Soutenance mémoire
La porte d’entrée post-circoncision
De plus en plus la circoncision se pratique dans les centres de santé mais il est fréquent que ceux-ci ne disposent pas de sérum antitétanique ou que le séru m soit dénaturé par rupture de la chaîne de froid [98].
Le tétanos post-circoncision est en régression dans le pays du fait d’une médicalisation progressive de cet acte chirurgical. En effet LATYR DIOUF en a colligé 43 cas de 1999 à 2005 alors que SOW P.S. et al. Ont colligé 84 cas de tétanos suite à une circoncision de 1982 à 1990 [31]. Son pronostique est défavorable avec une mortalité de 32 % dans l’étude M. SEYDI.
Portes d’entrée traditionnelle
Dans de nombreux pays, certaines pratiques coutumières peuvent être responsables de tétanos. Selon THIAM [93],elles représentent 19,2% des cas de tétanos hospitalisés aux Maladies infectieuses du CHNU de Fann sur une période de 1999 à 2002 avec :
– le tétanos néonatal à porte d’entrée ombilicale est la porte d’entée traditionnelle la plus fréquemment retrouvée ;- du tétanos après percés d’oreille;
– du tatouage péribuccal et gingival ;
– les excisions
Portes d’entrée ORL et Stomatologique
La porte d’entrée ORL est la plus fréquente chez les enfants de 3 à 13ans dont les otites chroniques sont la cause la plus fréquente :
En Inde et en Iran 16 à 19% des cas de tétanos.A Dakar de 25% de cas de tétanos La porte d’entrée dentaire est peu décrite dans la littérature il peut s’agir :
– de Cellulite
– d’un abcès dentaire
-de Carie dentaire
Porte d’entrée occulte ou non retrouvée
Le tétanos à porte d’entrée occulte représente 13,3% d’après une étud e récente faite par M.SEYDI [84] .Il s’agit le plus souvent de sujets vivants en milieu rural, exposés aux microtraumatismes.
Le tétanos à porte d’entrée non retrouvée occupe une place importante dans les séries, dans l’étude de SENE sa prévalence est de 21,7 % avec une létalité de 28,2 %.
Etude physiopathologique
Entrée du germe, production et diffusion de la toxine
Apres effraction cutanée ou muqueuse et pénétration de la spore dans l’organisme, sa transformation en forme végétative est favorisée par une diminution du potentiel d’oxydoréduction locale (ischémie, nécrose tissulaire ou présence d’un corps étranger). La bactérie reste localisée au point d’inoculation, lieu de libération des toxines lors de l’autolyse bactérienne [21]. La toxine tétanique est synthétisée à la fin de la croissance active du bacille et libérée lors de l’autolyse de celle-ci. A partir de la porte d’entrée la toxine tétanique gagne les différents neurones par voie hématogène nerveuse et lymphatique. Une progression plus rapide par voie sanguine explique sa présence au niveau du cortex cérébral avant son apparition au niveau de la moelle. La liaison de la toxine avec la membrane pré synaptique des terminaisons nerveuses se fait par fixation à des récepteurs de nature glangliosidique ou protéique. Apres fixation, la toxine s’internalise dan s la terminaison des motoneurones α de la corne antérieure de la moelle, des neurones sensitifs et des neurones du système nerveux autonome. Elle devient alors inaccessible aux antitoxines. Le système nerveux central est atteint par la toxine grâce à un transport intra axonal rétrograde.
La vitesse de transport est la même pour tous les nerfs, expliquant l’atteinte première au niveau de l’extrémité céphalique, où les nerfs moteurs sont les plus courts alors que les muscles des membres sont atteints en dernier.
Action de la toxine
Sur le système nerveux central
Dans les corps cellulaires la toxine migre par voie transynaptique et gagne-les terminaisons présynaptiques des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral. Elle a pour cible une protéine membranaire des vésicules synaptiques, la synaptobrévine. La tétanospamine inhibe la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs que sont la glycine, l’acide Gama amino butyrique (GABA) au niveau des terminaisons présynaptiques entre l’inter neurone inhibiteur, la cellule de Renshaw et le motoneurone α. Il en résulte la levée de l’ inhibition physiologique et des contractures par activation incessante du motoneurone α.
La perte de l’inhibition dans les circuits de l’ innervation réciproque entraîne la contraction simultanée des muscles agonistes et antagonistes qui est à l’origine des spasmes réflexes.
