Revue générale de Salmonella et les salmonelloses

Les maladies d’origine alimentaire sont une cause importante de morbidité dans le monde. Des millions de personnes tombent malades et un grand nombre d’entre elles décèdent après avoir ingéré des aliments impropres à la consommation. Fortement préoccupés par ce problème, les États Membres de l’OMS ont adopté en 2000 une résolution reconnaissant que la sécurité sanitaire des aliments est un aspect essentiel de la santé publique. Dans les pays industrialisés, elle est devenue une demande exigée par les consommateurs, et surtout un enjeu sanitaire majeur, comme en témoigne la dernière crise sanitaire qui a survenue en juin 2011 dans certains pays d’Europe. Cette alerte sanitaire qui était liée à la présence d’une bactérie Escherichia coli, sérogroupe très rare STEC 0 :104 :H4 (graines germées), avait causé 31 cas de décès parmi les 3000 cas qui sont tombés malades à travers les 14 pays d’Europe touchés. A cet enjeu sanitaire s’ajoutaient les enjeux commerciaux et économiques puisque cette épidémie à l’Escherichia coli a levé l’alerte contre la consommation de salades, concombres et tomates crus, ce qui a couté des centaines de millions d’euros aux agriculteurs européens.

Parmi ces pathogènes alimentaires zoonotiques, Salmonella est la seconde cause de ces toxiinfections alimentaires bactériennes en Europe et dans le monde (Bouwknegt et al., 2004; Collard et al., 2007). Elle provoque chez l’homme des symptômes d’un large éventail de sévérité, allant de légers maux de ventres jusqu’à la septicémie, et dans certains cas, elles engendrent la mort (Lo Dix-Foe et al., 2007). Cette zoonose représente pour la société de nombreux pays, une charge importante pour la santé publique et un cout considérable. En effet, chaque année, 93.8 millions de cas humains sont signalés partout dans le monde, entrainant 155 000 décès (Majowicz et al., 2010).

Un large éventail d’animaux, particulièrement les animaux de rente ont été identifiés comme des réservoirs de Salmonella non typhoïdiques (Uzzau et al., 2000 ; Pires et al., 2009). Les aliments contaminés, y compris le bœuf, le porc, la volaille ainsi que les ovo-produis sont également, de fréquents vecteurs responsables de la transmission de cette bactérie à l’homme (Andrews-polymenis et al., 2009). Cependant, les sources de contamination les plus importantes restent cependant les œufs et la viande de volaille (EFSA, 2009). C’est pour toutes ces raisons, et étant donné que ce pathogène zoonotique alimentaire est ubiquitaire, Salmonella est inscrite dans la réglementation dans la majorité des pays, et fait l’objet à la fois d’efforts en termes de surveillance et de lutte par les pouvoirs publics.

Les fluroquinolones, telle que la ciprofloxacine et les céphalosporines à spectre étendu sont considérés comme le traitement de choix dans les cas sévères de salmonelloses humaines. Cependant, on assiste ces 15 dernières années, à la diffusion de la résistance aux antimicrobiens parmi les isolats de Salmonella non typhoïdiques chez l’homme. Cette résistance aux antibiotiques représente un danger pour la santé humaine et un réel problème de santé publique, dés lors que cette résistance est de plus en plus régulière et en augmentation (Varma et al., 2005).

Revue générale de Salmonella et les salmonelles

Salmonella

Historique
Les salmonelles sont des bactéries communément retrouvées dans le monde animal. Ces bactéries sont à l’origine des salmonelloses qui se manifestent principalement sous forme de fièvres typhoïdes et de gastro-entérites ou encore sous forme asymptomatique. La caractérisation de la fièvre typhoïde date du 19ème siècle. Louis nomma cette maladie contagieuse ainsi en 1829 et en 1868, Pettenkoffer mit en évidence le rôle de l’eau de boisson dans sa dissémination. Cependant, ce n’est qu’en 1880 que le premier bacille ne fut observé par Eberth dans des coupes de rate et de ganglions lymphatiques. La culture in vitro de cette bactérie fut mise au point par Gaffky en 1884 (Le Minor & Véron, 1989).

