Revue de la littérature sur les liens du niveau d’étude par rapport aux AVC

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Athérosclérose

L’athérosclérose touche les grosses et les moyennes artères. Elle est la principale cause des maladies cardiovasculaires.[23]

Obésité et la sédentarité

Ils constituent actuellement un facteur de risque pour les maladies cardio-vaculaires et l’hypertension artérielle. L’Indice de Masse Corporelle (IMC normal entre 20 et 25) définit l’obésité s’il est supérieur ou égal à 30. L’obésité est morbide si l’IMC dépasse 40. Le risque cardiovasculaire est corrélé avec cet IMC, d’autant plus que l’obésité est androïde, par la prépondérance de graisses intra-abdominales. [23]

Tabac et alcool

Le tabac augmente deux fois plus le risque d’accident vasculaire cérébral. L’alcool a plutôt un effet protecteur lorsqu’il est consommé modérément (12 à 24 g/j) Toutefois la consommation régulière d’alcool supérieure à 60g/j accrue les risques de survenue des maladies cardio-vasculaires.[11,23]

Contraception orale

Le risque relatif est de 2.[23]

Type de description : Ischémie de l’artère sylvienne superficielle

 Circonstance de découverte et signes clinique.
Le diagnostic d’AVC repose sur la clinique (déficit neurologique focalisé ou trouble de la vigilance d’installation soudaine, rapide ou brutale) :
– Hémiparésie, hémiplégie brachio-faciale sensitivomotrice. S’il existe un déficit du membre inférieur, il est mineur par rapport au déficit du membre supérieur.
– Atteinte visuelle d’un hémi champ (quadrant inférieur) ou négligence visuelle
homolatérale à l’hémiparésie.
– Déviation de la tête et des yeux vers la lésion dans les AVC sévères
– Aphasie d’expression (suspension du langage, manque du mot, jargonophasie) ou de compréhension lorsque l’hémisphère dominant est concerné. Peuvent s’y associer des troubles de la lecture ou du calcul.
– Négligence de l’hémicorps opposé, désorientation temporo-spatiale lorsque l’hémisphère mineur est concerné.
Autres signe clinique :
– Troubles de vigilance (coma initial est de très mauvais pronostic)
– Poussées d’HTA sévères, hyperthermie, hypotension, OAP, hyper/hypoglycémie
– Troubles de la déglutition
– Asymétrie et aréactivité pupillaire
– Déviation tonique de la tête et des yeux témoignant d’un infarctus étendu
– Rapidité d’installation et massivité d’un déficit hémiplégique
– Déficit moteur du membre inferieur (surtout s’il est complet au membre inferieur ou s’il atteint les 4 membres)
– Un signe de Babinski bilatéral (témoignant de la bilatéralité des lésions par atteinte infratentorielle ou par infarctus hémisphérique compressif). [24-28]
 Signes paraclinique.
 La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste.
L’ischémie se manifeste par une zone hypodense(après 24 h). La TDM cérébrale peut néanmoins identifier des signes précoces d’ischémie cérébrale tels qu’un effacement du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifférenciation de substance blanche/substance grise, un effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou une hyperdensité au sein de l’artère occluse témoignant de la présence du thrombus (sylvienne blanche).
La TDM cérébrale peut-être couplée à la réalisation d’une angio-TDM qui permet une visualisation des artères des troncs supra-aortiques dans leurs portions extra et intracraniennes.[24-28]
 L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM).
Quand elle est possible en urgence, elle est l’examen de référence, allant du diagnostic au pronostic en passant par l’étiologie. On distingue l’IRM morphologique (FLAIR, Diffusion, T2*), l’IRM de perfusion, et l’angiographie par résonance magnétique (ARM).[24-28]

IRM morphologique

-La séquence FLAIR, permet d’identifier les infarctus cérébraux anciens et récents, même de petite taille (y compris dans la fosse postérieure où la TDM est limitée).
-La séquence de diffusion permet de révéler les infarctus récents dès la première heure en identifiant l’oedème cytotoxique qui se développe dans le foyer d’ischémie tissulaire. Elle définit précocement le siège et l’étendue de la zone de souffrance cérébrale et permet de suivre son évolution. Cette technique est très sensible pour le diagnostic d’ischémie cérébrale aiguë, révélant précocement des zones d’ischémie invisibles en TDM ou en séquence FLAIR.
-La séquence T2*, ou écho de gradient, permet de détecter les hémorragies.

