Répartition selon les antécédents gynécologiques et/ou obstétricaux 

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EPIDEMIOLOGIE

La prématurité est commune à tous les races, cultures et niveau socio-économique. Elle est la principale cause de décès infanto-juvénile dans le monde [57].

Dans le monde

On notait en 2015, près de 15 millions de naissances prématurées par année, ce qui représentait environ une naissance sur 10. Ces naissances représentaient 11,1% des naissances vivantes et survenaient dans 60% des cas dans les pays d’Asie du Sud et d’Afrique subsaharienne [57].En effet parmi les 11 pays qui affichent des taux de naissance prématurée supérieurs à 15%, seul deux se situent en dehors de l’Afrique subsaharienne. La prévalence de la prématurité est en moyenne de 12% dans les pays en voie de développement contre 9% pour les pays à revenu plus élevé [57].
En 2005, les taux de prématurité les plus élevés étaient relevés en Afrique et en Amérique du Nord avec respectivement 11,9 % et 10,6 % de l’ensemble des naissances et les plus bas en Europe (6,2 %) [72].
La prématurité représente la première cause de mortalité néonatale (37% des décès néonataux) et la deuxième cause de mortalité infanto-juvénile derrière la pneumonie. La mortalité néonatale représente une part importante dans la mortalité infanto-juvénile.
Plus d’un million de prématurés meurent peu après leur naissance [7]. Un nombre assez important souffriront d’une incapacité à vie d’ordre physique, neurologique ou pédagogique, à un cout souvent très élevé pour les familles et la société [7].

En Afrique

En 2005, 12,9 millions de naissances, soit 9,6 % de la natalité mondiale totale, étaient survenues avant terme. Environ 11 millions (85 %) de ces naissances prématurées étaient concentrées en Afrique et en Asie [72]. En Afrique, on estime en 2012 que 12,3% des naissances vivantes étaient prématurés. Les données sont variables en fonction des pays.
En Tunisie la prévalence de la prématurité tournait autour de 2% en 2001, alors qu’elle était estimée à 11% en 2002 au Togo [7, 72].

Au Sénégal

Au Sénégal, les données en 2010, montrent une prévalence de la prématurité de 9,7%. La mortalité chez les enfants de moins de 5 ans liée à la prématurité est passée de 12% en 2000 à 15% en 2010 [20]. La mortalité liée à la prématurité reste donc très élevée dans notre pays.
Elle est la 3éme cause de décès après les infections et l’asphyxie [57].

DIAGNOSTIC DE LA PREMATURITE

Diagnostic positif

Estimation Age gestationnel

Date des dernières règles (DDR)

La grossesse est datée en semaines d’aménorrhée, à partir du premier jour des dernières règles. C’est une donnée fiable si les cycles sont réguliers, mais l’existence de cycles irréguliers ou de métrorragies (saignement en dehors des règles) du premier trimestre rendent l’estimation difficile à partir de ce seul critère.
Dans notre contexte où les mères ont souvent un niveau d’instruction faible, la DDR est souvent méconnue.

Echographie précoce 

Elle est très utile pour l’évaluation de l’âge gestationnel et pour préciser le terme de la grossesse. Elle est fiable lorsqu’elle est réalisée précocement entre la 8ème et la 13ème semaine d’aménorrhée, car avant la 12ème semaine d’aménorrhée il y a peu d’impact de l’environnement sur la croissance fœtale.
Pour cette datation, l’échographie utilise plusieurs mesures en fonction de l’âge de la grossesse:
 Entre 4,5 et 7 SA: mesure de la longueur maximale du sac gestationnel.
 Entre 7 et12 SA: mesure de la longueur crânio-caudale du fœtus. Au-delà de 14 semaines d’aménorrhée, la datation devient aléatoire. Elle se base sur la mesure du diamètre bipariétal ou la longueur du fémur ou encore le diamètre abdominal transverse.

