RETRECISSEMENT MITRAL SERRE ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES ET INDICATIONS CHIRURGICALES

RAPPEL HISTORIQUE

La première description anatomique remonte à Rymond de Vieussens en 1715. Dès cette date, cet auteur percevait clairement les conséquences de l’obstacle valvulaire sur l’OG et sur la circulation pulmonaire. Corvisart (1812), Laennec (1821, 1837), Senac (1854) compléteront les descriptions anatomiques. C’est à Corvisart qu’on doit la première relation du frémissement diastolique (1806). Laennec (1837) en précise les caractères et y adjoint un bruit sourd semblable à celui d’un « coup de lime sur du bois », correspondant au roulement diastolique. S.A.Fauvel (1843) individualise le souffle pré-systolique apexien. Hope en 1839 et Bouillaud en 1841 remarquent l’existence d’un curieux dédoublement du 2ème bruit, le bruit de rappel et Duroziez (1862) fixe le rythme mitral avec ses diverses composantes. Les aspects radiologiques ont été parfaitement analysés par l’école de Ch. Laubry avec P. Cotenot, D. Routier et R. Heim de Balsac (1939). Les modifications hémodynamiques ont pu être décrites grâce à la pratique du cathétérisme (A. Cournand, 1941) en particulier par l’équipe de P. Soulié (1951), avec F. Joly, R. Sicot, J. Carlotti. Les premières chirurgies ont d’abord été effectuées « à cœur fermé » avec l’essor de la dilatation d’une valve cardiaque (dilatation mitrale) en 1948 par Ch. Bailey à Philadelphie et D. Harken à Boston et 1954, c’est la date de la première découverte de l’échocardiogramme en mode TM de la sténose mitrale (Edler et Hertz). Ce sont les techniques de circulation extracorporelle (C.E.C.), (Fig.1), qui ont autorisé l’approche chirurgicale à « cœur ouvert » vers les années 1955 par W. Lillehei, à Mineapolis. La chirurgie s’est d’abord appliquée à la réparation de cardiopathies congénitales (communications anormales, maladie bleue ou tétralogie de Fallot). Puis la chirurgie valvulaire s’est développée avec l’apparition de prothèses : les premières prothèses valvulaires ont été découvertes en 1960 par Dwight Harken et Albert Starr. (Fig. 2). Ces prothèses donnaient au chirurgien une méthode rapide et sûre de traiter les lésions importantes de la valvule mitrale par son remplacement ; cette technique a trouvé des limites dans les complications, notamment thromboemboliques. L’introduction par Carpentier en 1965, des bio- prothèses (Fig.3) a résolu en partie ce problème : les complications thromboemboliques ont été considérablement diminuées mais la durée de vie de ces prothèses a des limites ceci imposant une ré intervention chirurgicale.
*La french correction, C’est la technique de chirurgie reconstructrice de la valvule mitrale mise au point par Carpentier à Broussais entre les années 1970 et 1980 ; basée sur un concept fonctionnel, ne tenant pas compte de l’étiologie de la maladie, elle vise à corriger les IM dystrophiques et les RM ou les maladies mitrales d’origine rhumatismale à condition que les lésions ne soient pas trop importantes.
*La valvuloplastie percutanée. (Fig.4). Mise au point en 1982 par INOUE au Japon, elle est introduite en France par JP. BASSAND qui l’a réalisée à Besançon en 1986, puis développée par plusieurs auteurs dont Vahanian, à Acar. Elle s’adresse au RM pur, sans thrombose auriculaire, elle a pris souvent la place de la commissurotomie mitrale à cœur fermé. La chirurgie mini-invasive, dite aussi télé chirurgie ou chirurgie assistée par ordinateur, recouvre ce que les pays anglo-saxons nomment « chirurgie robotique » « robotic surgery » ou encore « chirurgie par le trou de serrure « keyhole surgery ». Née aux USA dans les années 1995, elle est encore en pleine évolution ! (Fig.5), (Fig.6). Pourtant, La chirurgie mini-invasive vidéo assistée est entrée dans le monde de la chirurgie cardiaque. Il est désormais possible d’opérer un cœur par de petites incisions et d’éviter selon les cas, d’opérer à cœur ouvert. Cette chirurgie ne s’applique pas encore à toutes les maladies cardiaques mais elle est employée pour opérer la plupart des pathologies valvulaires mitrales. G Khatchatourov est le premier chirurgien à avoir opéré à la Clinique Cecil un patient par chirurgie mini-invasive.