Sur le système nerveux autonome
Au niveau du système nerveux autonome, il existe une hyperactivité sympathique par blocage des synapses inhibitrices de ce système et augmentation de la sécrétion de catécholamines. On note également une hyper activité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse du stockage et de la libération d’acétylcholine, combinée à une action cholinergique propre de la toxine. L’action de la tétanospamine permet de comprendre la symptomatologie de la maladie avec des signes musculaires au premier plan, mais également signes cardiovasculaires par atteinte du système nerveux autonome (bradycardie ou tachycardie, hypertension artérielle, arrêt cardiaque)[20,32].
Evolution pronostique
Les éléments de surveillance
Les éléments de la classification de MOLLARET ;
Les constantes : température, pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire, l’état d’hydratation; la conscience ; la porte d’entrée ; l’examen complet detous les appareils en particulier l’appareil respiratoire, cardiovasculaire urinaire et cutané, surveillance de la survenue d’effets secondaires au traitement.
Modalités évolutives du Tétanos
L’évolution naturelle du tétanos se fait vers le décès suite à un arrêt cardiaque, respiratoire, ou à une complication.
La guérison
Elle survient au bout de 4 à 6 semaines au prix d’une surveillance clinique, biologique et électro cardiographique permanente et rigoureuse. On note une résolution des contractures sous l’effet des sédatifs, une récupération progressive de l’autonomie respiratoire avec reprise de la déglutition donc de l’alimentation normale.
Les complications
Elles sont fréquentes au cours de l’évolution du tétanos le plus souvent du fait des méthodes de réanimation imposées par la gravité de la maladie. Les complications du tétanos spécialement respiratoires sont souvent suivies du décès.
Complications infectieuses
Elles sont au premier plan, il s’agit essentiellement des infections nosocomiales :
– des infections du parenchyme pulmonaire favorisées par l’encombrement bronchique, la diminution de l’ampliation thoracique, l’inefficacité de la toux, les fausses routes, la paralysie diaphragmatique, la ventilation mécanique et la sédation éventuelle.
– Par ailleurs les infections urinaires sur cathéters sont fréquentes.
Les séquelles
Les fractures tassements vertébraux
Elles sont dues aux contractures des muscles para vertébraux, et sont plus fréquentes chez les sujets jeunes de moins de 20 ans. La fracture des vertèbres dorsales est plus fréquente surtout entre la 4 ème et la 8 ème vertèbre thoracique alors que celle des vertèbres lombaires et cervicales est plus rare. Elle entraîne rarement des complications neurologiques. Ces fractures sont latentes ou n’entraînent qu’une gêne modérée. Ailleurs elle provoque une déformation cyphotique voire un thorax en carène [32].
Les paraostéo-arthropathies du tétanos
Ce sont les séquelles les plus fréquentes du tétanos. Les premiers signes cliniques apparaissent entre le 20 ème jours et le 60 ème jour ; les coudes et les épaules sont souvent atteints, au début l’articulation est
chaude
tuméfiée
très douloureuse
Les radiographies montrent des ossifications péri articulaires avec intégrité des articulations avec des opacités pointées ou nuages siégeant dans les parties molles au contacte de l’os. Ces opacités préarticulaires se précises, puis augmentent de volume, restant isolées de l’os ou formant des arches qui réunissent les fragments osseux tout en respectant les interlignes articulaires. CES PAO peuvent entrainer aussi une compression du nerf cubital. La pathogénie est encore imprécise. On retient les à coups des contractures paroxystiques et l’immobilité.
L’utilisation du diazépam à haute dose a entraîné une diminution des paraostéo arthropathies.
Les séquelles musculo-tendineuses
Une fois le tétanos guéri, on peut retrouver :
des rétractions musculo-tendineuses,
une rupture tendineuse ou
des séquelles d’actes thérapeutiques notamment des myosites, des
abcès au point d’injection prolongent la convalescence.
Les paralysies périphériques
Des paralysies flasques secondaires à la sérothérapie ont été décrites et atteignent les muscles du cou et de l’épaule, déterminent des douleurs vives et réalisent des paralysies radiculaires des branches supérieures du plexus brachial.
Uni ou bilatérales, elles cèdent au bout de quelques semaines mais peuvent atteindre profondément le plexus brachial et laisser des atrophies musculaires et une limitation durable des mouvements. Ces paralysies sont devenues plus rares avec le sérum préparé avec la technique de Ramon et n’existent plus avec les gammaglobulines humaines.
La sténose trachéale
Ce rétrécissement de la trachée est secondaire à une réanimation intense.