Taxonomie et nomenclature

Salmonella représente certainement le genre le plus complexe et le plus vaste de la famille des Enterobacteriaceae. Sa classification a fait l’objet de beaucoup de modifications et de controverses ces dernières années. Elle repose notamment sur le schéma de Kauffmann-White (Grimont et al., 2000) qui tient compte des caractères antigéniques O (paroi), H (flagelle), Vi (capsule) auxquels les données biochimiques et moléculaires (hybridation ADN-ADN) ont été ajoutées. En 2004, deux espèces étaient distinguées : La première est Salmonella enterica qui se divise en six sous-espèces : S. enterica subsp. enterica (sous-espèce I), S. enterica subsp. salamae (sous-espèce II), S. enterica subsp. arizonae (sous-espèce IIIa), S. enterica subsp. diarizonae (sous-espèce IIIb), S. enterica subsp. houtenae (sous-espèce IV) et S. enterica subsp. indica (sous-espèce V). La deuxième espèce est Salmonella bongori (anciennement sous-espèce V) (Popoff et al., 2004; Reeves et al., 1989). Ainsi, le CDC (Center for Disease Control, Atlanta, Georgie) et l’ASM (American Society for Microbiology) ont adopté les deux espèces de Salmonella décrites plus haut. Depuis, un troisième nom d’espèce, Salmonella subterranea a été proposé récemment pour une souche isolée de sédiments contaminés aux nitrates et à l’uranium (Shelobolina et al., 2004). Le nom de cette espèce a été validé en 2005 (Euzeby, 2005). Cette nomenclature est utilisée par ces deux organismes suscités. Le nom des sérovars relatifs à la sous-espèce enterica, portent un nom évoquant le lieu où la souche a été découverte ou la maladie qu’elle était suspectée provoquer lors de son isolement. Les sérovars s’écrivent avec une majuscule et en caractère romain (et non en italique) (Le Minor and Popoff, 1987 ; Brenner et al., 2000). Ainsi, le sérotype Typhimurium par exemple, s’écrit Salmonella enterica subsp. enterica sérovar Typhimurium ou de façon plus concise Salmonella Typhimurium ou S. Typhimurium.

Structure antigénique et distribution en sérovars

Le schéma de Kauffmann-White (Kauffmann, 1966) permet de subdiviser les salmonelles en sérovars en se basant sur l’identification de trois différents types d’antigènes. L’antigène somatique (O), l’antigène flagellaire (H) qui est associé avec les flagelles péritriches, et l’antigène capsulaire (Vi) qui est retrouvé seulement chez quelques sérovars de Salmonella, comme par exemple Typhi (Guthrie, 1992). Selon la nomenclature, un antigène qui peut être absent ou présent sans que le diagnostic du sérotype soit changé, est écrit entre crochet (ex : O:[5]).

➤ L’antigène O
L’antigène O est associé à la membrane cellulaire et composé de lipopolysaccharides. Dans le schéma de Kauffmann-White, 67 antigènes O sont considérés. On en distingue deux types :
* les antigènes O majeurs, qui permettent de classer les souches en sérogroupes O. Par exemple dans le groupe D, sont retrouvés les sérotypes qui présentent l’antigène O:9 tels que Typhi et Enteritidis.
* Les antigènes O accessoires qui sont toujours liés à un antigène majeur. Ils peuvent n’avoir aucun intérêt pour le diagnostic. Ils peuvent aussi être liés à la présence d’un phage dans le cadre d’une conversion lysogénique qui entraine la modification de l’antigène O.

➤ L’antigène H
L’antigène flagellaire (H) est associé aux flagelles péritriches (il est diphasique. En effet, pour la majorité des Salmonella, deux gènes de la flagelline peuvent se présenter avec 2 variants de l’antigène H (Guthrie, 1992 ; Le Minor, 1984). Ces structures permettant à la bactérie de se mouvoir. Ces polymères de flagelline permettent l’agglutination rapide et l’immobilisation des bactéries avec de 46 à 114 formes antigéniques (Grimont et Weill, 2007 ; McQuiston et
al., 2004). Pour la plupart de Salmonella,

* un état unique où la bactérie ne produit qu’un type de flagelle. Ce cas qui est le moins fréquent chez Salmonella, est retrouvé chez S. Typhi ou encore chez S. Enteritidis.
* un état diphasique où la bactérie peut exprimer alternativement deux types de flagelle, présentant des spécificités antigéniques différentes. Par exemple, S. Typhimurium peut présenter un antigène H soit de type i soit de type 1,2. La phase 1 de l’antigène H correspond à l’expression de la flagelline FliC. Les souches monophasiques comme S. Enteritidis expriment ce type de flagelle. La phase 2 correspond à la flagelline FljB. Le passage de la phase 1 à la phase 2 s’opère via l’inversion d’une région chromosomique, nommée région H. Cette région comporte le promoteur de l’opéron codant la flagelline FljB et une protéine FljA. L’inversion de cette région conduit ainsi à l’absence de transcription de cet opéron (position « off ») ce qui provoque la synthèse de la flagelline FliC (phase1). Lorsque cette région est en position « on » (le promoteur dans le sens de transcription de l’opéron), les gènes fljB et fljA sont transcrits.

➤ L’antigène Vi
Le seul antigène capsulaire connu chez Salmonella est l’antigène Vi. Il a été découvert par Felix et Pitt chez S. Typhi. Ce dernier n’a été identifié que chez 3 sérovars, Typhi, Paratyphi C et Dublin. Leurs formules simplifiées peuvent être trouvées dans le tableau de KauffmannWhite (Popoff and Le Minor, 1997). L’antigène Vi, d’intérêt diagnostique, masque l’antigène O, rendant les bactéries « O inagglutinables ». Par chauffage de la suspension bactérienne à 100°C pendant 10 min, l’antigène Vi est solubilisé et l’antigène O devient accessible aux agglutinines.

