Soutenance mémoire
Neuropathie diabétique
La fréquence de la neuropathie diabétique est diversement appréciée selon les critères pris en compte pour la définir. Si on retient des critères cliniques, on estime sa prévalence à 50 % chez les diabétiques dont la maladie évolue depuis plus de 20 ans et également à 50 % chez les diabétiques âgés de plus de 65 ans.
Les facteurs déterminant la survenue de la neuropathie diabétique sont d’abord l’équilibre glycémique et la durée du diabète, comme pour la rétinopathie et la glomérulopathie. C’est d’ailleurs la raison pourlaquelle on parle de triopathie diabétique pour définir l’atteinte « oeil – pied – rein». Mais il existe assez fréquemment des neuropathies diabétiques isolées sans rétinopathie ni glomérulopathie, compliquant le plus souvent un diabète apparemment pas trop mal équilibré ou des neuropathies révélant un diabète méconnu ou même un diabète d’apparition récente.
Force est alors de penser qu’il existe des facteurs de susceptibilité aujourd’hui imparfaitement connus. On retient toutefois :
• l’âge,la majorité des neuropathies diabétiques survenant après l’âge de 50 ans. Il est possible que le vieillissement « physiologique » axonal crée une susceptibilité à l’hyperglycémie.
• le sexe masculin
• la grande taille (peut être en raison de la longueur des fibres nerveuses)
• un alcoolisme associé (parfois d’ailleurs responsable d’une pancréatite chronique calcifiante et de troubles nutritionnels)
• des facteurs nutritionnels (carences vitaminiques, dénutrition)
• une ischémie par artérite des membres inférieurs pouvant expliquer l’asymétrie de l’exploration fonctionnelle neurophysiologique d’une polyneuropathie diabétique
• enfin des variations rapides de l’équilibre glycémique, en particulier une amélioration soudaine de la glycémie peut être l’occasion d’une « décompensation » d’une neuropathie. Il s’agit alors souvent de la constitution d’une multi- mononeuropathie aiguë motrice et/ou douloureuse, parfois sévère mais en général d’évolution favorable.
Mononeuropathies diabétiques
Elles ne représentent que 10 à 15 % des neuropathies diabétiques : leur début est brutal, faisant suspecter une pathologie ischémique, mais parfois il s’agit seulement de lacompression radiculaire ou tronculaire d’un nerf « fragilisé par le diabète ». Ces mononeuropathies se traduisent essentiellement par des signes moteurs déficitaires, des douleurs évocatrices par leur exacerbation nocturne.
• Les membres inférieurs sont le plussouvent intéressés (cruralgies).
• Les membres supérieurs sont moins souvent touchés.
• L’atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes.
• L’amyotrophie diabétique proximale survient essentiellement chez des diabétiques de type 2 de plus de 50 ans. Précédéede douleurs spontanées, elle intéresse essentiellement les racines en particulier les psoas et les quadriceps amyotrophiés et douloureux à la palpation.
Polyneuropathies diabétiques
Elles sont beaucoup plus fréquentes, puisqu’elles représentent 80 à 85 % des neuropathies diabétiques. Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives. Leur topographie est habituellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en gants, exceptionnellement thoraco-abdominale.
• Les manifestations subjectives sont de deux ordres :
– les douleurs sont fréquentes, volontiers exacerbées la nuit, parfois intolérables avec sensation d’écrasement ou de brûlures, continues ou fulgurantes.
– plus souvent, il s’agit de paresthésies et de dysesthésies (fourmillements, démangeaisons, sensation de froid ou de chaud…)
• L’examen neurologique retrouve :
– une abolition des réflexes achilléens et parfois rotuliens
– une altération de la sensibilité profonde.
Epidémiologie : fréquence et gravité
L’athérosclérose est devenue la principale cause de décès des diabétiques, bien avant les comas métaboliques et les complications infectieuses. En effet, 75 % des diabétiques décèdent d’accident vasculaire, au premier rang desquels l’ischémie coronarienne responsable de 50 % des décès. Lorsqu’on prend en compte les facteurs de risque classiques tels que l’âge, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et le tabagisme, le diabète entraîne un risque relatif modéré de2 à 3 chez l’homme, plus important de 4 à 5 chez la femme. En effet, en matière d’athérosclérose, la femme diabétique perd son avantage naturel sur l’homme avec un sexe ratio hommes diabétiques / femmes diabétiques entre 1 et 2 alors qu’il se situe dans la population non diabétique de moins de 50 ans entre 5 et 10.
Rôle des facteurs de risque et de l’hyperglycémie : conséquences cliniques
Contrairement à la rétinopathie, le risque coronarien n’augmente pas parallèlement au degré de l’hyperglycémie.
Le diabète ne semble pas intervenir directement mais plutôt en potentialisant les facteurs de risque d’athérosclérose ou en aggravant l’athérome constitué (complications thrombotiques de l’athérosclérose, accélération du vieillissement de la paroi artérielle notamment).
Pathologies cardiovasculaires
Hypertension artérielle
La fréquence de l’hypertension artérielle (HTA) au cours du diabète mérite d’être soulignée : environ plus de la moitié des diabétiques de plus de 40 ans sont hypertendus.
La symptomatologie clinique n’a rien de particulier c’est une HTA permanente, systolodiastolique de degré variable. L’évolution de l’hypertension artérielle aggrave le pronostic car elle témoigne souvent d’un diabète évolué et d’un athérome diffus.
Ischémie myocardique
L’ischémie myocardique est plus souvent indolore chez le diabétique que chez le non diabétique. Cette absence de douleur ne semble pas s’expliquer par une neuropathie végétative avec dénervation sympathique cardiaque. L’infarctus du myocarde est ainsi très souvent indolore, bien que plus rarementasymptomatique. Il faut donc y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués :
– troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques
– asthénie en particulier à l’effort
– troubles du rythme cardiaque, embolie
– et parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète
– ou baisse de la pression artérielle
C’est pourquoi il faut une surveillance clinique(prise régulière de la température et de la tension artérielle) et paraclinique (ECG) systématique et au besoin d’effort, ce qui permet souvent de retrouver une onde Q de nécrose alors que le diabétique n’avait présenté aucune manifestation prémonitoire.
Artérite des membres supérieurs
Elles sont plus rares, mais elles doivent faire évoquer le diabète sucré au premier chef.
Pathologies cérébro-vasculaires
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont responsables d’une importante morbidité et d’une lourde mortalité chez les diabétiques. Les accidents ischémiques sont plus fréquentes et liés à une cardiopathie ou à l’athérosclérose ; tandis que les AVC hémorragiques sont surtout liés à l’hypertension artérielle.
Complications aiguës
Chez le diabétique, il existe une baisse des mécanismes d’autodéfense contre les infections, la dysimmunité rendant propice la prolifération des germes
Complications infectieuses
Infections urinaires
L’infection urinaire est plus fréquente chez les diabétiques mal équilibrés ayant une glycosurie importante ou chez les femmes diabétiques après 50 ans ou encore lorsqu’il existe une vessie neurogène avec résidu post-mictionnel.
Affections cutanées
Elles regroupent :
– les infections
– la nécrobiose septique
– la bullose du diabétique, essentiellement la pemphigoide bullose
– le vitiligo
– les états pseudosclérodermiques
– la dermopathie diabétique
– les accidents cutanés au cours du traitement anti-diabétique.
Complications métaboliques
Coma acido – cétosique
Habituellement, l’installation de l’acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de « pré-coma » de plusieurs jours caractérisée par la symptomatologie suivante : polydipsie, polyurie, perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, souvent apparition d’une discrète dyspnée et de troubles digestifs.
La phase d’acido-cétose est marquée par :
– La polypnée, signe fondamental présent dans 90 à 100 % des cas. Par ailleurs, on note l’odeur caractéristique d’acétone exhalée.
Examens et suivi médical
Le suivi d’un patient diabétique nécessite une consultation médicale tous les 3 à 4 mois et la surveillance des facteurs de risque cardiovasculaires, oculaires, rénaux et neurologiques, une fois par an.
Bilan biologique
Il est à la fois sanguin et urinaire
• Examens sanguins
Glycémie à jeûn, hémoglobine glyquée (HbA1C) azotémie, créatininémie, uricémie, cholestérolémie totale, HDL cholestérolémie et triglycéridémie
• Examens urinaires
Créatinurie, glycosurie, ECBU (examen cytobactériologique des urines) microalbuminurie, albuminurie, proteinurie.
Examen ophtalmologique
Il doit comporter :
• l’évaluation de l’acuité visuelle de loin et de près
• la mesure de la pression oculaire, car une hypertonie oculaire est plus fréquente chez les diabétiques que dans la population générale
• un examen de l’iris à la recherche d’une rubéole [19]
• enfin, après dilatation pupillaire, l’état du cristallin, du corps vitré et de la rétine en particulier de la région maculaire, doivent être soigneusement analysés au bio microscope ou à la lampe à fente.
Cet examen clinique sera parfois complété en cas de lésions rétiniennes par une angiographie à la fluorescéine. Cet examen consiste à prendre des photographies de la rétine après injection intraveineuse d’un produit de contraste non iodé (la fluorescéine). Il est indispensable pour guider les indications d’un traitement local par photocoagulation au laser, ponctuelle ou pan rétinienne .
Electrocardiogramme (ECG)
ECG de repos
Il doit être réalisé en cas de symptomatologie thoracique ou de façon systématique au moins une fois par an.
Il peut montrer des signes évocateurs d’ischémie myocardique ou les séquelles d’une nécrose myocardique ancienne.
Cependant, des études ont montré que les sujets diabétiques asymptomatiques avec ECG de repos normal peuvent être porteurs de lésions coronaires sévères.
ECG d’effort
Il doit être le premier examen à réaliser pour la plupart des diabétiques.C’est un examen simple pour détecter une ischémie myocardique symptomatique ou asymptomatique. Il est réalisé sur une bicyclette ergométrique ou un tapis roulant. Pour être interprétable, l’épreuve d’effort doit être maximale, c’est à dire que la fréquence cardiaque doit atteindre la fréquence maximale théorique : FMT = 220 – âge .
Examens isotopiques
Scintigraphie myocardique de repos et d’effort
Les traceurs approuvés pour effectuer une scintigraphie myocardique sont le MIBI (Methoxyl Isobutyl Isonitrile) et la Tétrofosmine, toutes deux marquées au Tc-99m, et le Thallium 201 (Tl-201). Il est impératif de réaliser l’imagerie en tomographie d’émission mono photonique (TEMP) afin de définir précisément la topographie des lésions et de les rattacher aux divers territoires coronariens dont l’anatomie est complexe. Afin d’améliorer la résolution de petites lésions, il est recommandé de pratiquer un enregistrement tomograhique rythmé sur l’ECG, permettant l’étude simultanée de la perfusion myocardique et de la mobilité de la paroi. Il est possible, dans le même temps, de calculer la fraction d’éjection gauche. Une hypoperfusion associée à une anomalie de mouvement suggère une coronaropathie.[53]
La scintigraphie myocardique au repos permet le diagnostic des séquelles d’infarctus. Les images tridimensionnelles permettent de les localiser et d’en mesurer l’étendue, mieux que l’ECG.
La scintigraphie myocardique à l’effort, permet le diagnostic de l’insuffisance coronaire, caractérisée par une hypoperfusion d’effort réversible au repos. Elle est très utile chez les patients diabétiques puisque les modalités de dépistage de la maladie cardiovasculaire peuvent être associées à des études pronostiques. La sensibilité et la spécificité de ces tests peuvent s’élever jusqu’à 80 à 87% respectivement.
Une épreuve au dipyramidole peut être envisagée lorsque le patient est sous bétabloquants ou ne peut réaliser un effort maximal. Ce test réalise donc une sorte d’épreuve d’effort pharmacologique.