IRM de perfusion

L’IRM de perfusion permet d’identifier précocement la topographie et l’étendue de l’hypoperfusion. La zone hypoperfusée est souvent plus large que la zone ischémie Observée en diffusion. La différence entre les deux (zone hypoperfusée sans anomalie de diffusion) définit une zone à risque d’extension de l’ischémie mais potentiellement récupérable (zone de pénombre ischémique).[24-28]

Forme clinique

Diagnostic évolutif

 Les accidents ischémiques transitoires sont des épisodes de dysfonctionnement neurologique focalisé, d’installation brusque, régressant sans séquelles en moins de 24h (le plus souvent en quelques minutes). Ils sont par définition d’origine ischémique, d’où le terme d’accident ischémique transitoire avec un scanner cérébral normal.
 Les accidents en évolution sont ceux dont le déficit s’aggrave sur plusieurs heures et dure plus de 24heures
 Les accidents constitués ou « completed stroke » sont ceux dans lesquels le déficit atteint son maximum en moins d’une heure et dure plus de 24 heures. [24-28]

Diagnostic territorial

 Système artériel antérieur.
 Syndrome de l’artère carotidienne.
Elle se manifeste par l’apparition d’une hémianopsie controlatérale homonyme, d’une déviation conjuguée des yeux, et d’un déficit sensitivomoteur controlatéral à prédominance brachio-faciale. L’atteinte de l’hémisphère dominant se traduit par l’aphasie et celle de l’hémisphère mineur par une héminégligence. [24-28]
 Syndrome de l’artère cérébrale moyenne.
Pour l’atteinte superficielle, elle se manifeste par une hémianopsie controlatérale homonyme, un déficit sensitivomoteur controlatéral à prédominance brachio-faciale, une aphasie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominante et une héminegligeance si atteinte de l’hémisphère mineur. Les troubles praxiques avec gène ou impossibilité à accomplir des gestes alors qu’il n’y a pas des troubles moteurs ; troubles gnosiques ; trouble des paroles et du language ; (difficulté de compréhension et/ou d’expression, aphasie) sont fréquentes. Les troubles de la vision sous forme de perte d’un hemi champ visuel du même côté que la paralysie (HLH) peuvent survenir. . [24-28]
Pour l’atteinte du territoire profond, l’AVC se manifeste par une hémiplégie massive proportionnelle.[24-28]
En cas d’atteinte globale, ou tableau du territoire superficiel et profond, s’associe une déviation conjuguée des yeux vers le côté de la lésion. On observe souvent une somnolence et une anosognosie, c’est-à-dire une méconnaissance de l’hémiplégie.[24-28]
 Syndrome de l’artère cérébrale antérieure.
Il se manifeste par un déficit sensitivomoteur controlatéral à prédominance crurale, associé à une déviation conjuguée des yeux vers le coté de la lésion. On observe aussi des signes neuropsychologiques associant une apathie, une aboulie (diminution voir disparition de la volonté avec ralentissement de l’activité physique et intellectuelle), un mutisme, des délires, et une incontinence urinaire et fécale. [24-28]
 Système artériel postérieur
 Syndrome de l’artère cérébrale postérieure
Le tableau clinique est présenté par un déficit du champ visuel, dont une hémianopsie homonyme latérale en cas d’ischémie unilatérale et une cécité corticale s’il s’agit d’une ischémie bilatérale. En cas d’atteinte du territoire profond, il y a apparition d’un hémisyndrome sensitivomoteur en général à prédominance sensitive.[24-28]
 Atteinte du tronc cérébral
Le tableau clinique associe un grand vertige, des troubles de l’équilibre, des céphalées postérieures, des hoquets ou des vomissements, des troubles de la phonation et de la déglutition, un nystagmus, une anesthésie de l’ hémiface du côté de la lésion. Parfois une atteinte motrice des 4 membres et une anesthésie thermoalgique de l’ hémicorps opposée à la lésion pour les infarctus grave observées.[24-28]

