Rôle du biais attentionnel dans le développement de la douleur chronique

Rôle du biais attentionnel dans le développement de la douleur chronique

Tel que discuté précédemment, par sa nature, la douleur capte l’attention et il est difficile de s’en désengager. Malgré le fait que les études rapportent des résultats qui soient hétérogènes, les patients affectés par la douleur chronique présenteraient un biais attentionnel vers l’information reliée à la douleur comparativement à des participants qui n’ont pas de douleur (Beck et al. 2001, Crombez et al. 2013, Haggman et al. 2010, Pearce and Morley 1989, Pincus and Morley 2001, Roelofs et al. 2002, Schoth et al. 2012, Snider et al. 2000).

Cela signifie qu’ils portent attention de manière préférentielle à l’information et aux stimuli reliés à leur condition ou à la douleur (Crombez et al. 2015). Dans un contexte de douleur aiguë, l’attention sélective dirigée vers la douleur permettrait une détection rapide d’un stimulus possiblement dangereux (Roelofs et al. 2002). Toutefois, son rôle est beaucoup moins clair dans un contexte de douleur chronique. On présume d’ailleurs que l’attention sélective dirigée vers l’information reliée à la douleur serait impliquée dans le développement et la persistance de la douleur, ce qui peut mener à des conséquences néfastes (Schoth et al. 2012).
Il est intéressant de noter que les patients qui démontrent une peur envers la douleur dirigent sélectivement plus leur attention vers la douleur ou les stimuli qui s’y apparentent.

Cela peut d’ailleurs mener à un état d’hypervigilance. En conséquence, lorsque les patients démontrent une vigilance excessive envers la douleur, ils peuvent concomitamment manifester une tendance à éviter les activités ou les situations qui leur semblent menaçantes (Schoth et al. 2012). En contrepartie, les patients qui montrent un niveau d’acceptation plus important de leur douleur ont moins tendance à lui porter attention (Viane et al. 2004). Cela suggère entre autres que des processus cognitifs pourraient interagir avec l’attention dans le contrôle de la douleur et que les recherches futures devraient tenter de les inclure le plus possible (Geert et al. 2015). La raison pour laquelle nous nous intéressons à l’attention et à son rôle dans la douleur chronique est que cette dernière est fortement impliquée dans la modulation de la douleur. Une meilleure compréhension des mécanismes permettra éventuellement de développer des thérapies centrées sur la gestion de l’attention dans le traitement de la douleur chronique (Elomaa et al. 2009).

Modulation de la douleur par l’attention

Tel que mentionné dans la section précédente, l’expérience de la douleur comporte plusieurs dimensions, dont la composante cognitive qui comprend entre autres les émotions et l’attention. Nous avons vu que ces dernières variables interagissent et peuvent influencer la chronicisation de la douleur. Dans le cadre de nos études, nous nous sommes particulièrement intéressés à l’influence de l’attention sur la modulation de la douleur. L’attention est en fait une des variables psychologiques reconnues pour influencer la perception douloureuse qui a été le plus largement étudiée (Villemure and Bushnell 2002). Par ailleurs, la douleur est une sensation qui attire l’attention et qui modifie les capacités attentionnelles d’un individu (Miron et al. 1989).

Tout d’abord, plusieurs études ont montré que le fait d’être distrait d’une douleur rend la perception d’un même stimulus moins douloureuse (Bushnell et al. 1985, Bushnell et al. 1999, Frankenstein et al. 2001, Levine et al. 1982, Miron et al. 1989, Petrovic et al. 2000, Tracey et al. 2002). De fait, la distraction serait même efficace pour moduler autant les aspects sensoriels qu’émotionnels qui sont associés à la douleur (Miron et al. 1989, Quevedo and Coghill 2007). De plus, la distraction d’une douleur peut augmenter le seuil de la douleur ainsi que tolérance en plus d’amoindrir les réactions comportementales qui sont secondaires à la douleur (Bushnell et al. 1985). Dans plusieurs études, la distraction était expérimentalement induite en demandant aux participants de porter attention à un stimulus sensoriel de modalités diverses, ex : visuel, tactile, auditif (Bushnell et al. 1999, Levine et al. 1982, Miron et al. 1989, Rode et al. 2001). D’autres paradigmes demandaient plutôt aux participants de procéder à une tâche cognitive (Petrovic et al. 2000, Wiech et al. 2005). La possibilité que l’analgésie induite par la distraction pourrait être causée par une forme d’attention divisée où les ressources cognitives qui sont communes doivent entrer en compétition entre la source de distraction et la douleur a été émise (Seminowicz and Davis 2007a).