Différentes Formes cliniques
Formes symptomatique
Le tétanos fruste
Relativement fréquent, il survient chez le sujet anciennement vacciné n’ayant reçu aucun rappel ; l’ incubation est longue. Les crises paroxystiques sont peu systémati ques. On peut voir le tétanos se limiter aux muscles d’un coté entraînant un pleurothotonos, ou bien se limiter aux muscles abdominaux. Le signe de l’abaisse langue captif d’Armengaud est capital pour le diagnostic.
Le tétanos hyper toxique de ROGER
Elle survient après une incubation courte ; très rapidement s’installent trismus et raideur de la nuque. La température monte jusqu’à 40–41° C, le pouls à 140 battement/minute, la fréquence respiratoire de 30 à 40 cycles/minute, les crises paroxystiques sont rapprochées, les sueurs abondantes, la déglutition et l’alimentation impossibles. La mort survient par asphyxie ou syncope en 1 à 3 jours. Ces formes peuvent être plus rapides et devenir foudroyantes.
Formes topographiques
Tétanos céphaliques
Il existe des formes avec ou sans paralysie faciale. La paralysie faciale ne laisse d’ordinaire pas de trace après la guérison de ce tétanos. L’atteinte des nerfs peut être uni, bilatérale ou controlatérale par rapport à la lésion faciale. La septième paire crânienne est atteinte le plus fréquemment, bien qu’a été décrit l’atteinte des autres paires de nerfs (III IV VI IX X XII). Deux tiers des cas évoluent vers la forme généralisée.
Tétanos céphalique de ROSE
Il est provoqué par une plaie de la face, et se manifeste par un trismus, une raideur de la nuque, et une paralysie faciale périphérique le plus souvent du même coté que la plaie [9,26]. Il s’accompagne souvent d’hyperacousie de troubles gustatifs et olfactifs. La mort survient le plus souvent par asphyxie suite à un spasme laryngé parfois avant la généralisation.
Formes selon le terrain
Tétanos du nouveau-né
Le tétanos néonatal, d’origine ombilicale dans la majorité des cas (83 % des cas), occupe le plus souvent les premières places, aussi bien par l’ incidence que par la gravité. [48,73]. D’autres portes d’entrée telle que la circoncision précoce, la percée des oreilles ou les dermatoses infectieuses néonatales ont été décrites [73].
Les signes cliniques au début associent une agitation inexpliquée et un refus de téter.Puis rapidement s’installe un trismus et une raideur de la nuque (rejet de la tête en arrière). Sur un fond de rigidité musculaire qui commence aux mâchoires puis s’étend aux muscles faciaux et aux muscles extenseurs des membres se greffent des spasmes réflexes, avec une attitude en opisthotonos exacerbée lors des stimuli sonores et lumineux [73]. Cette maladie est meurtrière avec un taux de décès compris entre 70 et 100 % [84].
Selon l’OMS 200 000 décès annuels sont dus au tétanos néonatal [58].
Tétanos du sujet âgé
Il est rare en Afrique contrairement à l’Europe et aux Etat Unis. Dans les pays développés 59% des cas de tétanos et 85% des décès causés par le tétanos surviennent chez les sujets âgés de plus de 60 ans [86]. Compte tenu de l’âge avancé auquel survient ces cas de tétanos, nombreux sont ceux qui présentent des tares viscérales (cardiovasculaires, respiratoires, éthylisme, diabète) aggravant le pronostic. Son mauvais pronostic est dû à la décompensation de tares surtout viscérales (cardiovasculaires, respiratoire, éthylisme, diabète.
Tétanos puerpéral
C’est le tétanos qui frappe la femme pendant la grossesse ou dans les 6 semaines qui suivent la fin de la grossesse. Il est responsable d’au moins 5% des décès maternels [78]. Il débute après une incubation de 5 à 10jours par du trismus, de la dysphagie, des spasmes pharyngés. La contracture des muscles du dos et de la nuque est très peu marquée et les membres sont indemnes. Le lendemain apparaissent des spasmes qui entraînent la suffocation, la cyanose et le pouls s’accélère considérablement. La mort survient en 48 heures le plus souvent par syncope [43].
Diagnostic
Diagnostic positif
Lediagnostic du tétanos est strictement clinique et repose sur la conjonction d’un statut vaccinal défectueux d’un trismus d’absence de fièvre du faciès caractéristique. « sardonique »
Il n’existe aucun test biologique.
