Rôle des œstrogènes naturels sur la paroi vasculaire

Rôle des œstrogènes naturels sur la paroi vasculaire

La résistance à l’insuline (RI) 

Se définit par une limitation de l’action physiologique de l’insuline sur ses populations cellulaires cibles du fait d’altérations de sa voie de signalisation et s’accompagne d’une hyerinsulinémie compensatrice.
L’hyperglycémie qui accompagne la résistance à l’insuline(RI) résulte d’une diminution du transport du glucose vers les tissus périphériques comme le muscle et le tissu adipeux, de la diminution de son stockage au niveau hépatique, l’altération de la glycogénolyse et d’une néoglucogenèse hépatique.
La RI s’accompagne d’une diminution de la lipogenèse habituellement observée en situation d’hyperglycémie, d’une levée de l’inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux et d’une réduction du transfert des AG non estérifiés(AGNE) des lipoprotéines circulants vers le tissu adipeux. Les conséquences sont une augmentation des AGNE et une stabilisation des apoB qui entrainent une augmentation des VLDL riches en TG, avec diminution de la concentration en HDL et augmentation de celle en LDLc athérogène, une altération des fonctions endothéliales et l’accumulation de graisse dans des localisations ectopiques (cœur, muscle, foie) .

L’inflammation chronique 

Est l’interface entre l’obésité et le syndrome métabolique. Les patients qui combinent le plus grand nombre de caractéristiques du syndrome métabolique sont ceux qui ont les taux sériques les plus élevés de protéines de la phase aigue d’inflammation: CRP, acide sialique, protéine amyloïde A sérique, orosomucoîde, cortisol.
L’accumulation des AGNE dans les adipocytes viscéraux, pourrait initier le processus en induisant un état de stress cellulaire.
L’obésité induit un stress du réticulum endoplasmique dans le tissu hépatique, adipeux et dans les macrophages qui l’infiltrent . En réponse à ce stress un mécanisme de défense s’appuyant sur les molécules IRE-1 et PERK est mis en jeu qui va activer les voies de signalisation de l’inflammation IKKB/NF-KB et JNK. Ces voies sont également activées par un second mécanisme de stress cellulaire qui repose sur la production de réticulum endoplasmique suite à l’activation de la NADPH oxydase par l’accumulation lipidique .

La ménopause

Est définie par l’absence de menstruations pendant 12 mois consécutifs .
La péri ménopause est définie par la période d’irrégularités menstruelles, qui se termine un an après la dernière menstruation. Cela signifie que cette période peut s’étendre en moyenne 4ans avant les dernières règles, le taux d’estrogènes ne rechute significativement qu’après 03mois d’aménorrhée .
Pour cette raison et pour une raison d’effectifs comparables, nous avons inclus les femmes en péri ménopause dans le groupe non ménopausées, et avons considéré: 2 phases de pré ménopause et post-ménopause dans notre étude.

Rôle des œstrogènes naturels sur la paroi vasculaire 

le rôle bénéfique des œstrogènes naturels sur la paroi vasculaire ,et donc potentiellement sur le risque cardiovasculaire, a d’abord été montré chez les animaux puis  chez l’homme .Les modifications du bilan lipidique sont des effets médiés par les récepteurs des œstrogènes sur l’expression hépatique des gènes des apolipoproteines et la Lp(a). Ils entrainent une diminution du LDL-cholestérol et de la Lp(a) et une augmentation du HDL-cholestérol et des triglycérides. Sur la coagulation ils entrainent une diminution du fibrinogène, de l’antithrombine III, de la proteine S, du PAI 1 et pour certains du facteur VII de la coagulation et une augmentation de la fibrinolyse. Ainsi ils ont une action globalement pro-coagulante. Les oestrogènes stimulent aussi la synthèse de rénine, de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène, de l’endothéline I et inhibent celle du recepteur de l’angiotensine de type II, favorisant ainsi une action globalement vasodilatatrice qui se traduit par une chute des résistances .