Les études en imagerie fonctionnelle montrent que la distraction de la douleur diminue les activations cérébrales causées par la douleur dans la plupart des aires cérébrales reliées à la perception sensorielle, cognitive et affective de la douleur (Bantick et al. 2002, Frankenstein et al. 2001, Petrovic et al. 2000, Peyron et al. 1999, Tracey et al. 2002, Wiech et al. 2005). Toutefois, les mécanismes précis ne sont toujours pas complètement élucidés (Bantick et al. 2002, Valet et al. 2004). En plus, ce qui complexifie la compréhension des mécanismes de l’analgésie par la distraction est le fait malgré que l’attention soit divisée, l’attention sera toujours préférentiellement dirigée vers la douleur (Miron et al. 1989).

Ensuite, plusieurs études se sont intéressées à l’effet inverse c’est-à-dire l’effet de porter attention à la douleur sur la perception de celle-ci. Dans ce cas-ci toutefois, les résultats n’abondent pas tous dans la même direction. Dans une étude, les chercheurs ont manipulé l’attention dirigée vers de la douleur postopératoire. Ils demandaient aux participants d’évaluer plus ou moins souvent la douleur et les patients qui avaient une fréquence d’évaluation plus élevée rapportaient aussi une douleur plus intense. Ces résultats suggèrent que le fait de porter attention à la douleur augmente la perception douloureuse (Levine et al. 1982). Cependant, d’autres études rapportent des résultats inconsistants. Effectivement, lors d’une étude, les hommes rapportaient une douleur plus faible lorsqu’ils portaient attention à la douleur alors que cet effet n’était pas observé chez les femmes (Keogh et al. 2000). Dans une autre étude, des patients avec de la douleur chronique qui avaient une personnalité plus anxieuse montraient une diminution de la douleur perçue lorsqu’ils portaient attention à la douleur. (Hadjistavropoulos et al. 2000) Bref, l’attention est un puissant modulateur de la douleur, mais ses effets peuvent varier.

Dysfonction des mécanismes de modulation de la douleur dans la douleur chronique

On distingue la douleur aiguë de la douleur chronique. La douleur chronique est défini selon la durée et le caractère approprié de la douleur. Il s’agit donc d’une douleur sans valeur biologique apparente qui perdure au-delà du temps normal de guérison tissulaire (normalement considéré 3 mois) (Task Force on Taxonomy of the International Association for the Study of Pain 1986). Il s’agit d’un problème médical très important dans les pays développés. En effet, un Canadien sur cinq souffre de douleurs chroniques non reliées à un cancer (Moulin et al. 2002). Lorsqu’il y a une douleur aiguë, plusieurs processus physiologiques et psychologiques comme la perception, la cognition et les émotions entrent en jeu afin d’activer des mécanismes d’adaptation pour prévenir des dommages encore plus importants (Wang et al. 2015).

La douleur pathologique quant à elle, persiste pour une période de temps dépassant la durée normale de guérison (Zhuo et al. 2011). Autrement dit, lorsque la douleur devient chronique, ces changements qui étaient au départ fonctionnels deviennent inadaptés.

Toutefois, on ne comprend toujours pas par quel mécanisme ni pour quelles raisons une minorité de patients ayant une blessure ou une lésion similaire va développer de la douleur chronique (Mansour et al. 2013). Les études tendent à démontrer que la douleur chronique serait causée par des réponses neuronales anormales tout au long des voies de transmission nerveuses (Zhuo et al. 20 Il). Plusieurs explications neurophysiologiques pouvant expliquer les mécanismes de chronicisation de la douleur ont été explorées. Parmi celles-ci, nous nous intéresserons aux mécanismes de modulation endogène de la douleur. Les mécanismes impliqués pourraient autant être une augmentation de la facilitation qu’une diminution de l’inhibition de la douleur dans plusieurs syndromes douloureux (Goubert et al. 2015).

La modulation de la douleur par HNCS est une des façons d’évaluer certains mécanismes de modulation endogène de la douleur. Des déficits de modulation de la douleur induits par des paradigmes utilisant HNCS ont été notés chez plusieurs populations atteintes de syndromes douloureux chroniques par rapport à des contrôles sains. D’ailleurs, ces populations hétérogènes comportent autant des douleurs localisées que diffuses et des douleurs musculosquelettiques que viscérales.

Ces dysfonctions ont été montrées chez des patients diagnostiqués avec la fibromyalgie (de Souza et al. 2009, Goffaux et al. 2009, Julien et al. 2005, Kosek and Hansson 1997, Lautenbacher and Rollman 1997, Normand et al. 2011, Staud 2009, Staud et al. 2003, Vierck 2006), le syndrome de l’intestin irritable (Bouhassira et al. 2013, Chang 2005, Coffin et al. 2004, Heymen et al. 2010, King et al. 2009, Piche et al. 2010, Piche et al. 2011, Piche et al. 2013, Wilder-Smith et al. 2004), la cystite interstitielle (Ness et al. 2014), des migraines (Sandrini et al. 2006), des céphalées de tension (Staud et al. 2007), des problèmes temporomandibulaires (King et al. 2009, Maixner et al. 1995), de l’ostéoarthrite et douleur musculaire (Kosek and Ordeberg 2000), de whiplash (Daenen et al. 2013, Ng et al. 2014) revu dans (Lewis et al. 2012).

Par ailleurs, des déficits dans les mécanismes de modulation de la douleur ont aussi été trouvés dans des syndromes douloureux chroniques non idiopathiques comme la polyneuropathie induite par la chimiothérapie (Nahman-Averbuch et al. 2011), la pancréatite chronique (Olesen et al. 2010) et le syndrome douloureux régional complexe (Seifert et al. 2009).
Cependant, ce que la découverte de ces déficits ne nous dit pas est si le lien est causal.

Est-ce que les patients qui ont de la douleur chronique avaient préalablement des mécanismes de modulation évalués par HNCS fonctionnels? Est-ce que la dysfonction est secondaire à un épuisement ou serait-ce en fait une prédisposition à développer de la douleur chronique?

Certaines études suggèrent qu’il s’agirait plutôt d’une prédisposition. En effet, le fonctionnement des mécanismes évalués par HNCS serait une variable prédisant le développement de douleur neuropathique (Granovsky 2013). De plus, le fonctionnement de ces mécanismes était prédicteur du développement de douleur postopératoire suivant une thoracotomie (Yarnitsky et al. 2008). Des résultats concordants ont aussi montré que la douleur postopératoire suivant une chirurgie abdominale pouvait aussi être prédite par une inhibition de la douleur moins efficace évaluée par un paradigme d’HNCS (Wilder-Smith et al. 2010). Des auteurs proposent même d’ inclure l’évaluation des mécanismes de modulation de la douleur avant une césarienne afin d’ identifier quelles femmes sont à risque de développer des douleurs chroniques post césarienne (Landau et al. 2010). Donc, ces résultats suggèreraient que ceux qui ont une inhibition de la douleur moins efficace sont plus à risque de développer de la douleur chronique que ceux qui ont une inhibition normale, lorsqu’elles sont confrontées à un évènement générant de la douleur (Yamitsky 2015). Toutefois, ces découvertes ne peuvent pas totalement exclure que les mécanismes de modulation de la douleur ne puissent être modifiés en présence de douleur chronique (Yamitsky 2015).

La modulation de la douleur par HNCS serait donc une façon d’évaluer la modulation de la douleur potentielle chez un individu. Cela ne serait pas forcément relié au syndrome douloureux actuel, comme le risque de développer de la douleur dans le futur, cela nécessite plus de recherches (Yamitsky 2015). D’autres chercheurs émettent plutôt l’hypothèse que les dysfonctions des mécanismes de modulation de la douleur soient une conséquence de la douleur chronique.

Dans leur étude, ils ont observé que l’augmentation de la sensibilité à la douleur chez des patients avec de l’ ostéoarthrite symptomatique de la hanche disparaissait à la suite d’une chirurgie efficace et qu’il en était de même pour la modulation de la douleur induite par un paradigme de contrestimulation nociceptive (Kosek and Ordeberg 2000). Cela est prometteur et suggère fortement que les changements sont potentiellement réversibles dans le cas où le traitement est efficace.

Lombalgie chronique non spécifique

La lombalgie chronique est une condition musculosquelettique très fréquente. Elle affecte entre 70 à 85 % de tous les adultes à un certain moment de leur vie (Becker et al. 2010) et constitue notamment la cinquième cause la plus fréquente de visites médicales (Apkarian et al. 2004). Elle est définie comme une douleur entre la 12e côte et le pli glutéal inférieur qui peut aussi affecter la jambe (Krismer et al. 2007). Dans 5-10 % des cas, la douleur persiste et devient chronique sans que l’on puisse établir une étiologie claire (Manchikanti et al. 2009).

En fait, chez 85 % des individus aux prises avec une douleur lombaire chronique, la douleur est dite non spécifique (Deyo and Phillips 1996). Dans ces cas, la douleur ne peut être causée par une pathologie spécifique (ex : infection, tumeur, fracture, difformité structurale, désordre inflammatoire, syndrome radiculaire ou syndrome de la queue de cheval) (Balague et al. 2012).

Plusieurs hypothèses ont été émises afin d’expliquer pourquoi dans certains cas la douleur va devenir chronique. Cependant, la pathophysiologie demeure encore incomprise.