Dans les formes frustres le s igne de l’abaisse langue captif d’Armengaud est capital.
Diagnostic différentiel
A la phase de début
le diagnostique différentiel sera celui du trismus. On note les causes suivantes:
–traumatiques : contusion fracture de la mâchoire [9] ;
– maladie sérique : l’arthrite temporo-mandibulaire survient 10 jours après l’ injection de sérum antitétanique hétérologue. Elle s’accompagne de fièvre, d’éruption urticarienne, d’arthralgies diffuses avec douleur à la pression des articulations c oncernées, et d’une hyper éosinophilie.
– infectieuses : phlegmon de l’amygdale, abcès de la dent de sagesse : ils sont fébriles avec des signes locaux d’inflammation, adénopathies inflammatoires, l’absence de faciès sardonique, l’asymétrie du trismus qui cède toujours un peu si on procède doucement font le diagnostic différentiel [9,26, 78].
Pour la forme généralisée
–méningite cérébrospinale la ponction lombaire fera le diagnostic différentiel;
–hystérie, les signes disparaissent lors du sommeil ;
– l’intoxication par la strychnine : les contractures généralisées sont absentes entre les spasmes.
–les médicaments : secondaire à la prise de neuroleptique le trismus est non invincible avec des signes extrapyramidaux, myoclonie. Il cède rapidement sous anticholinergiques.
– neurologiques: au cours des lésions bulbo-protubérantielles d’origine vasculaire ou tumorale et des comas vasculaire méningés ou toxiques : le trismus est non invincible, unilatéral avec troubles de la conscience.
–les hypocalcémies néonatales : il y a absence de trismus et la rigidité est essentiellement périphérique.
Pour le tétanos céphalique:
Paralysie faciale à frigoré ou d’origine otitique.
Diagnostique étiologique
Germe
Clostridium tetani est un bacille à Gram positif sporulé anaérobie stricte, mobile, produisant une toxine responsable de la maladie.
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Table des matières
I-INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I-HISTORIQUE
II-EPIDEMIOLOGIE
II-1 Morbidité
II-2 Mortalité
II-3 Répartition selon l’âge
II-4 Répartition selon le sexe
II-5 Répartition selon la catégorie socio-professionnelle
II-6 Répartition selon la fréquence saisonnière
II-7 Répartition selon la porte d’entrée
III-BACTERIOLOGIE
III -1 Classification
III -2Morphologie et caractéristiques du germe
III -3Réservoir du germe
III -4 Culture
III -5 Caractéristiques biochimiques
IV-PORTE D’E NTREE
IV -1Porte d’entrée tégumentaire
IV-2- Porte d’entrée ombilicale
IV-3- Porte d’entrée obstétricale
IV-4- Porte d’entrée post-injection
IV–5 Porte d’entrée chirurgicale
IV-6 P orte d’entrée post circoncision
IV-7 portes d’entréesTraditionnelles
IV.8 Portes d’entrée ORL et Stomatologique
V.PHYSIOPATHOLOGIE
IV -1entree du germe production et diffusion de la toxine
IV -2 Action de la toxine
IV-2-1 sur le système nerveux central
IV-2- 2 sur le système nerveux autonome
VI- ETUDE CLINIQUE
VI-1 Type de description : tétanos aigue généralisée de l’adulte jeune non vacciné
VI .2 Elément pronostic
VI .3 Modalité évolutive
VI .3.1Favorable
VI .3.2Complication
VI -4 Formes cliniques
VI -4-1 les formes symptomatiques
VI -4-3 les formes topographiques
VI -4-2 les formes selon le terrain
VII-DIAGNOSTIC
VII-1 Diagnostic positif
VII-2 Diagnostic de gravité
VI-3 Diagnostic différentiel
VI-4 Diagnostic étiologique
VIII- TRAITEMENT
VIII-1traitments Curatifs
VIII.1.1 Traitement étiologique
VIII-2-2 Moyens symptomatique
VIII .2.Traitement préventive
VII-3 Indications En pratique
DEUXIEME PARTIE
Malade et méthodes
I-Cadre d’étude
I-1Description des lieux
I-2Le personnel
II-Patients et méthodes
II-1 Type d’étude
II-2 Echantillonnage
II-3 Critères d’inclusion
II – 4 Critères d’exclusion
II -5 Gestion des données
II -6 Les contraintes
RESULTATS
I-ETUDE DESCRIPTIVE DE LA POPULATION D’ETUDE
I-1 Aspects épidémiologiques
