RETENTISSEMENT SOCIO-ECONOMIQUE DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE

Polyarthrite rhumatoïde débutante

         Le diagnostic d’une « polyarthrite rhumatoïde récente » au stade de début n’est pas simple car aucun signe clinique ou biologique n’est caractéristique. C’est une maladie inflammatoire polysynoviale, intéressant au moins trois articulations et évoluant depuis plus de six semaines et moins de six mois [17]. Le diagnostic est avant tout clinique. A ce stade, aucune déformation n’est notée et de nombreux problèmes diagnostiques se posent. Certains évènements de vie peuvent précéder le début de la PR. Elle apparaît volontiers après un traumatisme affectif ou dans les suites d’un accouchement. Les modes de début sont variables.

Mains et poignets

     L’atteinte des mains est la plus fréquente et souvent inaugurale (90% des cas).
– La déviation cubitale des doigts en « coup de vent » est la plus caractéristique. Elle se traduit par une projection des quatre derniers doigts vers le bord cubital de la main. Elle est avant tout due aux arthrites MCP.
– La déformation en « col de cygne » touche plus particulièrement l’index et le médius. Présente dans 14 à 30% des cas, elle comporte une hyperextension de l’IPP et une flexion de l’IPD.
– La déformation en « boutonnière » est plus fréquente (36 à 64% des cas). Elle touche surtout les quatrième et cinquième doigts. Elle est due à une arthrite de l’IPP qui détruit l’insertion médiane du tendon extenseur en regard. Les bandelettes latérales se luxent vers la paume de la main, formant une véritable «boutonnière » dans laquelle s’engage l’articulation IPP fléchie.
– La déformation du doigt en « maillet » ou en marteau est rare (5%).
Il s’agit de la flexion permanente de l’IPD liée à la rupture de l’extenseur sur la base de la 3e phalange.
– L’atteinte du pouce est fréquente (59%). Elle prend deux aspects : le pouce en « Z » ou plus rarement le pouce adductus.
– Les poignets sont le siège d’une arthrite dans plus de la moitié des cas.
L’atteinte de l’articulation radiocubitale inférieure est précoce. Elle entraîne une gêne à la prosupination et parfois une luxation de la styloïde cubitale en « touche de piano», facilitant les ruptures tendineuses des extenseurs. L’arthrite radiocarpienne détermine surtout une limitation des mouvements d’extension du poignet et une instabilité douloureuse.

Vascularite rhumatoïde

          Des lésions de vascularite sont fréquentes à l’autopsie. Cependant, la vascularite rhumatoïde cliniquement parlante est rare; elle ne serait retrouvée que chez 1% des patients souffrant de PR [1 ; 28]. Ces lésions atteignent plus fréquemment les artérioles que les veinules. On en distingue plusieurs variétés, parfois associées chez un même malade et pouvant représenter les stades évolutifs d’une même lésion. L’angéite nécrosante et la vascularite leucocytoclasique restent les plus fréquentes, tandis que l’endartérite fibreuse oblitérant est plus rarement observée au niveau des doigts ou dans la synoviale. La vascularite rhumatoïde complique surtout des polyarthrites anciennes nodulaires et destructrices. Les manifestations cutanées sont pratiquement constantes avec des micro-infarctus digitaux péri-unguéaux caractéristiques, des ulcères profonds « à l’emporte-pièce », une livedo réticulaire, une éruption maculo-papuleuse, un purpura vasculaire et des nécroses digitales ou des orteils. Le pyoderma gangrenosum et l’erythema elevatum diutinum sont beaucoup plus rares. Des neuropathies périphériques similaires des lésions observées dans la périartérite noueuse sont classiques et traduisent souvent une vascularite sévère (28).

Anticorps anti-peptides citrullinés

         Ils sont dirigés contre une protéine citrullinée de l’épiderme: la filagrine. Ces Ac sont présents dans 60% des PR avec FR positif et 15% des PR sans FR. Leur spécificité est de 95% dans la PR [31] et leur détection est faite par des réactions d’immunofluorescence sur coupes d’œsophage de rat (Ac anti- kératine), ou sur frottis de cellules de l’épithélium buccal de l’homme (Ac antipérinucléaires ou anti-profilagrine). La technique ELISA est aussi faite avec l’utilisation de peptides riches en citrulline (Ac anti-peptiques cycliques citrullinés ou anti-CCP). La recherche associant les Ac anti-CCP et le FR permettrait d’augmenter la valeur prédictive positive par rapport à une détermination isolée de l’un des deux types d’Ac. Les Ac anti-CCP paraissent avoir également une valeur pronostique [32 ; 33] et il est possible que les PR n’ayant pas ce type d’Ac, soient une forme différente de la maladie. A titre d’exemple, le tabagisme influencerait négativement les porteurs et resterait sans effet chez les non porteurs d’Ac [34]. Les Ac anti-CCP ont été mis en évidence dans le sérum de patients polyarthritiques, plusieurs mois avant le début de la maladie. Ainsi, la recherche d’Ac anti-CCP, au même titre que celle du FR, doit actuellement faire partie du bilan biologique initial de tout rhumatisme inflammatoire périphérique débutant.