Comme pour le cas de plusieurs syndromes douloureux chroniques (Kosek and Hansson 1997, Lautenbacher and Rollman 1997, Piche et al. 2011), le dysfonctionnement des mécanismes d’inhibition de la douleur incluant ceux impliqués dans l’hypoalgésie induite par HNCS pourrait avoir un rôle à jouer. Cependant, les études précédentes ont mené à des résultats mitigés. Une étude ayant utilisé un protocole de modulation de la douleur par HNCS n’a pas montré de déficit d’inhibition de la douleur par rapport à des contrôles (Mlekusch et al. 2016).

Dans une autre étude ayant utilisé un protocole de sommation spatiale cette fois arrive aux mêmes conclusions et ne trouve pas de différence entre les lombalgiques et les contrôles (Julien et al. 2005). D’autres études ont quant à elles trouvé une absence d’effet d’hypoalgés~e induite par HNCS, et ce, tant chez les lombalgiques que chez les contrôles (O’Neill et al. 2014, Owens et al. 2015). Par contre, une autre étude a trouvé que les patients lombalgiques présentaient des déficits de modulation de la douleur, mais cet effet a seulement été observé chez les femmes (Correa et al. 2015). Dans le même ordre d’idées, sans démontrer que les lombalgiques montrent un déficit, les chercheurs ont trouvé qu’ils présentaient plus souvent une réponse facilitatrice que les contrôles (Rabey et al. 2015).

Table des matières

Résumé 
Abstract 
Liste des tableaux 
Liste des figures
Liste des sigles
Remerciements
Introduction
La douleur – Définition
La perception et la modulation de la douleur
Les voies ascendantes de la douleur
La complexité de la douleur
La modulation descendante de la douleur
La contrestimulation nociceptive hétérotopique (HNCS)
Mécanismes duHNCS chez l’animal
Mécanismes du HNCS chez l’humain
L’attention – Définition
Interaction entre la douleur et l’attention
L’attention sélective et la douleur
Rôle du biais attentionnel dans le développement de la douleur chronique
Modulation de la douleur par l’attention
Dysfonction des mécanismes de modulation de la douleur dans la douleur chronique
Lombalgie chronique non spécifique
Considérations méthodologiques
Le réflexe nociceptif de flexion
Potentiels évoqués
Paradigme expérimental
Présentation des études de la thèse
Article 1. Top-down attentional modulation of analgesia induced by heterotopic noxious counter-stimulation
Abstract
Introduction
Methods
Ethics approval
Study participants
Experimental design
Painful electrical stimulation (test stimulus)
Heterotopic noxious counter-stimulation (HNCS)
Heterotopic innocuous counter-stimulation (HICS)
Pain rating
RIII-reflex measure and analyses
Experimental paradigm
Statistical analyses
Results 
Pain modulation
RIII-reflex modulation
Post-conditioning effects of attention and HNCS on pain responses
Correlation between pain and RIII-reflex modulation by attention and HNCS
Correlation between attention and HNCS effects
Discussion
Effect of attention on shock-pain and spinal nociceptive processes
Modulation ofHNCS analgesia and spinal nociceptive processes by attention
Study limitations
Significance and future directions
Conclusion
Reference list
Article 2. Inhibition of pain and pain-related brain activity by heterotopic noxious counterstimulation and selective attention in chronic non-specific low back pain
Abstract
Introduction
Experimental procedures
Ethical approval
Study participants
Participants with chronic non-specific low back pain
Control Participants
Questionnaires
Experimental design
Painful electrical stimulation (test stimulus)
Heterotopic noxious counter-stimulation (HNCS)
Heterotopic innocuous counter-stimulation (HICS)
Pain and pain-related anxtety ratings
RIII-reflex measure and analyses
Somatosensory-evoked potentials
Statistical analyses
Results
Participants’ characteristics
Pain inhibition by HNCS and selective attention
Heterotopic innocuous and noxious counter-stimulation ratings
Modulation of pain-related brain activity
P45 mean amplitude
N100 mean amplitude
N150 mean amplitude
P260 mean amplitude
RIII-reflex
Correlation analyses
Discussion
Modulation of shock pain and pain-related brain activity by HNCS
Modulation of shock pain and pain-related brain activity by selective attention
Significance and study limitations
Conclusion
References 
Discussion générale
Résumé des résultats
Contribution de l’attention à l’hypoalgésie induite par la contrestimulation nociceptive
Applications cliniques dans les syndromes douloureux idiopathiques
Intégrité des mécanismes de modulation de la douleur induits par l’attention sélective
et la contrestimulation nociceptive dans la lombalgie chronique non spécifique
Facteurs impliqués dans le développement de douleur chronique dans la lombalgie aiguë
Implications pour des avenues thérapeutiques futures
Avenues pharmacologiques
Avenues non pharmacologiques
Apports de la thèse
Limites de ces études
Conclusion
Bibliographie
Annexe – Curriculum vitae

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