Diagnostic de gravité

 Le score NIHSS
On mesure le plus souvent la gravité de l’AVC par le score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Elle est évaluée sur une échelle de 42 points quantifiant le déficit neurologique en 11 catégories. Une absence de déficit neurologique aura un score de 0. Il permet d’évaluer la gravité initiale des patients que l’on regroupe en AVC mineur (NIHSS 1-6), AVC modéré (NIHSS 7-16), et AVC sévère (NIHSS >16) Cette échelle permettra également de suivre l’amélioration ou l’aggravation de l’état neurologique du malade durant les premières heures, jours et semaines suivant l’AVC. (cf. annexe 1). [23,29]
 Les complications
La principale complication à la phase aigüe est l’oedème cérébral responsable d’un effet de masse et d’un engagement cérébral, qui provoquent une aggravation du tableau clinique, notamment une apparition de troubles de la conscience. Les autres complications sont :
− L’hypertension intracrânienne (HTIC),
− La décompensation cardiaque Gauche/Droite/Globale,
− La pneumopathie d’inhalation,
− L’insuffisance rénale aigue (Urée/créatinine≥ 40),
− La dénutrition etla déshydratation.
Après la phase aigüe, à la deuxième semaine, surviennent les complications de décubitus
− Les escarres dont le risque d’apparition est retenu par l’échelle de BRADEN (cf. annexe 2)
− Les pneumopathies
− Les maladies thromboemboliques veineuses
− L’infection urinaire
− Les hémorragies digestives
Les complications à partir de la troisième semaine sont occupées par l’handicap.[2,30-35]

Diagnostic étiologique

 AVC profond
– Athérosclérose : composé d’hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémie
– Autres artériopathies non athéromateuses plus rares : les vascularites infectieux (VIH, syphilis), et non infectieux, lesangiopathie amyloide, les maladies du système, le lipohyalinose). Il y a aussi les contraceptifs oraux.
– Hématologiques : polyglobulie, thrombocytémie essentielle, drépanocytose, microangiopathie thrombotique, la thrombophilie. [36-38]
 AVC superficiel
– Les cardiopathies emboligènes : la fibrillation auriculaire, l’infarctus du myocarde, les valvulopathies, les cardiomyopathies dilatées, cardiopathie du peripartum.
– Malformation arterio-veineuse.
– Anevrysme artériel. [36-38]

Diagnostic anatomique

 AVC Ischémique
– A la phase aigüe :
L’infarctus apparait soit isodense soit hypodense prenant à la fois la substance blanche et la substance grise. Comme l’hypodensité n’est visible qu’après un délai minimum de 3 à 4 heures, le scanner est le plus souvent normal à la phase toute initiale. L’artère cérébrale moyenne peut être visible sous forme d’hyperdensité qui traduit la présence d’un thrombus frais artériel.
– A la phase intermédiaire :
L’ hypodensité continue de se distribué dans un territoire vasculaire.
[52]. Une hémorragie peut se produire au sein de l’infarctus ; elle se traduit par une hyperdensité hétérogène, à limite floue, prenant un aspect gyriforme.
– A la phase séquellaire :
Apres la 5ème semaine, l’infarctus se présente sous forme de cavité encéphalomalacique (hypodensité liquidienne).[39,40]
 AVC Hémorragique
– Pour les hémorragies intra-parenchymateuses
 A la phase aigüe :
Jusqu’ à 4 heures après le début, donc l’hématome intracérébral se traduit par une hyperdensité spontanée, irrégulière.
 A la phase subaigüe :
De la 2ème à la 9ème semaine, Les images acquises après injection de produit de contraste montrent un rehaussement en couronne ou en anneau désignant les parois de l’hématome en voie de résorption.
 A la phase tardive :
Le siège de l’hématome se présente, selon sa taille initiale sous l’aspect d’une cavité détergée, d’une « lacune ».
– Les Hémorragies méningées
Les images scannographies acquises sans injection de produit de contraste montre la présence d’une hyperdensité des espaces sous arachnoïdiens qui prédominent au niveau des citernes de la base.
Isolée ou associée à un hématome intra parenchymateux ou à une hémorragie intra ventriculaire. [21,40]