RETENTISSEMENT SOCIO-PROFESSIONNEL

       Le pronostic de la PR intègre une dimension socioprofessionnelle du fait de son caractère chronique et de la nécessité d’un suivi continu engendrant des coûts directs et indirects. Le problème de coût est un domaine très important de l’économie de la santé. Ce concept prend en compte les conséquences globales de la maladie sur la société. L’évaluation d’un coût par pathologie permet de comparer les maladies entre elles et d’établir éventuellement des priorités dans le cadre de la planification sanitaire [37]. Le coût d’une maladie pourrait être défini comme étant la somme exprimée en unités monétaires des conséquences globales de celle-ci sur la société. De manière générale les coûts socio-économiques sont subdivisés en coûts directs, coûts indirects et coûts intangibles.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I – HISTORIQUE
II – ÉPIDÉMIOLOGIE
III – IMMUNOPATHOLOGIE 
III-1. Phase de déclenchement de la maladie
III-1.1. Facteurs génétiques
III-1.2. Facteurs environnementaux
III-1.3 Facteurs hormonaux
III-2. Phase d’inflammation de la synoviale
III-3. Phase de destruction articulaire
IV – CLINIQUE 
IV – 1 – Polyarthrite rhumatoïde débutante
IV -1.1. Modes de début
IV-1.2. Manifestations tendineuses
IV-2. Polyarthrite rhumatoïde à la phase d’état
IV-2.1. Manifestations articulaires
IV-2.1.1. Mains et poignets
IV-2.1.2. Pieds
IV-2.1.3. Rachis cervical
IV-2.1.4. Ténosynovites
IV-2.2. Manifestations extra-articulaires
IV-2.2.1 Signes généraux
IV-2.2.2. Nodules rhumatoïdes
IV-2.2.3. Vascularite rhumatoïde
IV-2.2.4. Atteintes neuromusculaires
IV-2.2.5. Manifestations hématologiques
IV-2.2.6. Manifestations pleuro-pulmonaires
IV-2.2.7. Manifestations cardiaques
IV-2.2.8. Atteinte oculaire
IV-2.2.9. Atteinte rénale
IV-2.2.10. Amylose et PR
IV-2.2.11. Manifestations dermatologiques
IV-2.2.12. Ostéoporose
IV-2.2.13. Syndrome de Gougerot-Sjögren
V – PARACLINIQUE
V – 1. Examens biologiques sanguins
V – 1.1 Syndrome biologique inflammatoire
V – 1. 2. Facteur rhumatoïde
V – 1.3. Anticorps anti-peptides citrullinés
V – 1.4. Anticorps antinucléaires
V – 1.5. Autres auto anticorps
V – 1.6. Typage HLA de classe II
V – 2. Liquide synovial
V – 3. Histologie synoviale
V – 4. Examens radiographiques
V- 4.1. Radiographies standards
V- 4.1.1. Signes radiographiques
V-4.1.2. Topographie des lésions
V-4.2. Autres examens d’imagerie
VI – EVOLUTION PRONOSTIC
VI-1. Evolution générale
VI-2. Pronostic
VII – RETENTISSEMENT SOCIO-PROFESSIONNEL
VII-1. Coûts directs
VII-2. Coûts indirects
VII-3. Coûts intangibles
VIII- TRAITEMENT
VIII-1 Traitement médicamenteux
VIII-1.1. Traitement symptomatique
VIII-1.1.1. Les antalgiques
VIII-1.1.2. Les anti-inflammatoires non stéroïdien
VIII-1.1.3. Les glucocorticoïdes
VIII-1.2. Traitement de fond « classiques »
VIII-1.2.1. Le méthotrexate
VIII-1.2.2. Le léflunomide
VIII-1.2.3. La sulfasalazine
VIII-1.2.4. Les antipaludéens de synthèse (APS)
VIII-1.2.5. Les sels d’or
VIII-1.2.6. La D-pénicillamine et la tiopronine
VIII-1.2.7. Minocycline
VIII-1.2.8. La ciclosporine
VIII-1.2.9. Autres médicaments immunosuppresseur
VIII-1.2.10. Associations de traitements de fond
VIII-1.3. Traitements biologiques
VIII-1.3.1. Les anti-TNFα
VIII-1.3.2. Autres traitements biologiques
VIII-1.4. Traitements médicamenteux locaux
VIII-2. Traitement chirurgical
VIII- 3. Information du malade
VIII- 4. La réadaptation fonctionnelle
VIII- 4.1. Education du malade
VIII- 4.2. Appareillages
VIII- 4.3. Rééducation
DEUXIEME PARTIE
I – CADRE D’ETUDE
II – PATIENTS ET METHODE
II -1- Type d’étude
II -2- Population d’étude
II -3- Recueil des données
II -4. Analyse des données
III – PRESENTATION DES RESULTATS
RESULTATS
I – STATISTIQUES DESCRIPTIVES
I – 1- Aspects épidémiologiques de la population d’étude
I – 2- Aspects cliniques
I-2-1 Age d’apparition et durée d’évolution de la PR
I-2-2 Antécédents et terrains des patients recrutés
I-2-3 Activité et sévérité de la PR chez les patients
I – 3 Traitement des patients au moment de l’inclusion
I – 4- Retentissement socio-économique
I-4-1- Impact de la PR sur la gestité et la parité des patientes
I-4-2- Impact de la PR sur la vie conjugale
I-4-3- Impact de la PR sur les activités quotidiennes
I-4-4- Nature de la prise en charge des soins
I-4-5- Impact financier de la PR sur le patient
I-4-6- Impact financier et observance thérapeutique
II – STATISTIQUES ANALYTIQUES
II – 1 – Analyse des données épidémio cliniques suivant l’indice HAQ
II – 2 – Relation entre les activités quotidiennes et l’indice HAQ
II – 3 – Retentissement sexuel de la PR et l’indice HAQ
II – 4 – Comparaison du retentissement sexuel suivant le sexe
II – 5 – Impact de la PR sur les activités quotidiennes suivant le sexe
II – 6 – Le fait d’être accompagné et activité de la PR
DISCUSSION
1 – Objectif du travail
2 – Présentation générale de la série
3 – Activité et sévérité de la PR
4 – Retentissement économique
5 – L’impact socioprofessionnel et sur la qualité de vie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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