Le risque de maladies cardiovasculaires après la ménopause 

Plus que la moitié des femmes décèdent de MCV, qui restent la première cause de décès tant en occident qu’au Maroc au même titre que le cancer, pourtant la maladie athérosclérosique débute 10 ans plu tard chez les femmes par rapport aux hommes et l’IDM est rare avant l’âge de 60 ans [69]. Les femmes en pré ménopause semblent protégées par rapport aux hommes du même âge, car après l’âge de 60 ans, l’incidence des MCV chez la femme devient égale à celle chez l’homme, ce qui laisse suggérer que l’insuffisance en œstrogène accélère la survenue des MCV.
Beaucoup de controverses existent sur l’effet de la ménopause sur l’augmentation du RCV indépendamment de l’âge. Certaines études ont démontré cet effet, d’autres non.
Cette question ne trouve jusqu’à présent pas de réponse exacte et uniforme car il est difficile d’établir un design d’étude permettant de séparer l’effet de l’âge de celui de la ménopause . L’analyse statistique avec ajustement sur l’âge et l’IMC pourrait effacer l’effet d’autres facteurs intimement liés à la carence en œstrogène et donc sous estimer son effet sur le RCV .

L’effet de la ménopause sur l’apparition du syndrome métabolique 

Notre étude montre que la fréquence du syndrome métabolique était plus élevée chez les femmes ménopausées par rapport aux femmes non ménopausées. Cette différence était statistiquement significative avec un Odd ratio à 4,85,ce qui signifie que le statut ménopausique est associé positivement au développement du syndrome métabolique et que les femmes en post ménopause ont un risque presque 5 fois plus élevé pour développer un syndrome métabolique.
L’étude de la corrélation du syndrome métabolique avec les catégories d’âge et d’IMC montre que la prévalence du syndrome métabolique augmente à mesure qu’on avance dans l’âge et que l’IMC augmente dans le même sens .
L’étude de l’association entre la ménopause et le syndrome métabolique après contrôle de l’âge et de l’IMC en analyse multi variée a montré un résultat non significatif.

Table des matières

Introduction
Objectif de l’étude 
I. Question de recherche
II. Hypothèse de recherche
III. But de l’étude
Patients et méthodes 
I. Type de l’étude
II. Durée de l’étude
III. Population à l’étude
IV. Variables étudiées
V. Méthode de collecte des données
VI. Considérations éthiques
VII. Analyse statistique
Résultats
I. Descriptif de l’échantillon dans son ensemble
1. Caractéristiques socioéconomiques et démographiques
2. Caractéristiques médicales
3. Habitudes de vie
4. Statut hormonal
5. L’IMC
6. Le Tour de taille
II. Descriptif de l’échantillon de femmes « cas »
1. Caractéristiques socioéconomiques et démographiques
2. Caractéristiques médicales
3. Habitudes de vie
4. Statut hormonal
5. L’IMC
6. Le Tour de taille
7. Le nombre de composantes du syndrome métabolique en fonction du statut ménopausique
III. Descriptif de l’échantillon de femmes « témoins »
1. Caractéristiques socioéconomiques et démographiques
2. Caractéristiques médicales
3. Habitudes de vie
4. Statut hormonal
5. L’IMC
6. Le Tour de taille
IV. Caractéristiques de la population : Tableau récapitulatif
V. Etude des variations des paramètres du syndrome métabolique en fonction du statut ménopausique
1. Les paramètres lipidiques
2. La pression artérielle
3. Le Tour de taille
VI. Etude de l’association entre le statut ménopausique et les différentes composantes du syndrome métabolique
VII. Etude de l’association entre la ménopause et le syndrome métabolique
VIII. Etude de l’association entre la ménopause et le syndrome métabolique indépendamment de l’âge et de l’IMC
Discussion
I. Le Syndrome Métabolique
1. Historique
2. Définitions
3. Prévalences
4. Physiopathologie
II. La ménopause
1. Définition
2. Rôle des œstrogènes naturels sur la paroi vasculaire
3. Risque de maladies cardiovasculaires après la ménopause
III. L’émergence du syndrome métabolique avec la ménopause
1. L’effet de la ménopause sur l’apparition du syndrome métabolique
2. L’effet de la ménopause sur la composition corporelle
3. L’effet de la ménopause sur le métabolisme lipidique
4. L’effet de la ménopause sur la pression artérielle
5. L’effet de la ménopause sur les marqueurs de fibrinolyse et d’inflammation
IV. Le risque cardiovasculaire et ménopause chez la femme diabétique de type2
Conclusion

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