LE BARRAGE MITRAL

La sténose mitrale représente un obstacle diastolique au passage du sang dans le VG. Les études expérimentales ont montré qu’une réduction au-dessous du quart de la surface mitrale était nécessaire pour entraîner des troubles de la circulation. La résistance mitrale augmente en fonction du carré de la diminution de la surface, à débit égal (WIGGERS). Les études permises par le cathétérisme confirment ces données :
a)- Les cas où la surface mitrale, calculée in vivo (formule de POISEUILLE mise au point par GORLIN) est supérieure à 2cm2 ont une hémodynamique subnormale.
b)- Dès que la surface mitrale devient inférieure à 1,5cm2 d’importantes modifications apparaissent portant à la fois sur les pressions d’amont et le débit cardiaque. Telle est la donnée essentielle définissant le rétrécissement mitral serré.

Manométrie

Le cathétérisme droit par sonde de Swan-Ganz montre :
– L’élévation de la pression capillaire pulmonaire moyenne au repos, parfois seulement objectivée après effort ou remplissage.
– L’élévation de la pression artérielle pulmonaire, sans gradient important entre les pressions de l’artère pulmonaire et du capillaire pulmonaire en l’absence de 2eme barrage artériolaire.
– L’élévation de la pression systolique du ventricule droit (égale à celle de l’artère pulmonaire).
La pression télé diastolique s’élève en cas d’insuffisance ventriculaire droite.
– Le débit cardiaque est diminué ou normal au repos, et s’élève insuffisamment à l’effort ou au remplissage.
Le cathétérisme gauche (Fig.25).
– Objective le gradient de pression holodiastolique entre capillaire pulmonaire (reflet de la pression de l’OG) et ventricule gauche, caractéristique du RM, d’autant plus important que la sténose est serrée.
– Permet le calcul de la surface mitrale (formule de Gorlin) en tenant compte du débit cardiaque et du gradient de pression.

Le phonomécanogramme/ Phono-cardiogramme (Fig.26)

C’est l’élément du diagnostic, montrant un éclat de B1, un espace Q-B1, un espace B2-COM, le roulement diastolique, la systole libre. Il permet d’estimer le degré de la sténose avec allongement de l’espace Q-B1 supérieur à 0,08 seconde (normale inférieure à 0,06 sec), et ceci est le fait que la pression ventriculaire gauche doit s’élever plus que normalement pour atteindre le niveau de la pression auriculaire gauche augmenté par le barrage mitral.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
A- RAPPEL HISTORIQUE
B- RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DE LA VALVE MITRALE
C- LE RETRECISSEMENT MITRAL SERRE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- ANTECEDENTS
IV- ETIOLOGIE
V- LA PATHOGENIE
VI- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
VII- CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
VIII- DIAGNOSTIC POSITIF
IX- LES ACCIDENTS EVOLUTIFS
X- LES FORMES CLINIQUES
XI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
XII- LE TRAITEMENT
XIII- PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- OBJECTIF DE L’ETUDE
II- METHODOLOGIE
III- NOS OBSERVATIONS
IV- NOS RESULTATS
TROIXIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- EPIDEMIOLOGIE
II- LE MOTIF DE CONSULTATION/ HOSPITALISATION
III- ANTECEDENTS
IV- LES CAUSES
V- LES EXAMENS CLINIQUES
VI- EXAMENS PARA-CLINIQUES
VII- TRAITEMENT
VIII- EVOLUTION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES