Soutenance mémoire
L’infarctus du myocarde est une urgence cardio-vasculaire qui représente la première cause de mortalité dans les pays développés [33]. Son diagnostic est porté sur les données cliniques, l’électrocardiogramme (ECG) et le dosage sanguin de marqueurs biochimiques dont la détection sanguine traduit la destruction cellulaire myocardique. Grâce aux avancées rendu possibles par les travaux coronarographiques, il est établi que l’infarctus du myocarde (dans sa forme la plus courante) est lié à une occlusion thrombotique de la coronaire, secondaire à la rupture d’une plaque d’athérome [86]. Le principal but de son traitement est donc la restauration rapide du flux sanguin pour une reperfusion dans la zone myocardique ischémique. Cette dernière décennie a connu une amélioration importante du pronostic de l’IDM [39]. Ce bénéfice sur la mortalité est essentiellement imputable à la mise au point de moyens efficaces de recanalisation précoce de l’artère coronaire occluse. Deux techniques de reperfusion coronaire sont disponibles: d’une part le traitement fibrinolytique par voie veineuse, d’autre part l’angioplastie directe, nécessitant un plateau technique spécialisé. Cinq grandes études multicentriques randomisées [86] ont permis de définir le rôle au tout premier plan de la thrombolyse dans le traitement de l’IDM à la phase aiguë. Ce moyen de reperfusion permet de limiter la taille de la nécrose, de préserver la fonction ventriculaire gauche et de réduire ainsi la mortalité de 15 % durant les 30 premiers jours du post-infarctus [7]. Cette thrombolyse reste dans certaines régions d’Afrique sub-saharienne peu répandue. Toutefois au Sénégal ce moyen thérapeutique est utilisé depuis les années 90 dans le traitement des SCA avec sus décalage persistant du segment ST. Cependant le résultat satisfaisant de la fibrinolyse, qui correspond à un flux angiographique TIMI 3, n’est pas toujours obtenu.
Hémostase
Elle se déroule en trois phases :
– l’hémostase primaire qui ferme la brèche vasculaire par un « thrombus blanc » (clou plaquettaire),
– la coagulation qui consolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge),
– la fibrinolyse qui permet la destruction des caillots. Le processus d’hémostase, est en réalité continu, et en équilibre permanent. Les divers mécanismes se mettent en place à priori successivement mais en fait s’imbriquent les uns les autres [36].
Hémostase primaire
Elle regroupe l’ensemble des phénomènes survenant à la suite d’une lésion vasculaire et aboutissant à la formation d’un caillot plaquettaire stable (clou plaquettaire). Les éléments qui interviennent dans ce temps sont cellulaires (les plaquettes et les cellules endothéliales) et plasmatiques (le facteur de von Willebrand et le fibrinogène) .
Eléments mis en jeu
❖ Les éléments cellulaires
➤ Les cellules endothéliales
Elles ont une fonction régulatrice du phénomène, en participant à la fois à la réparation de la brèche vasculaire et à la limitation du phénomène d’activation de l’hémostase. Elles libèrent de grandes multimères de facteur von Willebrand (vWF) contenues dans leurs granulations (corps de Weibel Palade) qui vont se coller au sous endothélium mais également diffuser dans la lumière vasculaire.
Elles sécrètent de la prostacycline et du monoxyde d’azote (NO) à effet antiagrégant, permettant de limiter le processus d’adhésion-agrégation des plaquettes (prostacycline est en plus vasodilatateur). Elles libèrent des ADP ases, catabolisant l’ADP et donc limitant l’activation par cette molécule. Elles peuvent se lier aux facteurs de coagulation pour générer la thrombine, et libérer le facteur tissulaire, lequel va initier la voie extrinsèque de la coagulation. En surface, la thrombomoduline limite l’effet de la thrombine sur le fibrinogène et active le système anticoagulant de la protéine C. Des protéoglycans de surface lient l’anti-thrombine III (AT III) et le tissue factor pathway inhibitor (TFPI) et limitent l’activité pro coagulante. Ces cellules, libèrent en outre l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) et son régulateur le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène). Diverses substances altérant les cellules endothéliales (endotoxine, IL1, TNF α) peuvent provoquer une perturbation des processus hémostatiques (augmentation de libération de substances pro-coagulantes, activation du système de la protéine C) ou de l’activité fibrinolytique [36].