Le néphrogramme isotopique
La captation d’un traceur par les reins, suivie de son excrétion urinaire sont représentées sous forme d’une courbe appelée néphrogramme. Le 99m Tcmercaptoacétyltriglycine (MAG3 Tc 99m) est à cejour le plus utilisé. Ce traceur est à la fois filtré par le glomérule et activement sécrété par le tubule contourné proximal. La phase précoce ascendante du néphrogramme reflète directement le flux plasmatique effectif rénal de chaque rein. La phase tardive, décroissante est un reflet de l’excrétion urinaire. Les traceurs tubulaires ont un tauxd’extraction élevé ; ils peuvent être utilisés pour estimer le flux rénal plasmatique ou pour déterminer la fonction relative quand la fonction rénale est basse, ou d’étudier le tractus urinaire. Les traceurs corticaux fournissent une image rénale de grande qualité. Ils sont plus adaptés à la recherche d’infarctus qu’aux mesures de la fonction rénale.
Mesure du débit de filtration glomérulaire
La clairance de la créatinine est le plus souvent utilisée comme index de la fonction rénale. Cette technique ne mesure toutefois pas spécifiquement la filtration glomérulaire, puisque la créatinine est également sécrétée par le tubule. Elle a par ailleurs pourinconvénient d’imposer une récolte urinaire complète des 24heures, parfois difficile à obtenir chezles personnes âgées ou les enfants.Par contre l’EDTA marqué au Chrome 51 est filtréexclusivement par le glomérule. Aussi, la mesure de sa clairance par comptage « in vitro » d’échantillons sanguins est-elle une méthode extrêmement précise pour quantifier la filtration glomérulaire des deux reins. La fonction séparée des reins est obtenue en multipliant la filtration glomérulaire par le rapport fonctionnel droit/gauche, mesuré sur le néphrogramme ou la scintigraphie au DMSA.
Ainsi, chez l’adulte normal, la filtration glomérulaire est de 130±30ml/mn pour 1,73m2 de surface corporelle.
Dosage de la microalbuminurie par méthode radioimmunologique
La présence d’une microalbuminurie chez un diabétique de type 2 est un marqueur de gravité générale (notamment vis-à-vis du risque cardio-vasculaire) de la maladie, plus qu’un marqueur spécifiquement néphrologique. Elle incitera à renforcer la prise en charge dans tous les domaines.
LA MICROALBUMINURIE
Historique – définition
En 1963 KEEN et son équipe ont décrit pour la première fois une méthode radioimmunologique de dosage sensible de l’albumine urinaire, permettant de détecter des taux nettement inférieurs à ceux obtenus par des méthodes biochimiques standards.
En 1983, VIBERTI a donné le nom de « microalbuminurie » à cette excrétion urinaire accrue d’albumine, en l’opposant au terme de « macroalbuminurie » pour laquelle les réactions de détection standard sont positives (albustix +).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. DIABETE SUCRE
A. Définition
B. Prévalence
1- Situation dans le monde
2- Situation au Sénégal
C. Classification
1- Diabète de type 1
2- Diabète de type 2
3- Autres types de diabète
D. Physiopathologie
E. Complications
1- Complications chroniques
1.1. Microangiopathie diabétique
1.1.1 Nephropathie diabétique
1.1.2 Rétinopathie diabétique
1.1.3 Neuropathie diabétique
1.1.3.1. Mononeuropathie diabétique
1.1.3.2. Polyneuropathie diabétique
1.1.3.3. Neuropathie végétative
1.2. Macroangiopathie diabétique
1.2.1. Epidémiologie : fréquence et gravité
1.2.2. Rôle des facteurs de risque et de l’hyperglycémie : conséquences cliniques
1.2.3. Pathologies cardiovasculaires
1.2.3.1. Hypertension artérielle
