Revue de la littérature sur la conservation de la vitalité pulpaire

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Vascularisation

– Vascularisation sanguine
La pulpe est un tissu très bien vascularisé. Environ 5% du volume pulpaire est occupé par les vaisseaux.
Les artérioles, issues des branches dentaires des vaisseaux alvéolaires supérieurs et inférieurs, pénètrent dans le canal radiculaire par l’orifice apical. A partir de cet orifice, une arborescence s’installe : les artérioles se ramifient et se divisent en capillaires. Les vaisseaux aboutissent ainsi à un réseau capillaire dense sous-odontoblastique.
La paroi de ces capillaires est fine, avec une présence discontinue de cellules endothéliales et des fenestrations. Cette configuration améliore la diffusion des nutriments vers les odontoblastes et intervient dans la régulation de l’inflammation pulpaire. Ces structures vasculaires servent à l’échange de substances (protéines, nutriments, déchets) entre la circulation sanguine et la substance fondamentale interstitielle.
Le retour veineux est assuré par des veinules post-capillaires qui se regroupent pour former des veinules collectrices cheminant dans la partie centrale du canal radiculaire, au voisinage des artérioles.
Les veinules et les lymphatiques sortent de la pulpe dentaire par le foramen apical.
Le réseau vasculaire pulpaire présente des anastomoses artério-veineuses court-circuitant une partie du réseau capillaire. Cette configuration permet d’isoler une zone altérée du reste de la pulpe saine lors de processus inflammatoires [108]. Elle permet également une régulation du débit et de la pression intra-pulpaire.
– Lymphatiques
Les vaisseaux lymphatiques présents dans la pulpe forment un réseau de capillaires lymphatiques se terminant dans la zone sous-odontoblastique. Ils sont chargés d’évacuer les exsudats en dehors de la pulpe et participent ainsi au maintien d’une balance équilibrée des fluides pulpaires [79]. Le drainage se fait vers les ganglions sous-mentonniers et sous-maxillaires puis vers les ganglions cervicaux. Les lymphatiques pulpaires jouent également un rôle dans la mise en place des réactions inflammatoires et anti-infectieuses par l’intermédiaire des lymphocytes ganglionnaires.

Innervation

La pulpe présente une riche innervation composée par les fibres nerveuses afférentes et efférentes des systèmes sensoriel et autonome. Elles pénètrent et sortent de la pulpe par le foramen apical, en suivant le trajet des vaisseaux sanguins avec lesquels elles forment le paquet neuro-vasculaire.
L’innervation pulpaire est le support de la transmission des messages douloureux perçus par la dent au système nerveux central. Elle contrôle ainsi la formation de dentine et les réponses inflammatoires et cicatricielles du complexe pulpo-dentinaire.
– Fibres vaso-motrices
Les fibres vaso-motrices sont issues du système nerveux autonome. Elles régulent le débit sanguin et assurent le tonus vaso-moteur pulpaire. On distingue les fibres adrénergiques (vaso-constrictives) et colinergiques (vaso-dilatatrices).
– Fibres sensitives
Les fibres sensitives pulpaires sont issues des nerfs alvéolaires maxillaire et mandibulaire (V2 pour les dents maxillaires, V3 pour les dents mandibulaires). Elles pénètrent dans la dent par le foramen apical et cheminent dans la zone centrale de la pulpe radiculaire où elles ne projettent que peu de ramifications. Les fibres sensitives se dispersent ensuite en arborescence dans la partie coronaire de la pulpe [100]. Les fibres myélinisées perdent peu à peu leur gaine de myéline, et leurs terminaisons à la périphérie sont toutes amyéliniques formant un réseau dense sous-odontoblastique « Le plexus de Raschkow » [108]. Ces terminaisons nerveuses pulpaires sont des récepteurs spécifiques de la douleur. Elles présentent des contacts étroits avec les odontoblastes, et certaines d’entre elles se prolongent dans la prédentine, voire même dans les canalicules dentinaires. Elles ne s’étendent jamais jusqu’à la jonction amélo-dentinaire.
On distingue deux types de fibres sensitives pulpaires : les fibres A, myélinisées, et les fibres C, non myélinisées. Ces fibres sont responsables de la transmission de la douleur:
– les fibres A, principalement Aδ, ont une vitesse de transmission élevée et sont responsables de la douleur épicritique de type aiguë ;
– les fibres C ont un seuil d’excitation plus élevé et une conduction moins rapide. Elles transmettent les messages douloureux protopathiques, par exemple dans un contexte inflammatoire.

Sénescence

La sénescence pulpaire est un processus physiologique qui se traduit, comme nous venons de le voir, par une diminution du volume pulpaire, mais également par une diminution du nombre de cellules actives :
– les fibroblastes évoluent en fibrocytes, cellules aux activités métaboliques réduites,
– le nombre des odontoblastes primaires diminue,
– la population des cellules indifférenciées diminue aussi ce qui affecte le potentiel réparateur de la pulpe.
Lors du vieillissement, les fibres de collagène s’accumulent tandis que la densité vasculaire diminue. Les structures nerveuses deviennent irrégulières. La sensibilité dentinaire est réduite et l’hémorégulation est affectée, ce qui augmente le risque de nécrose pulpaire.
L’ensemble des modifications survenant au cours du vieillissement pulpaire entraîne une diminution des capacités de défense de la pulpe.
La similitude évidente des réactions pulpaires face à une irritation et au cours du vieillissement physiologique doit être soulignée. Chaque fois qu’une dent est l’objet d’une agression, la pulpe subit une inflammation qui entraîne un vieillissement prématuré du tissu et une diminution de ses capacités de défense ultérieure.

Rôles

Rôle essentiel

La pulpe a pour fonction essentielle d’apporter les éléments précurseurs nécessaires aux odontoblastes et aux cellules sous-odontoblastiques (cellules de Hoehl) impliquées dans la dentinogenèse. Du fait de l’apposition continue de dentine et de la migration centripète des cellules qui la produisent, le recul pulpaire est chaque jour de 4μm .son volume diminue d’environ 8-12μm³/j, étant donné la structure tridimensionnelle de cet organe [79]. Afin d’assurer ses fonctions nutritives pendant toute sa vie, la pulpe doit maintenir ses fonctions dynamiques. Le renouvellement constant des populations cellulaires fait que ce tissu, enfermé dans un cadre rigide de dentine minéralisée, ne vieillit que lentement. La matrice extracellulaire de la pulpe, riche en collagènes, doit aussi se renouveler. Cela implique une activité constante de dégradation des protéines matricielles par des métaloprotéases (MMP) et une activité phagocytaire visant à éliminer les résidus peptidiques [72]. Engorgée graduellement par des accumulations lipidiques (granules de lipofuschine), la pulpe devient sénescente, tant au niveau cellulaire qu’au niveau matriciel, ce qui provoque le développement de minéralisations limitées (calcosphérites) libres ou attachées aux parois de la chambre pulpaire, ou diffuses.

Rôle sensitif

La pulpe a une fonction sensitive, contribuant avec les récepteurs du ligament alvéolo-dentaire à l’information et à l’évaluation réflexe des pressions, des variations de température et des lésions des tissus minéralisés : fissures, abrasions, ou carie.

Rôle de réparation

Elle a enfin une fonction de réparation, assurée par des cellules progénitrices, ayant un potentiel de différenciation en cellules produisant un tissu minéralisé. Cela se traduit par l’implication de cellules pulpaires progénitrices dans la formation d’un tissu défini comme une « dentine de réparation ». [76] Ces processus accompagnent la formation de pulpolithes et/ou de minéralisations diffuses. Une fois maîtrisé, ce potentiel pourrait contribuer à initier des thérapeutiques nouvelles (ingénierie tissulaire) de régénération, qui pourraient se substituer aux méthodes classiquement utilisées en endodontie.