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
1. Revue générale de Salmonella et les salmonelloses
1.1. Salmonella
1.1.1. Historique
1.1.2. Taxonomie et nomenclature…
1.1.3. Structure antigénique et distribution en sérovars
1.1.4. Classification
1.1.5. Bactériologie de Salmonella
1.1.5.1. Caractères culturaux et morphologiques
1.1.5.2. Caractères biochimiques
1.1.5.3. Capacité de survie
1.1.6. Méthodes de détection
1.1.6.1. Méthode horizontale de référence ISO 6579
1.1.6.2. Nouvelles techniques de détection de Salmonella spp
1.1.7. Mécanismes de virulences et pouvoir pathogène
1.1.8. Epidémiologie des salmonelles
1.1.8.1. Habitat
1.1.8.2. Réservoirs et spécificité d’hôte
1.1.8.3. Sources et voies de transmission
1.2. Les salmonelloses
1.2.1. Les salmonelloses aviaires
1.2.1.1. Introduction
1.2.1.2. La pathogénèse de l’infection à Salmonella chez la volaille
1.2.1.3. Symptômes et lésions cliniques chez la volaille
1.2.1.4. Le mécanisme de contamination des œufs et le nombre d’œufs contaminés
1.2.1.4.1. La contamination de la surface de l’œuf et la pénétration à travers la coquille
1.2.1.4.2. Contamination interne des œufs pendant sa formation
1.2.1.4.3. Le nombre d’œufs infectés
1.2.1.4.4. Réceptivité et doses infectantes
1.2.1.4.5. Facteurs de risques liés à la présence et la persistance de Salmonella dans les élevages de poules pondeuses
1.2.1.5. Programme de contrôle de Salmonella dans les élevages aviaires
1.2.1.6. Réseau d’épidémiosurveillance des maladies animales en Algérie
1.2.2. Les salmonelloses humaines
1.2.2.1. Salmonelloses spécifiques à l’homme
1.2.2.1.1. Pathologie
1.2.2.1.2. Traitement
1.2.2.2. Salmonelloses non typhiques
1.2.2.2.1. Pathologie
1.2.2.2.2. Traitement
1.2.2.3. Impact et importance des infections provoquées par Salmonella spp
1.2.2.3.1. Enjeu de santé publique
1.2.2.3.2. Enjeu économique
1.2.2.3.3. Sérovars dominants
2. Caractérisation des souches de salmonelles
2.1. Méthodes de caractérisation phénotypique et génotypiques des souches bactériennes
2.1.1. Marqueurs phénotypiques
2.1.1.1. La sérotypie
2.1.1.2. La lysotypie
2.1.1.3. La biotypie
2.1.1.4. L’antibiotypie
2.1.2. Les marqueurs génotypiques
2.1.2.1. Techniques basées sur la restriction de l’ADN
2.1.2.1.1. Analyse du profil plasmidique
2.1.2.1.2. L’analyse des profils de restriction de l’ADN génomique (RFLP)
2.1.2.2. Techniques basées sur l’amplification par PCR
2.1.2.2.1. Amplified Fragment length polymorphism (AFLP)
2.1.2.2.2. Polymorphism de l’ADN amplifié au hazard (RAPD)
2.1.2.2.3. Amplification de séquences répétées (RepPCR)
2.1.2.2.4. L’analyse multilocus du nombre d’éléments répétés en tandem (MLVA)
2.1.2.3. Techniques basées sur le séquençage
2.1.2.3.1. Typage moléculaire par Multilocus sequence typing (MLST)
2.1.2.3.2. L’analyse du polymrphisme de mutation ponctuelle (SNP)
2.2. Interprétation des résultats de typage moléculaire
3. Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques et un état des lieux de la résistance des salmonelles isolées chez l’homme et l’animal
3.1. Résistance bactérienne aux antibiotiques
3.1.1. Les types de résistance bactérienne
3.1.1.1. Résistance naturelle
3.1.1.2. Résistance acquise
3.1.1.2.1. Résistance par mutation chromosomique
3.1.1.2.2. Résistance par acquisition d’ADN exogène
3.1.1.3. Supports génétiques impliqués dans le transfert des gènes
3.1.1.3.1. Intégrons et transposons
3.1.1.3.2. Plasmides
3.1.1.4. Modes de transfert de la résistance bactérienne aux antibiotiques
3.1.1.4.1. Conjugaison
3.1.1.4.2. Transformation et compétence naturelle
3.1.1.4.3. Transduction
3.1.2. Différents mécanismes de résistance aux antibiotiques
3.1.2.1. Diminution de la pénétration ou augmentation de l’excrétion d’un antibiotique
3.1.2.2. Système d’efflux
3.1.2.3. Modification de la cible
3.1.2.4. Inactivation enzymatique de l’antibiotique
3.1.2.5. Modification du métabolisme
3.1.3. Réservoirs et transmission de la résistance bactérienne aux antibiotiques à l’homme
3.1.3.1. Transmission directe
3.1.3.2. Transmission via les animaux et l’alimentation d’origine animale
3.2. Etat des lieux de la prévalence de résistance des souches de Salmonella aux antimicrobiens
3.2.1. Chez les animaux (élevage)
3.2.2. Transmission à l’homme des souches animales de Salmonella résistantes aux antibiotiques
CONCLUSION GENERALE

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