1.2.3.2. Ischémie myocardique
1.2.4. Pathologies vasculaires périphériques
1.2.4.1. Artérite des membres inférieurs
1.2.4.2. Artérite des membres supérieurs
1.2.5. Pathologies cerébro-vasculaires
2. Complications aiguës
2.1. Complications infectieuses
2.2. Complications métaboliques
2.2.1. Coma acido-cétosique
2.2.2. Coma hyperosmolaire
2.2.3. Acidose lactique
2.2.4. Manifestations d’hypoglycémie
F. Prise en charge et suivi du patient diabétique
1. Dépistage
1.1. Dépistage de masse
1.2. Dépistage dirigé
2. Règles hygiéno diététiques
3. Examen et suivi médical
3.1. Bilan biologique
3.2. Examen ophtalmologique
3.3. Electrocardiogramme (ECG)
3.3.1. ECG de repos
3.3.2. ECG d’effort
3.4. Examens isotopiques
3.4.1. Scintigraphie myocardique de repos et d’effort
3.4.2. Exploration rénale isotopique
II. MICROALBUMINURIE
1. Historique et définition
2. Intérêt du dosage de la microalbuminurie
3. Physiopathologie
4. Microalbuminurie dans la population générale
5. Microalbuminurie chez le diabétique
6. Microalbuminurie et Hypertension artérielle essentielle
7. Méthode de dosage de la microalbuminurie
7.1. Dosage radio-immunologique : principe général
7.2. Autres méthodes de dosage
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PERSONNELLE
I. Objectifs
A. objectif général
B. Objectif spécifique
II. Cadre d’étude
III. MATERIEL
IV. METHODOLOGIE
A. Type d’étude
B. Population de l’étude
1. Critère d’inclusion
2. Critère d’exclusion
C. Déroulement de l’étude
1. Examen clinique
2. Examens Paracliniques
2.1. Microalbuminurie
2.1.1. Principe du dosage
2.1.2. Protocole opératoire
2.1.3. Résultats
2.1.4. Contrôle de qualité
2.1.5. Précautions d’utilisation
2.2. Autres examens complémentaires
2.2.1. Glycémie à jeun
2.2.2. Hémoglobine Glyquée (HbA1C)
2.2.3. Créatininémie
2.2.4. Bilan lipidique
2.2.5. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
2.2.6. Fond d’œil
2.2.7. ECG
V. Résultats
A. Données épidémiologiques du diabète sucré
1. Age et sexe
2. Profession
3. Origine géographique et résidence
B. Caractéristiques cliniques du diabète sucré
1. Type de diabète
2. Antécédents
2.1. Antécédents personnels
2.2. Antécédents familiaux
3. Ancienneté du diabète
4. Diabète et indice de masse corporelle
5. Diabète et hypertension artérielle
6. symptomatologie évocatrice de complications du diabète sucré
C. Relation entre microalbuminurie et les autres facteurs de risque du diabète sucré
1. Facteurs épidémiologiques
1.1. Microalbuminurie et sexe
1.2. Microalbuminurie et âge
2. Microalbuminurie et facteurs cliniques
2.1. Microalbuminurie et indice de masse corporelle
2.2. Microalbuminurie et hypertension artérielle
2.3. Microalbuminurie et type de diabète
3. Microalbuminurie et facteur paraclinique
3.1. Microalbuminurie et équilibre glycémique
3.2. Microalbuminurie et créatininémie
3.3. Microalbuminurie et Fond d’œil
3.4. Microalbuminurie et ECG
3.5. Microalbuminurie et Bilan lipidique
VI. DISCUSSION ET COMMENTAIRE
A. Problème méthodologique
B. Aspect épidémiologique et clinique du diabète sucré
1. Facteurs modifiables
1.1. Origine géographique
1.2. Indice de masse corporelle
1.3. Hypertension artérielle et diabète
2. Facteurs non modifiables
2.1. Age
2.2. Sexe
2.3. Hérédité
C. Microalbuminurie et facteurs de risque
1. Facteurs épidémiologiques
1.1. Sexe
1.2. Age
2. Facteurs cliniques
2.1. Type
2.2. Indice de masse corporelle
2.3 . HTA
3. Facteurs paracliniques et Microalbuminurie
3.1. Equilibre glycémique
3.2. Créatininémie
3.3. Bilan lipidique
3.4. Fond d’œil
3.5. ECG
CONCLUSION GENERALE