Physiopathologie

Capacités de défense

Le complexe pulpo-dentinaire est amené à se défendre contre des irritants physiques, chimiques ou bactériens. Face à ces irritants, le complexe pulpo-dentinaire possède des capacités défensives:
– la pression intra-pulpaire, qui est d’environ 14 cmH2O, est supérieure à la pression extérieure de la dent. Cette surpression interne tend à repousser le fluide vers l’extérieur et limite ainsi l’entrée de bactéries et de toxines;
– la couche des odontoblastes dans la pulpe représente la deuxième ligne de défense. Les stimuli externes augmentent à la fois l’apposition de dentine péritubulaire dans les tubules et l’apposition de couches dentinaires supplémentaires, ce qui réduit la perméabilité et augmente la distance jusqu’à la pulpe.
Sous la couche odontoblastique se trouve une zone richement vascularisée qui permet lafonction d’élimination. Les substances pénétrant dans la pulpe, via les tubuli dentinaires, peuvent être éliminées des tissus interstitiels par la micro-circulation. Ce processus permet d’éviter des concentrations critiques dans le tissu pulpaire.
Toute irritation de l’organe pulpo-dentinaire entraîne inévitablement une réponse pulpaire dont l’évolution ultérieure dépend non seulement de l’intensité et de la durée de la réaction, mais également de l’état préalable de la pulpe. Quand le stimulus n’excède pas la capacité de guérison de la pulpe, des modifications peuvent apparaître dans le complexe pulpo-dentinaire, incluant la réparation. La caractéristique anatomique essentielle de la pulpe dentaire est qu’elle est enfermée dans une cavité close rendue inextensible par les parois dentinaires minéralisées. De plus, la vascularisation pulpaire est de type terminal : les vaisseaux entrent et sortent du canal radiculaire par un ou plusieurs orifices étroits au foramen apical. Ces deux particularités confèrent à la pulpe une fragilité accrue vis-à-vis des agressions qu’elle peut subir.
En cas d’irritation, la pulpe dentaire va réagir en développant une réaction inflammatoire appelée « pulpite ». Mais la réparation et la cicatrisation, qui constituent normalement la dernière étape de l’inflammation d’un tissu conjonctif, sont, dans le cas de la pulpe, très inconstantes et toujours limitées.

Réponse pulpaire aux lésions carieuses

Généralités

La carie dentaire est une des pathologies les plus répandues dans le monde. Même si la  prévalence des caries tend à diminuer dans les pays industrialisés, elle reste encore élevée pour certaines populations de niveau socio-économique défavorisé
[108]. La maladie carieuse reste donc un problème majeur de santé publique. En effet, 80% des atteintes sont retrouvées chez 20% de la population.
De plus, les données recensées par l’OMS en 2004 indiquent que, dans les pays développés, 60 à 90% des enfants scolarisés en sont atteints ainsi que la grande majorité des adultes.
La carie dentaire est une maladie infectieuse et multifactorielle caractérisée par la destruction localisée des tissus durs de la dent. Cette affection est due à l’activité métabolique des bactéries cariogènes présentes dans la plaque dentaire. Ces bactéries colonisent les surfaces des dents et produisent des acides organiques (par fermentation des glucides alimentaires) qui sont capables de dissoudre la fraction inorganique des dents. Ce processus aboutit, à plus ou moins long terme, à une perte de substance irréversible.
La lésion carieuse débute par une atteinte de l’émail (ou du cément) et progresse en direction de la dentine. On observe une destruction des cristaux d’apatite et de la substance inter cristalline au sein de l’émail déminéralisé. La poursuite de cette déminéralisation augmente la perte minérale et donc la porosité de l’émail ce qui favorise la progression des bactéries. Cependant, il est admis que tant que l’émail recouvre la dentine, il n’y a pas d’invasion bactérienne des canalicules dentinaires
[79].
Lorsque la jonction amélo-dentinaire est atteinte, l’émail déminéralisé n’est plus soutenu par de la dentine saine et finit par s’effondrer. Il se forme alors une cavité carieuse, exposant la dentine et permettant ainsi l’invasion bactérienne de celle-ci. Progressivement, les bactéries, précédées de leurs toxines, vont envahir les tubuli dentinaires.
Au stade cavitaire, on distingue différentes zones de la superficie de la carie dentinaire vers la pulpe : la zone nécrotique, la couche de dentine infectée, la couche de dentine affectée, puis la dentine sclérosée. La dentine infectée, fortement déminéralisée, est contaminée par les bactéries présentes dans les canalicules. Tandis que la dentine affectée, également déminéralisée, n’est quant à elle infiltrée que par les bactéries pionnières et est ainsi assimilée à une couche non infectée.
La progression par voie canaliculaire de la déminéralisation en profondeur induit une réaction inflammatoire de la pulpe.

Mécanismes de défense de l’organe pulpo-dentinaire face à la carie

Les réactions du complexe pulpo-dentinaire se produisent très précocement, dès les stades initiaux des lésions carieuses, et s’intensifient aux stades avancés [79]. Lorsque la carie atteint la dentine, les irritants bactériens diffusent à travers les tubuli dentinaires en direction de la pulpe où ils provoquent une inflammation. L’intensité de la réponse pulpaire varie en fonction de l’âge de l’individu, de l’état initial de la pulpe, de la durée, de la profondeur de l’invasion bactérienne, de la perméabilité dentinaire et de la vitesse de progression de la lésion carieuse [108]. La progression de la carie peut être freinée par la minéralisation des canalicules au sein de la dentine sclérotique, constituant une barrière s’opposant à l’invasion bactérienne.
En effet, lors du processus carieux, la déminéralisation du tissu dentinaire s’accompagne d’une libération de molécules initialement séquestrées dans la dentine. Dans ce pool de substances, se trouvent de nombreux facteurs de croissance et notamment ceux de la famille TGF-1. Ces facteurs libérés pourraient cheminer à travers les tubuli vers le parenchyme pulpaire, et stimuler les cellules odontoblastiques et la sécrétion de dentine tertiaire [125].
De ce fait, si la carie progresse lentement, une couche de dentine réactionnelle sera synthétisée par les odontoblastes primaires au niveau de la jonction dentine-pulpe. Une plus grande quantité de dentine est ainsi formée en réponse à une carie chronique. A l’inverse, l’exposition de la pulpe est beaucoup plus probable face à une carie aiguë, à progression rapide. Si la lésion a provoqué la mort des odontoblastes, il est encore possible d’obtenir la formation d’une dentine réparatrice secrétée par des néo-odontoblastes, issus de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire. Mais cette dentine est synthétisée tardivement (après quelques dizaines de jours) et de façon lente [108].
Les manifestations morphologiques de la réaction pulpaire sont [108]:
– une réduction du nombre et de la taille des corps cellulaires des odontoblastes,
– le développement d’une ligne hyperchromatique incluse dans la dentine,
– la présence d’un infiltrat inflammatoire composé essentiellement de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages : ces cellules immunocompétentes sont susceptibles de répondre aux antigènes diffusant dans la pulpe à partir de la carie ;
– la prolifération de petits vaisseaux sanguins et de fibroblastes,
– un dépôt de fibres collagènes.
L’inflammation pulpaire augmente significativement lorsque la lésion est située à moins de 0,5 mm de la pulpe. Cependant, ce n’est que lorsque les bactéries atteignent la couche de dentine réactionnelle que la pulpe est enflammée de manière aiguë. On observe alors une congestion active des vaisseaux et une prolifération des polynucléaires. Plus les bactéries parviennent en grand nombre dans la pulpe, plus les mécanismes de défense risquent d’être débordés. En effet, la vascularisation limitée de la pulpe ne peut plus apporter un nombre suffisant d’éléments inflammatoires. Les bactéries prolifèrent et deviennent trop nombreuses par rapport au système de défense. Ceci mène finalement à la nécrose pulpaire [108].

Réponse pulpaire aux traumatismes

Les traumatismes avec implications orales représentent plus de 5% des traumatismes corporels et dans 90% des cas, les dents sont impliquées [11], les deux tiers des traumatismes concernent les incisives maxillaires. Cinquante à soixante pour cent sont des lésions simples, principalement des fractures coronaires [39].
Lors d’un traumatisme entraînant une exposition pulpaire, la première manifestation observée est une hémorragie accompagnée d’une inflammation locale [34]. L’exposition pulpaire est ensuite rapidement recouverte d’une couche de fibrine. Il peut y avoir un bourgeonnement capillaire au niveau de la partie superficielle, puis une prolifération de leucocytes et d’histiocytes. Cette réponse pulpaire permet d’éviter une contamination de la plaie par la salive [10]. Quarante-huit heures après le traumatisme, l’inflammation pulpaire se limite à 2
mm de profondeur. Plus l’inflammation progresse, et plus le risque de contamination bactérienne augmente. Par conséquent, les chances de maintenir la vitalité pulpaire sont plus faibles [34]. Il ne peut y avoir de guérison spontanée de la pulpe [10].
Selon une étude de Goldberg(2008) [54], une luxation concomitante à l’exposition pulpaire peut entraîner une aggravation de l’inflammation pulpaire. Le processus de réparation est alors différent et la guérison pulpaire retardée.