I-1-1 Répartition selon l’année
I-1-2 Répartition selon le sexe
I-1-3 Répartition d’étude selon l’âge
I-1-4 Répartition selon l’origine géographique
I-1-5 Répartition en fonction du statut matrimonial
I-1-6 Répartition selon la profession
I-1-7 Répartition selon la scolarisation
I-1-8 Répartition selon le niveau de scolarisation
I-1-9 Répartition selon l’existence de tare
I-1-10 Répartition selon le type de tare
I-1-11 Répartition selon l’existence du carnet de vaccination antitétanique
I-1-12 Répartition selon de l’existence de VAT
I-1-14 Répartition en fonction de la présence de porte d’entrée
I.1.15 Répartition selon type de porte d’entrée
I-2 Aspects cliniques
I-2-1 Répartition selon la forme clinique
I-2-2 Répartition selon la forme topographique
I-2-3 Répartition selon la durée d’incubation
I-2-4 Répartition selon la durée d’invasion
I-2-5 Répartition selon les signes cliniques
I-3- Aspects évolutifs
I-3-1 Répartition selon Le stade clinique de Mollaret
I-3-2 Répartition selon le score
I-3-3 Répartition selon existence de complication
I-3-4 Répartition selon le type de complication
I-3-5 Répartition selon du type de surinfection
I-3-6 Répartition selon l’existence de séquelles
I-3-7 Répartition selon de la durée d’hospitalisation
I-3-8 Répartition selon l’évolution globale
II.ETUDE ANALYTIQUE DE LA POPULATION D’ETUDE
II-1 Evolution selon les données épidémiologiques
II -1-1 Evolution selon le sexe
II -1-2 Evolution selon l’âge
II -1-3 Evolution selon l’origine géographique
II -1-4 Evolution selon le statut matrimonial
II -1-5 Evolution selon la scolarisation
II -1-6 Evolution selon l’existence de tare
II -1-7 Evolution selon l’existence de carnet de vaccination antitétanique
II -1-8 Evolution selon l’existence de porte d’entrée
II -1-9 Evolution selon le type de porte d’entrée
II-2 Evolution selon les données cliniques
II -2-1 Evolution selon durée d’incubation
II -2-2 Evolution selon durée d’invasion
II -2-3 Evolution selon les signes cliniques
II-3 Aspects évolutifs
II -3-1 Evolution selon le stade clinique de Mollaret
II -3-2 Evolution selon le score
II -3-3 Evolution selon l’existence de complication
II-3-4 Evolution s elon la durée d’hospitalisation
DISCUSSION
I.ASPECTS DESCRIPTIFS
I.1-Sur le plan épidémiologique
I .1 -1 Répartition selon le sexe
I-1.2 Répartition selon l’âge
I-1.3 Répartition selon l’origine géographique
I-1.4 Répartition selon le statut matrimonial
I-1.5 Répartition selon la profession
I-1.6 Répartition selon la scolarisation
I-1.7 Répartition selon le terrain
I-1.8 Répartition selon le statut vaccinal antitétanique
I-1.9 Répartition selon la porte d’entrée
I-1.10 Répartition selon le délai d’hospitalisation
I.2-Sur le plan clinique
I.2-1 la durée d’incubation
I.2.2 la durée d’invasion
I.2.3 les signes cliniques à l’admission
I.2-4 les aspects évolutifs
I.2-5 les aspects pronostiques
II.ASPECTS ANALYTIQUES
II.1-Evolution selon les données épidémiologiques
II.1-1 Evolution selon le sexe
II.1-2 Evolution selon l’âge
II.1- 3 Evolution selon l’origine géographique
II.14 Evolution selon le statut matrimonial
II.1-5 Evolution selon la scolarisation
II.1-6 Evolution selon l’existence de tare
II.1-7 Evolution selon l’existence de carnet de vaccination antitétanique
II.1-8 Evolution selon le délai d’hospitalisation
II.1-9 Evolution selon la porte d’entrée
II-2.Evolution selon les données cliniques
II -.2.1 Evolution selon la durée d’incubation
II – 2.2 Evolution selon la durée d’invasion
II – 2.3 Evolution selon les signes cliniques
II.3.-Au plan évolutif
II.3-1 Evolution selon le stade
II.3-2 Evolution selon le score
II.3-3 Evolution selon l’existence de complication
II.3-4 Evolution selon la durée d’hospitalisation
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
I.CONCLUSION
II.RECOMMANDATIONS
II.1 AUX AUTORITE
II.2 AUX REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