Revue de la littérature sur les liens du niveau d’étude par rapport aux AVC

D’une manière générale, d’après les résultats de plusieurs études, le niveau d’éducation des individus sont reconnues comme exerçant une influence sur leur santé mais pour l’AVC, ce lien s’avère complexe jusqu’à présent.
Une étude a montré que l’éducation contribue à baisser la prévalence des AVC et aussi qu’une femme éduquée a plus de chance d’échapper à un AVC.[23]
Concernant le lien entre éducation et mortalité par AVC une étude faite en 1998 dans dix pays Européens a mis en évidence des mortalités plus élevées chez les populations qui avaient un niveau inférieur au lycée.[48]
En inde il a aussi été prouvé que les individus à faible niveau de d’éducation et de revenu sont souvent associés à de forte prévalence de diabète et de tabac surtout chez les urbains.[49]
Certain auteur a mis en évidence une augmentation de la prévalence et de la mortalité par AVC dans des pays où il y a les plus faibles niveaux d’éducation et de revenu au niveau des pays pauvres et intermédiaires.
Comme celle d’une étudefait en 2007 la prévalence chez les 30-69ans est 5 à 10 fois plus élevée dans des grands pays comme la Russie, l’Inde, la Chine, Le Pakistan ou le Brésil comparé à la Grande Bretagne ou aux USA[50].
Selon des estimations sans intervention le nombre de mort par AVC pourrait atteindre en 2015. 6,3 milliards et 7,8milliards en 2030 et que la majorité des cas seront enregistrés au niveau des pays pauvres[50,51]
Selon E. Kunst en 2004, qui a mené une étude longitudinal sur 10 pays européens à savoir la Finlande, le Norvège, le Danemark, l’Angleterre (Pays de Galles), Belgique, Suisse, Autriche, Italie (Turin), Espagne (Barcelone et Madrid) afin d’évaluer l’association entre le niveau d’éducation et la mortalité par les AVC. Dans l’ensemble, les hommes et les femmes ayant un faible niveau d’instruction avaient environ 26% à 28% un risque plus élevé de mourir d’un accident vasculaire cérébral que ceux qui ont un moyen ou un haut niveau d’éducation. Toutefois, dans toutes les populations, les différences des taux absolus augmentent avec l’âge et étaient plus importantes chez ceux âgés de plus de 75 ans. [52]
Et selon Jérôme Martinez, Robert Pampalon (2003), parmi les caractéristiques souvent associées à une incidence et à un taux de mortalité plus élevés suite à un AVC, on retrouve un faible revenu, un manque de scolarité et l’’appartenance à une catégorie socioprofessionnelle non qualifiée.[53]

Les paramètres à étudier

Pour atteindre l’objectif de l’étude, nous avons étudiés les paramètres suivants :
 Le niveau d’étude classé comme suit :
– Bas: aucun, primaire et secondaire première cycle
– Moyen: lycée ou secondaire deuxième cycle
– Haut: universitaire
 Les paramètres démographiques
– L’âge
– Le genre (masculin ou féminin)
– La résidence (capitale ou province, rural ou urbain)
 Les paramètres cliniques
– Le niveau de facteurs de risque cardiovasculaire
– Le déficit neurologique
– La gravité des déficits selon le score NIHSS
– Le profil évolutif de l’AVC (transitoire, constitué ou en évolution)
– La taille du vaisseau atteint (petit ou gros)
– La nature de l’AVC : hémorragique et ischémique
– L’existence de complications liées à l’AVC : engagement cérébral, hypertension intracrânien (HTIC), décompensation cardiaque gauche, droite ou global, pneumopathie d’inhalation, insuffisance rénale aigue, score de BRADEN pour évaluer le risque d’apparition d’escarre.

METHODE DE RECEUIL DES DONNEES

Les données étaient collectées à l’aide d’une fiche d’enquête (annexe n°3).Et les informations ont été recueillies à partir du dossier médical des patients, des gardes malades et des patients eux-mêmes s’ils pouvaient s’exprimer.