Contrôle de la vitalité pulpaire

Le diagnostic du statut pulpaire se doit d’être la synthèse de l’historique de la dent, de l’examen clinique, des tests cliniques et des radiographies [109].
Ainsi, il existe différents tests permettant d’aider le praticien dans l’évaluation de l’état pulpaire. Ceux-ci nous orientent pour la thérapeutique : conservation de la vitalité pulpaire ou traitement endodontique [59].
Ces tests peuvent être divisés en tests de sensibilité pulpaire évaluant la réponse des fibres nerveuses Aδ et en autres tests dits de vitalité pulpaire [124].
Le test idéal se doit d’être simple, rapide, objectif, standardisé, reproductible, non douloureux, non préjudiciable et précis [59].

Tests de sensibilité pulpaire

Il s’agit des tests thermiques et du test électrique. Ces tests sont liés à la neurophysiologie pulpaire. En effet, ils évaluent la réponse nerveuse de la pulpe face à un stimulus. Plus l’intensité du stimulus croît, plus le nombre de fibres nerveuses activées augmente, et donc plus la réponse sensorielle sera importante [59].
Les stimuli doivent être appliqués à proximité des cornes pulpaires, où la densité nerveuse est la plus forte. Cependant, la réponse pulpaire peut être affectée par l’épaisseur d’émail et de dentine, ou la présence d’une restauration coronaire [59]. Ces tests permettent de reproduire les symptômes, de localiser la dent responsable, et de juger la sévérité de la pathologie [124].

Tests thermiques

Ce sont les plus connus, et les plus utilisés, car ils sont simples à mettre en œuvre. Ils consistent à appliquer des variations thermiques brusques et soudaines, au froid ou au chaud, sur des dents préalablement séchées et isolées. Ils permettent ainsi de reproduire facilement les stimuli responsables du déclenchement, de l’exacerbation ou de la diminution de la douleur.
Ces tests sont comparatifs et doivent être conduits sur plusieurs dents contiguës, la dent suspecte étant évaluée en dernier.

Test au froid

L’application de froid sur la dent entraîne une contraction du fluide dentinaire à l’intérieur des tubuli. Ce mouvement rapide du fluide dentinaire agit sur les fibres nerveuses Aδ, provoquant une sensation douloureuse [109].
Le test au froid est le plus souvent effectué avec une boulette de coton réfrigérée avec un spray adapté (par exemple, le DDM : dichlorodifluorométhane). Le spray réfrigérant est pulvérisé sur la boulette de coton jusqu’à ce qu’elle apparaisse « givrée ». Celle-ci est ensuite appliquée sur la face vestibulaire (dents antérieures) ou occlusale des dents cuspidées [126].
Une réponse positive au test, c’est-à-dire la perception du froid par le patient, montre que la pulpe est vitale. De plus, une réponse exacerbée de la dent suspecte par rapport aux autres est souvent le signe d’une inflammation pulpaire. La persistance ou non de la douleur après l’arrêt du stimulus permet de différencier une pulpite réversible d’une pulpite irréversible. Ce diagnostic est uniquement clinique, et non histologique [59].

Test au chaud

Le test au chaud est généralement effectué avec un morceau de gutta-percha blanche chauffé à la flamme et placé sur la face vestibulaire de la dent préalablement isolée avec un peu de vaseline. Ce test doit être utilisé avec précaution car une chaleur excessive peut endommager la pulpe [1]. En effet, l’application de chaleur stimule initialement les fibres Aδ. Mais si la stimulation perdure, une douleur prolongée apparaît, due à l’excitation des fibres C [109]. Ainsi, le test au chaud peut déclencher des douleurs très vives. Il est donc conseillé d’avoir à proximité une seringue d’eau froide afin de soulager le patient rapidement.

Test électrique pulpaire

Le test électrique consiste à stimuler les fibres nerveuses Aδ en appliquant un courant électrique sur la surface dentaire. Les impulsions électriques sont conduites par le fluide contenu à l’intérieur des tubuli dentinaires [109].
Au moment du test, l’isolation de la dent est nécessaire pour éviter toute interférence. Le courant est transmis grâce à deux électrodes, l’une sur la commissure labiale et l’autre sur la dent. L’électrode qui est placée sur la dent doit se situer à l’endroit où l’épaisseur d’émail est la plus fine, c’est-à-dire au niveau du bord incisif ou à proximité du collet de la dent [59]. Lors de l’utilisation du testeur électrique sur une molaire, il est recommandé de positionner l’électrode sur la cuspide mésio-vestibulaire [86].
L’intensité initiale du courant est faible pour que le test ne soit pas douloureux, puis elle est augmentée progressivement. Il est demandé au patient de se manifester lorsqu’il ressent une sensation de chaleur ou de picotement. Une réponse positive prouve que les fibres Aδ sont fonctionnelles.
Ce test reste le plus sensible pour évaluer la persistance de filets nerveux pulpaires. La valeur numérique indiquée par l’appareil a peu d’intérêt. Elle peut néanmoins être utile en comparaison dans le temps dans le cadre du suivi de la vitalité pulpaire d’une dent, en particulier lorsque les autres tests ne sont pas exploitables.

Limites

En évaluant la réponse des fibres nerveuses aux stimuli, les tests de sensibilité nous renseignent uniquement sur la vitalité de la partie sensorielle de la dent. Ils ne nous donnent aucune indication sur la vascularisation pulpaire qui reste l’élément primordial de la vitalité pulpaire.
Ainsi, selon Abd-Elmeguid et Yu [1], 16 % des tests classiques sont faux car les tissus nerveux sont plus résistants face à l’inflammation.
En outre, les tests de sensibilité peuvent être à l’origine de faux positifs, c’est-à-dire des dents non vitales qui répondent positivement aux tests. Ceci peut se voir chez les enfants ou les patients anxieux qui anticipent une douleur avant le test. De plus, lors d’un test électrique, du tissu nécrotique ou une restauration métallique peut conduire le courant vers un tissu nerveux sain adjacent [59,109].
Il est également possible d’obtenir un faux positif sur une pulpe partiellement nécrosée, ou encore sur des dents pluriradiculées pour lesquelles le tissu nerveux peut être vital dans une racine, et pas dans les autres[18].
Des faux négatifs peuvent aussi être rencontrés. Il s’agit de dents vitales répondant négativement aux tests. C’est le cas chez les sujets âgés car leurs dents nécessitent une stimulation plus forte que la normale. Il en est de même avec les dents immatures parce que leurs fibres nerveuses myélinisées n’atteignent leur nombre maximum que cinq ans après éruption. De plus, le plexus de Rashkow ne sera entièrement développé qu’à maturation complète des racines [18]. Ainsi, concernant les dents ayant un développement radiculaire incomplet, le test au froid est plus fiable que le test électrique [109].
De même, les rameaux nerveux d’une dent traumatisée peuvent être rompus sans que le réseau vasculaire ne soit touché. Ainsi, la pulpe est vitale puisque les vaisseaux sont intacts. Donc, suite à un traumatisme, une dent qui ne répond pas positivement aux tests doit faire l’objet d’un suivi régulier, dans l’attente d’une réparation éventuelle des fibres nerveuses [59,115].
Ces tests sont subjectifs car la réponse dépend de la perception par le patient du stimulus appliqué et de l’interprétation par le praticien de la réaction du patient. De plus, la réaction des patients peut être influencée par la peur ou le manque de communication, conduisant parfois à des réponses non sérieuses. Ceci est notamment visible chez les enfants, les patients ayant des désordres psychiques ou encore ceux qui sont sous la dépendance de drogues ou d’alcool [109].
Suite à un traumatisme, une réponse positive indique que la pulpe est vivante. Mais en l’absence de réponse, la pulpe est soit non vitale soit incapable de répondre à cause du traumatisme. En effet, juste après le choc, la dent traumatisée peut ne pas répondre aux tests à cause de l’inflammation, de la pression ou de la lésion des fibres nerveuses apicales. Par conséquent, les tests de sensibilité ne permettent pas de prédire la vitalité pulpaire. De plus, ils ne sont pas corrélés avec l’histopathologie pulpaire.

Tests dits de vitalité pulpaire

Au cours de ces dernières années, pour surmonter les problèmes liés aux tests de sensibilité pulpaire, des tests évaluant plutôt la vascularisation pulpaire ont été étudiés. Parmi ces tests, il existe l’oxymétrie pulsatile et la fluxmétrie laser Doppler (FLD).

Oxymétrie pulsatile

L’oxymétrie pulsatile a été inventée dans les années 1970 par Aoyagi pour mesurer la saturation en oxygène dans le sang de patients sous anesthésie générale ou sous sédation [59].Cette méthode, objective et non-invasive, a ensuite été adaptée en laboratoire pour déterminer la vitalité pulpaire [70].
L’oxymètre, composé de deux diodes et d’un détecteur de photons, doit s’adapter parfaitement à la forme de la dent pour ne pas fausser le résultat. Son principe de fonctionnement repose sur l’émission de deux lumières, l’une rouge à 640 nm et l’autre infrarouge à 940 nm. Selon qu’elles rencontreront de l’hémoglobine oxygénée ou non oxygénée, les lumières rouge et infrarouge seront absorbées de façon différente. Ces changements d’absorption sont détectés par le capteur photoélectrique, puis analysés. La saturation en oxygène de l’hémoglobine au niveau des capillaires sanguins de la pulpe dentaire est ainsi évaluée.
En 2009, Gopikrishna et al. [59] ont comparé la sensibilité et la spécificité de l’oxymétrie pulsatile avec celles des tests au froid et électrique. Ils en ont conclu que l’oxymètre permettait d’avoir des résultats plus fiables. Cependant, ce test n’est efficace que si le flux sanguin artériel est normal. Or, celui-ci peut être modifié en cas d’hypovolémie, d’hypothermie, de vasoconstriction périphérique importante, ou encore en cas de mouvements de la part du patient [70]. De plus, la spécificité de l’oxymètre diminue lorsque des calcifications se sont formées au niveau de la chambre pulpaire suite à un traumatisme, des restaurations profondes ou encore à cause du vieillissement physiologique. C’est pourquoi l’oxymétrie pulsatile reste une technique en cours d’expérimentation dans le cadre de l’odontologie.

Fluxmétrie par Laser Doppler

La Fluxmétrie Laser Doppler (FLD) mesure le flux des cellules sanguines à l’intérieur d’un tissu sans y provoquer la moindre altération. Cette méthode objective, très utilisée en médecine, a été décrite pour la première fois en odontologie. Elle permet d’évaluer la vitalité correspondant à la perfusion sanguine de la pulpe dentaire.
L’appareil génère un faisceau laser qui traverse les tissus durs de la dent, et arrive à la pulpe dentaire où il rencontre des cellules sanguines. Les globules rouges en mouvement vont réfléchir le rayon laser, renvoyant ainsi une partie de la lumière. Ce rayonnement réfléchi est caractérisé par un décalage de longueur d’onde. C’est ce décalage qui est capté par le récepteur de l’appareil et analysé à l’aide d’un logiciel qui permet de caractériser le flux sanguin pulpaire. Ce flux sanguin est proportionnel au produit de la vitesse des hématies par leur concentration [59].
Certains auteurs mettent en avant l’efficacité de la Fluxmétrie Laser Doppler pour distinguer une dent vitale d’une dent nécrosée. Par exemple, l’étude menée par Magloire H, et coll.[88], a montré que la FLD était une méthode plus fiable et plus efficace que l’oxymétrie et le test électrique pour évaluer l’état pulpaire.
En revanche, d’autres auteurs ont démontré les difficultés pour enregistrer de manière sensible le flux sanguin pulpaire car de nombreux paramètres sont susceptibles de perturber l’enregistrement. Ainsi, la position du patient peut influencer le résultat du test. Il doit être à l’état de repos et complètement immobile [69].
De plus, des paramètres tels que les antécédents locaux, la présence de restaurations, l’épaisseur des tissus ou la dimension des dents peuvent également perturber l’enregistrement.
La Fluxmétrie Laser Doppler est certes difficile à mettre en œuvre cliniquement mais elle peut apporter des éléments intéressants au diagnostic pulpaire, notamment en traumatologie dentaire. Elle devra cependant s’adapter davantage à l’odontologie pour que son utilisation devienne courante. Ainsi, cette technique demeure encore au stade expérimental dans le cadre de la dentisterie.

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LE COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
I. Histologie et rôles du complexe pulpo-dentinaire
1.1. Dentine
1.1.1. Histologie
1.1.1.1. Composition
1.1.1.2. Structure
1.1.1.3. Classification
1.1.1.4. Sclérose dentinaire
1.1.2 Rôles de la dentine
1.2. Pulpe
1.2.1. Histologie
1.2.1.1. Composition
1.2.1.2. Structure
1.2.1.3. Vascularisation
1.2.1.4. Innervation
1.2.1.5. Sénescence
1.2.2. Rôles
1.2.2.1. Rôle essentiel
1.2.2.2 Rôle sensitif
1.2.2.3. Rôle de réparation
II. Physiopathologie
2.1. Capacités de défense
2.2. Réponse pulpaire aux lésions carieuses
2.2.1. Généralités
2.2.2. Mécanismes de défense de l’organe pulpo-dentinaire face à la carie
2.3. Réponse pulpaire aux traumatismes
III. Contrôle de la vitalité pulpaire
3.1.1. Tests thermiques
3.1.1.1. Test au froid
3.1.1.2. Test au chaud
3.1.2. Test électrique pulpaire
3.1.3. Limites
3.2. Tests dits de vitalité pulpaire
3.2.1. Oxymétrie pulsatile
3.2.2. Fluxmétrie par Laser Doppler
DEUXIEME PARTIE : THERAPEUTIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE
I. DEFINITIONS
II. TYPES D’AGRESSIONS DU COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
2.1. Agressions physiques
2.2. Agressions chimiques
2.3. Agressions bactériennes
III. METHODES DE COIFFAGE
3.1. Coiffage pulpaire indirect
3.2. Coiffage pulpaire direct
IV. Matériaux de coiffages
4.1. Définitions
4.2. Rôles
4.3. Différents matériaux de coiffage
4.3.1. Oxyde de Zinc Eugénol
4.3.1.1 Composition
4.3.1.2. Présentation
4.3.1.3. Manipulation
4.3.1.4. Propriétés
4.3.2. Hydroxyde de Calcium
4.3.2.1. Composition
4.3.2.3. Propriétés
4.3.2.4. Inconvénients
4.3.3. Ciments Verres Ionomères
4.3.3.1 Composition
4.3.3.2. Présentation
4.3.3.3 Propriétés
4.3.4. Mineral Trioxide Aggregate
4.3.4.1. Composition
4.3.4.2. Présentation
4.3.4.3. Manipulation
4.3.4.4. Propriétés
4.3.5. Biodentine
4.3.5.1. Présentation
4.3.5.2. Composition
4.3.5.3. Propriétés
4.3.5.4. Indications
4.3.5.5. Avantages
4.3.5.6. Inconvénients
TROISIEME PARTIE : Revue de la littérature sur la conservation de la vitalité pulpaire, la néoformation dentinaire et la sensibilité postopératoire
I. Justification
II. Méthode
2.1- Recherche documentaire
2.2. Sélection des articles
III. Résultats
3.1.Types d’étude sélectionnés
3.2 Conservation de la vitalité pulpaire
3.3. Formation du pont dentinaire après coiffage
IV. Discussion
4.1. Conservation de la vitalité pulpaire
4.2. Néoformation dentinaire
4.3. Sensibilité post-opératoire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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