➤ Les plaquettes
Plus petits éléments figurés du sang, les plaquettes présentent une membrane composée d’une double couche de phospholipides. Elle est riche en acide arachidonique et comprend des glycoprotéines (GP) dont les principales sont la GPIIb /IIIa et la GP Ib ainsi que des récepteurs divers, dont le plus important est le récepteur de la thrombine. Sous la membrane plaquettaire on trouve un réseau musculo-squelettique (micro fibrilles d’actine et de myosine). A l’intérieur des plaquettes on trouve, dans le cytoplasme, deux réseaux de canaux :
– le système canaliculaire ouvert,
– le système tubulaire dense, lieu de stockage du calcium.
Dans le cytoplasme on reconnaît également des granulations de trois types :
– granules denses (ATP, ADP, sérotonine et calcium),
– granules alpha (facteur 4 plaquettaire, beta thromboglobuline, facteur Willebrand et de très nombreuses autres substances),
– grains lysosomiaux (hydrolases, phosphatases). Ces produits stockés pourront être libérer rapidement en grande concentration.
❖ Les éléments plasmatiques
➤ Le facteur de von Willebrand
Il est synthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Il est présent dans le plasma, les plaquettes et le sous-endothélium. Dans le plasma, il circule lié au facteur anti-hémophilique A (facteur VIII ou FVIII) qu’il protège contre la protéolyse [36].
➤ Le fibrinogène
Cette molécule est un dimère. Chaque monomère est composé de trois chaînes (alpha, bêta, gamma). Elle va aussi intervenir à l’étape de la coagulation [36,76].
Temps de l’hémostase primaire
❖ Le temps vasculaire
Il correspond à la vasoconstriction réflexe immédiate, mais transitoire, des vaisseaux lésés surtout efficace pour ceux de petit calibre [36].
❖ Le temps plaquettaire
➤ L’adhésion plaquettaire
Les plaquettes dès leur sortie du vaisseau adhèrent à la structure sous endothéliale mise à nu par la brèche vasculaire. L’adhésion se produit en grande partie par la GP Ib qui se colle au sous endothélium grâce au facteur Willebrand qui sert de ciment. Une première couche monocellulaire de plaquettes se constitue ainsi. Les plaquettes adhérentes s’activent et recrutent d’autres plaquettes circulantes [36].
➤ L’agrégation plaquettaire
Les GP IIb/IIIa de surface, lors de l’activation plaquettaire, subissent une modification qui leur permet de fixer le fibrinogène en présence de calcium. L’agrégation plaquettaire se fait ainsi grâce au fibrinogène qui établit des ponts entre les plaquettes, créant un premier thrombus fragile (agrégation réversible). Grâce à la libération des enzymes et du contenu granulaire des plaquettes, le caillot se solidifie, constituant le thrombus blanc ou clou plaquettaire [36].
Hémostase secondaire
C’est une cascade de réactions enzymatiques ayant pour but de consolider le clou plaquettaire grâce à la formation d’un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges définissant le thrombus rouge [36].
Eléments mis en jeu
❖ Les éléments cellulaires
Il s’agit des cellules endothéliales, des monocytes et des fibroblastes qui entrent en jeu dans l’expression du facteur tissulaire. Les plaquettes par l’intermédiaire de la phosphatidylsérine catalysent les réactions de coagulation. Par le biais des microvésicules qu’elles libèrent ces dernières supportent et amplifient la coagulation [36].
❖ Les éléments non cellulaires
Ce sont les facteurs de la coagulation synthétisés par les hépatocytes sous forme non active ou pro-enzymes qui vont être activés. La synthèse de certains de ces facteurs, nécessite de la vitamine K. Il s’agit des facteurs II, VII, XI et X dits vitamino K dépendants [36].