SAISIE ET TRAITEMENT DES DONNEES

Les données ont été saisies à l’ordinateur sur Microsoft Excel puis l’analyse des résultats a été effectuée sur Epi Info7c version 1.1.14 du Centre for Disease and Prévention (USA). Les variables quantitatives ont été exprimées en pourcentage.
Etant une étude descriptive, la prévalence, la fréquence et les moyennes sont les principaux variables à utiliser.
Les figures ont été représentées en utilisant le logiciel Excel 2010© de Microsoft(USA).

LIMITE DE L’ETUDE

Du fait de l’étude multicentrique et transversale, les difficultés ont été d’arriver à temps dans les centres avant que les malades ne sortes ou décèdes rendant les données incomplètes.

CONSIDERATIONS ETHIQUES

Les données ont été obtenues avec l’autorisation du chef du service de tous les centres hospitaliers et elles ont été exploitées dans la limite de leur disponibilité et dans l’anonymat et le respect du secret médical.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.1.Généralités sur l’AVC
I.1.1.Définitions
I.1.2.Epidémiologie
I.1.3.Facteursde risque
I.1.3.1. FDR non modifiables
I.1.3.1.1. Age
I.1.3.1.2. Genre
I.1.3.1.3. Race
I.1.3.1.4. Antécédents d’accidents vasculaires cérébraux
I.1.3.2. FDR modifiables
I.1.3.2.1. Hypertension artérielle
I.1.3.2.2. Diabètes sucrés
I.1.3.2.3.Athérosclérose
I.1.3.2.4. Obésité et la sédentarité
I.1.3.2.5. Tabac et alcool
I.1.3.2.6. Contraception orale
I.1.4. Diagnostic de l’AVC
I.1.4.1. Type de description : Ischémie de l’artère sylvienne superficielle
I.1.4.2. Forme clinique
a. Diagnostic évolutif
b. Diagnostic territorial
c. Diagnostic de gravité
d. Diagnostic étiologique
e. Diagnostic anatomique
I.1.5. Traitement
I.1.5.1. Buts
I.1.5.2. Moyens thérapeutiques
I.1.5.3. Indications
I.1.5.4. Résultats
I.2. Rappels sur le niveau d’étude
I.3.Revue de la littérature sur les liens du niveau d’étude par rapport aux AVC
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
II.1. Méthodes
II.1.1. Plan d’étude
II.1.1.1.Type d’étude
II.1.1.2 Cadre d’étude
II.1.2. Critères de recrutement
II.1.2.1. Critères d’inclusion
II.1.2.2. Critères d’exclusion
II.1.3. Echantillonnage et taille de l’échantillon
II.1.4.Approche méthodologique
II.1.4.1.Objectif général
II.1.4.2.Objectif spécifique
II.1.5.Variables étudies
II.1.5.1.Fréquence de l’AVC
II.1.5.1.1. Fréquence brute
II.1.5.1.2. Fréquence relative
II.1.5.1.3. Calcul de la moyenne
II.1.5.2. Paramètres à étudier
II.1.6.Modes de collecte des données
II.1.7.Saisie et traitement des données
II.1.8.Limite de l’étude
II.1.9.Considérations éthiques
II.2.RESULTATS
II.2.1. Caractéristiques de la population
II.2.2. Fréquence brute
II.2.3. Les paramètres démographique et clinique
II.2.4. Fréquence de l’AVC selon le niveau d’étude
II.2.4.1. Répartition des paramètres démographique par niveau d’étude
II.2.4.2. Répartition des paramètres clinique par niveau d’étude
II.2.5. Profils et fréquence relative de l’AVC
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III.1.Niveau d’étude
III.2.Paramètres démographique
III.2.1.Age
III.2.2. Genre
III.2.3. Résidence
III.3. Paramètres clinique
III.3.1. Facteurs de risque cardiovasculaire
III.3.2. Déficits neurologique
III.3.3. Gravité des déficits selon le score NIHSS
III.3.4. Profil évolutif et taille des vaisseaux
III.3.5.Nature de l’AVC
III.3.6. Complications
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet