La cellule est, durant cette phase de repolarisation, en période réfractaire relative.
➤ Phase 4 : durant cette phase, le potentiel de repos est stable et la cellule est facilement excitable.

Les cellules automatiques, à la différence des cellules myocardiques communes, ont un potentiel transmembranaire de repos non constant. En effet, il devient graduellement de moins en moins négatif, jusqu’à atteindre un potentiel seuil (environ -60 mV) à partir duquel un potentiel d’action spontané se déclenche. Cette dépolarisation lente résulte d’un déséquilibre entre les canaux ioniques : les canaux sodiques étant désactivés, la phase de dépolarisation est due à la lente entrée du courant calcique.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 LE CŒUR, L’ACTIVITÉ CARDIAQUE ET LES OUTILS DE SURVEILLANCE CARDIAQUE
I Rôle et anatomie du cœur
II Circulation sanguine
III Potentiels d’action cardiaques
IV Automaticité cardiaque
V Activité électrique cardiaque lors d’un battement sinusal
VI Trace électrique du cœur lors d’un battement sinusal
a Les ondes du tracé électrocardiographique
b Les segments et intervalles du tracé électrocardiographique
VII Electrocardiogramme et enregistrement Holter
VIII Références
CHAPITRE 2 ARYTHMIES VENTRICULAIRES
I Causes physiologiques de la mort subite
a Tachycardie ventriculaire
b Fibrillation ventriculaire
II Triangle de Coumel
III Traitements préventifs et curatifs des arythmies provoquant la mort subite
a Traitements préventifs : antiarythmiques
b Traitement curatif : ablation ou défibrillateur automatique implantable
IV Références
CHAPITRE 3 PATIENTS À RISQUE DE MORT SUBITE
I Population recommandée pour l’implantation d’un DAI
a Patients avec antécédent d’infarctus du myocarde
b Patients souffrant d’insuffisance cardiaque
II Stratification du risque de mort subite
III Références
CHAPITRE 4 APPRENTISSAGE STATISTIQUE ET BASE DE DONNÉES
I Apprentissage statistique
a Apprentissage supervisé et non supervisé
b Régression et classification
c Apprentissage supervisé d’un modèle de classification à deux classes
d Performances de généralisation d’un modèle
e Sur apprentissage et compromis biais/variance
f Réduction des risques de sur ajustement et choix du modèle
g Procédure standard de conception d’un modèle
II Description des données
III Analyse critique de la base de données
IV Références
CHAPITRE 5 CALCUL DES DESCRIPTEURS
I Descripteurs rythmiques
a Épisodes arythmiques
b Variabilité du rythme cardiaque (« Heart Rate Variability » ou HRV)
c Turbulence du rythme cardiaque (« Heart Rate Turbulence » ou HRT)
II Descripteurs morphologiques
III Références
CONCLUSION

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