Rhumatismes inflammatoires chroniques

Rhumatismes inflammatoires chroniques

Physiopathologie

La lésion élémentaire de la polyarthrite rhumatoïde est l’atteinte inflammatoire de la membrane synoviale, donnant naissance au pannus, tissu synovial inflammatoire et prolifératif, qui recouvre le cartilage articulaire et produit des enzymes responsables de la destruction osseuse et cartilagineuse.Le déclenchement d’une polyarthrite rhumatoïde semble lié à plusieurs facteurs : terrain génétique prédisposant intervenant à hauteur de 30 %, facteurs environnementaux, agents infectieux, reconnaissance anormale d’auto-antigène par le système immunitaire, facteurs hormonaux et psychologiques.Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde est clinique, radiologique et biologique. Cette pathologie inflammatoire et chronique touche les articulations des membres, préférentiellement les extrémités, de façon bilatérale et symétrique [5]. Le syndrome inflammatoire est démontré par une augmentation de la vitesse de sédimentation (VS) et de la Protéine C-Réactive (CRP).Cette pathologie ayant une composante auto-immune, la recherche d’auto anticorps est importante pour poser le diagnostic, le plus caractéristique étant le facteur rhumatoïde (FR), immunoglobuline de type IgM le plus souvent. En début de PR, il est présent dans 50 à 60 % des cas environ. En revanche, sa présence n’est pas systématiquement synonyme de polyarthrite rhumatoïde. On recherche également la présence des anticorps anti-peptides citrullinés (ACPA), prédictive d’une maladie persistante et érosive. Leur spécificité pour la PR est supérieure à 95%, mais peut cependant être retrouvé positif dans d’autres maladies inflammatoires comme les syndromes de Gougerot-Sjögren.

Physiopathologie

Les spondylarthropathies touchent les enthèses et non pas la membrane synoviale comme dans la polyarthrite rhumatoïde. Une enthèse est définie comme la zone d’insertion osseuse des tendons, des ligaments, des capsules et des fascias.La spondylarthrite ankylosante regroupe un ensemble de manifestations cliniques articulaires :
– un syndrome pelvirachidien ou axial, qui traduit l’inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques. Il en résulte une raideur axiale évoluant vers une ankylose rachidienne. Description de la figure 3 : syndesmophytes (ossification sous ligamentaire à l’angle des corps vertébraux) d’aspect différent, caractéristique de l’atteinte axiale des spondylarthropathies. – un syndrome enthésopathique : les enthèses des membres inférieurs sont le plus souvent touchées.
– un syndrome articulaire périphérique avec une oligoarthrite asymétrique des membres inférieurs, une atteinte coxo-fémorale et une dactylite (doigt « en saucisse »).
Différents signes extra-articulaires ou systémiques sont également retrouvés comme [7] :
– des signes généraux caractérisés par un amaigrissement et une fatigue, présents en même temps qu’une poussée inflammatoire de la maladie.
– une atteinte ophtalmique, qui est l’atteinte systémique la plus fréquente de la spondylarthrite ankylosante. Il s’agit d’une uvéite aigüe qui atteint environ 25% des patients et qui peut engager le pronostic visuel.
– une atteinte cardiaque qui peut engager le pronostic vital et qui est surtout retrouvée dans les formes anciennes et évoluées de la maladie. Elle comprend une insuffisance aortique, des troubles du rythme et de la conduction, ainsi que des atteintes myocardiques et vasculaires.
– un syndrome restrictif pulmonaire.
– une atteinte rénale, à distinguer de la toxicité rénale des médicaments anti-inflammatoires et antalgiques pris au long cours.
Les examens biologiques et radiologiques à effectuer sont les suivants : détection de l’antigène HLAB27 même si son intérêt diagnostique est discuté, mesure de la VS et de la CRP qui objectivent une inflammation, radiographies conventionnelles permettant de connaître le stade évolutif de l’enthésopathie, explorations fonctionnelles respiratoires, et électrocardiogramme.
Les signes cliniques et biologiques sont utilisés pour établir des critères de classification des spondylarthropathies. Ceux utilisés historiquement pour caractériser la spondylarthrite ankylosante sont les critères de New-York modifiés, qui ne permettent toutefois pas de diagnostiquer les formes récentes de la maladie. Des jeux de critères plus récents pour établir des diagnostics précoces ont été validés (critères ASAS).

Les AINS

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont incontournables dans le traitement de certains RIC. Dans la spondylarthrite ankylosante, leur efficacité est telle qu’elle a été proposée comme test diagnostic et fait partie des critères de classification des SpA d’Amor [18]. Les AINS apportent une probable amélioration de l’évolution structurale. Dans le rhumatisme psoriasique, ils peuvent tous être utilisés à l’exception de l’aspirine, soupçonnée d’aggraver le psoriasis pustuleux [16]. En revanche, ils sont très peu prescrits dans la PR.
L’action anti-inflammatoire des AINS s’explique par leur faculté à inhiber la cyclo-oxygénase de type 1, induisant ainsi une diminution de la synthèse des prostaglandines, qui sont des médiateurs de la réaction inflammatoire.
On préfèrera une forme à libération prolongée afin d’assurer une meilleure couverture pendant la nuit et au « dérouillage matinal » [5]. Les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2 (coxibs), autre classe d’AINS, en préservant la cyclo-oxygénase 1, en particulier gastrique, offriraient une meilleure tolérance digestive, mais nécessitent une surveillance de la fonction cardiaque.

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Introduction
1. Les rhumatismes inflammatoires chroniques et leur prise en charge
1.1. Rhumatismes inflammatoires chroniques
1.1.1. La polyarthrite rhumatoïde
1.1.2. La spondylarthrite ankylosante
1.1.3. Le rhumatisme psoriasique
1.2. Stratégie thérapeutique dans le traitement des rhumatismes inflammatoires chroniques
1.2.1. Traitements de crise
1.2.2. Traitements de fond de première intention : DMARDs
1.2.3. Place de l’immunothérapie dans le traitement de fond
1.3. Traitements par immunothérapie
1.3.1. Anti-TNF alpha
1.3.2. Anti-IL-1
1.3.3. Anti-lymphocyte CD20
1.3.4. Modulateurs de la co-stimulation des LT CD28+
1.3.5. Anti-IL-6
2. Étude : Contrat de bon usage et arrêts des traitements par immunothérapie dans le service de rhumatologie du Centre Hospitalier du Mans
2.1. Objectifs
2.1.1. Justificatif de l’étude
2.1.2. Modalités pratiques
2.2. Résultats
2.2.1. Epidémiologie générale
2.2.2. Incidence et prévalence des différents traitements par immunothérapie
2.2.3. Causes des arrêts de traitements par immunothérapie
2.2.4. Contrat de bon usage des traitements par immunothérapie
2.2.5. Stratégie thérapeutique lors du switch d’immunothérapie
2.3. Discussion
2.3.1. Modalités pratiques
2.3.2. Épidémiologie générale
2.3.3. Incidence et prévalence des différents traitements par immunothérapie
2.3.4. Causes d’arrêt de traitement
2.3.5. Contrat de bon usage des traitements par immunothérapies
2.3.6. Stratégie thérapeutique lors du changement d’immunothérapie
Conclusion
Sommaire des Annexes
Bibliographie