Déroulement de la coagulation
La coagulation est une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la formation de fibrine. L’enzyme central permettant la transformation du fibrinogène, en fibrine est la thrombine. Elle se déroule en trois phases : la thromboplastinoformation, la thrombinoformation et la fibrinoformation. La thromboplastinoformation se fait par deux voies : La voie intrinsèque dans laquelle tous les éléments nécessaires de la coagulation sont présents dans le plasma sans apport extérieur. Cette voie s’active en présence de surface mouillable comme le verre. La voie extrinsèque qui pour être activée nécessite la présence d’éléments tissulaires appelés thromboplastine tissulaire. Elle correspond à la voie d’urgence. Le complexe prothrombinase active formé va entrainer la transformation de la prothrombine en thrombine qui va permettre la formation d’un réseau de fibrine.
Ce dernier va emprisonner les globules rouges aboutissant au thrombus rouge .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-Hémostase
I.1- Hémostase primaire
I.1.1- Eléments mis en jeu
I.1.2- Temps de l’hémostase primaire
I.2- Hémostase secondaire
I.2.1- Eléments mis en jeu
I.2.2- Déroulement de la coagulation
I.2.3- Régulation de la coagulation
I.3- Fibrinolyse
II- Infarctus du myocarde
II.1- Définition
II.2- Epidémiologie
II.3- Rappels anatomo-physiologiques
II.3.1- Rappels anatomiques : la vascularisation propre du myocarde
II.3.2- Rappels physiologiques
II.4- Physiopathologie de l’athérosclérose
II.4.1- Formation de la plaque
II.4.2-Vulnérabilité de la plaque
II.5-Physiopathologie de l’IDM
II.5.1- Mécanismes de survenue
II.6- Facteurs de risque
II.6.1- Facteurs de risque essentiels
II.6.2- Autres facteurs de risque
II.7- Aspects cliniques
II.7.1- Type de description : l’infarctus du myocarde aigu dans sa forme typique,non compliqué de l’adulte de la cinquantaine
II.7.2- Formes cliniques
II.8-Etiologies
II.9- Traitement
II.9.1- Buts
II.9.2- Moyens
II.9.3- Conduite du traitement
II.10- Evolution
II.10.1- Favorable
II.10.2- Complications
II.10.3- Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE, RESULTATS ET COMMENTAIRES
METHODOLOGIE
I – Méthodologie
I.1– Cadre de l’étude
I.2– Type durée et lieu d’étude
I.3 – Population étudiée
I.3.1- Critères d’inclusion
I.3.2- Critères de non inclusion
I.3.3-Procédure
I.4 – Paramètres étudiés
I.4.1 – Données de l’interrogatoire
I.4.2 – Parcours du malade
I.4.3 – Examen physique
I.4.4 – Examens paracliniques
I.4. 5 – Thrombolyse
I.4.6– Coronarographie
I.4.8– Evolution
I.5- Analyse statistique
RESULTATS
II -Résultats
II.1-Données épidémiologiques
II.2 – Antécédents
II.3– Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.4– Parcours du malade
II.5- Données cliniques
II.5.1- Symptômes
II.5.2-Les constantes hémodynamiques
II.5.3- Signes physiques
II.6- Paraclinique
II.6.1- Biologie
II.6.2- Echocardiographie Doppler
II.6.3- Electrocardiographie
II.7- Thrombolyse
II.7.1- Délais
II.7.2-Molécule utilisée et durée de la thrombolyse
II.7.3- Résultats de la fibrinolyse
II.8- Coronarographie
II.9- Aspects évolutifs
II.9.1- Complications
II.9.2- Mortalité
II.10- Résultats analytiques
II.10.1- Succès de la thrombolyse
II.10.2-Corrélation entre critères de réussite et flux TIMI
DISCUSSION
III – Commentaires
III.1 – Limites de l’étude
III.2 – Résultats
III.2.1- Données épidémiologiques
III.2.2- Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2.3- Parcours du malade
III.2.4- Données cliniques
III.2.5- Signes paracliniques
III.2.6- La thrombolyse
III.2.7- Résultats de la thrombolyse
III.2.8-Coronarographie
III.2.9- Evolution
CONCLUSION