Score de maturation 

L’examen physique permet à partir de critères morphologiques et neurologiques d’établir un score corrélé à l’âge gestationnel avec une marge d’erreur d’environ une semaine d’aménorrhée.
Les critères morphologiques ont une meilleure sensibilité que l’examen neurologique. Ils ne sont pas affectés par l’hypotrophie, ni par les pathologies habituelles du prématuré.
Les différents scores de maturation sont:
 Le score de Farr
Etabli par Valérie Farr, il utilise uniquement des critères morphologiques externes, évoluant avec l’âge gestationnel comme l’œdème, la texture, la couleur, l’aspect vasculaire de la peau, le lanugo, les sillons plantaires, la formation des mamelons, le tissu glandulaire mammaire, la forme du cartilage de l’oreille, les organes génitaux mâle et femelle

Problème de thermorégulation 

Les prématurés sont particulièrement exposés à des troubles de la thermorégulation pour diverses raisons. En effet, leur pannicule adipeux sous-cutané est extrêmement fin et la surface corporelle est importante par rapport au poids. Les pertes thermiques peuvent donc être considérables. D’autre part, les possibilités de produire de la chaleur sont réduites du fait de l’absence de graisse brune et de l’incapacité à frissonner.
Toutes ces raisons font que toute négligence dans le maintien de l’ambiance thermique régnant autour de l’enfant prématuré peut se révéler très préjudiciable et le conduire en hypothermie.
Les pertes thermiques chez le nouveau-né se font selon quatre (4) modalités :
 Conduction : pertes de chaleur liées au contact du nouveau-né avec une surface froide;
 Convection : pertes de chaleur liées au déplacement de l’air au niveau des voies aériennes supérieures et de la surface cutanée;
 Radiation : pertes de chaleur entre la peau du nouveau-né et tout objet froid environnant (par rayonnement infrarouge);
 Evaporation : pertes de chaleur liées à la vaporisation de l’eau ou de la sueur lors de la transformation de la phase liquide, au niveau de la peau, en phase gazeuse, dans l’environnement.
L’hypothermie est définie par une température axillaire inférieure à 36°c.
Elle est classée en :
– hypothermie légère : 36°4c et 36°c
– hypothermie modérée : 36°c et 32°c
– Hypothermie grave : inférieur à 32°c
Les signes sont peu spécifiques : peau froide, livide, rigidité musculaire, troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma (<28°c), hypoventilation alvéolaire. Une bradycardie apparait au-dessous de 34°c, avec une pression artérielle abaissée.
Plusieurs moyens doivent être mis en œuvre pour prévenir et traiter l’hypothermie chez l’enfant prématuré.

Risque métabolique

L’hypoglycémie

L’hypoglycémie est un risque majeur chez le prématuré dès la naissance et doit être recherchée rapidement par une glycémie capillaire. Elle s’explique par de faibles réserves glycogéniques du prématuré et par l’immaturité des systèmes enzymatiques de régulation de la glycémie. Le retard ou l’insuffisance des apports peuvent la favoriser. L’hypoglycémie est définie par un taux plasmatique de glucose inférieur à 2,5mmol/L (0,45g/l). Les signes sont peu spécifiques: convulsions, trémulations, hyper ou hypotonie, apnées, accès de cyanose ou de pâleur. Cependant la plupart des hypoglycémies sont asymptomatiques. Il faut donc rechercher ces hypoglycémies par la réalisation de glycémies capillaires systématiques, répétées toutes les 30 minutes jusqu’à normalisation de la glycémie.

L’hyperglycémie

L’hyperglycémie peut survenir également chez le prématuré. Elle traduit souvent une intolérance glucidique, surtout en cas d’alimentation parentérale mais peut révéler aussi une situation de stress comme l’infection. Elle expose à une déshydratation par diurèse osmotique et une dénutrition progressive. Ces hyperglycémies peuvent nécessiter d’administrer de l’insuline pour maintenir des apports caloriques suffisants.

L’hypocalcémie

L’hypocalcémie précoce est fréquente, d’où son dépistage systématique dès les premiers jours de vie. En effet les stocks de calcium se constituent essentiellement durant le dernier tiers de la grossesse.
L’hypocalcémie néonatale est définie par une calcémie plasmatique
inférieure à 2,2mmol/L (84mg/L).
Les signes sont peu spécifiques:
– Trémulation des membres
– Crises convulsives
– Laryngospasme
– Apnées, cyanose
– Tachycardie

L’ictère à bilirubinémie libre

L’ictère est la coloration jaune des téguments et des muqueuses et apparait pour des valeurs de bilirubinémie supérieure à 50 Ŕ 80 µmol/L. Pendant la vie intra utérine la bilirubine produite par le fœtus est conjuguée et épurée par le foie de la mère. A la naissance, quelques jours sont nécessaires pour que les mécanismes d’épuration propres du nouveau ne parviennent à équilibrer la production de pigment alors il y a une accumulation de bilirubine entrainant un ictère cutané, muqueux et conjonctival.
La production de bilirubine provient du catabolisme de l’hème lors de l’hémolyse physiologique des globules rouges. Cette bilirubine non conjuguée dite libre se lie de façon équimolaire à l’albumine. Lorsque le potentiel de liaison de l’albumine pour la bilirubine est dépassé, la bilirubine peut se fixer sur les graisses tissulaires dont celle du système nerveux central. Le calcul de ce potentiel de liaison estime qu’il y a risque de fixation sur le système nerveux central pour un taux de bilirubinémie totale > 320 – 340µmol/L.
Au niveau des hépatocytes, la bilirubine se fixe à des ligandines (protéines Y et Z) on dit qu’elle est conjuguée. Elle est ensuite excrétée dans bile.
L’ictère à bilirubine libre est fréquent chez le prématuré du fait des faibles possibilités de conjugaison, au niveau du foie, et d’une hémolyse relativement rapide. Le risque d’ictère nucléaire est important dans cette population. D’autres éléments peuvent aggraver cet ictère: l’acidose, l’hypothermie, l’administration de drogues susceptibles de se lier fortement à l’albumine (Ceftriaxone, Diazépam…). Les complications sont :

L’hyper bilirubinémie libre 

Il s’agit d’une augmentation du taux de bilirubine libre dans le sang. Sur le plan neurosensoriel, le nouveau-né ictérique peut présenter des manifestations telles que troubles du comportement, à type de somnolence, hypotonie, troubles alimentaires, ou altérations électro physiologiques. Elle peut mettre en jeu le pronostic neurologique.
Le dosage sanguin de la bilirubinémie est la valeur de référence en termes de diagnostic et de traitement. En routine sont dosés la bilirubinémie totale et directe. On peut aussi utiliser la bilirubinométrie par voie transcutanée.

L’ictère nucléaire

Il est dû à une fixation de la bilirubine libre non liée à l’albumine au niveau des noyaux gris centraux entrainant des lésions cérébrales et une atteint des nerfs crâniens irréversibles, réalisant le tableau d’« encéphalopathie aigue à bilirubine » [32].Outre l’ictère, ce sont les symptômes neurologiques qui sont au premier plan, avec un risque de séquelles : syndrome extrapyramidal, mouvements de type chorée-athétose, parésie oculomotrice et surdité.
Le tableau associe convulsions, position en opisthotonos, troubles neuro-végétatifs, fièvre.

Risque respiratoire

Le développement pulmonaire se fait en plusieurs stades :
 Stade embryonnaire (4ème – 6ème semaines) :
Les futurs poumons grandissent à l‘intérieur des cavités pleurales et commencent à les remplir.
 Stade pseudo-glandulaire (6ème – 16ème semaines) :
C’est la période de développement maximal des voies de conduction jusqu’aux bronchioles terminales. On note un aspect histologique de « glande acineuse exocrine » et la mise en place des différenciations cellulaires.
 Stade canaliculaire (16ème – 25ème semaines) :
Il correspond à la naissance de l’acinus (bronchioles terminales, bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires). On note une différenciation des cellules épithéliales distales en cellules sécrétoires (Pneumocytes II) et en cellules bordantes (Pneumocytes de type I) et le début de la synthèse de surfactant. Le réseau de capillaires sanguins périphériques s’installe.
 Stades terminaux (sacculaire et alvéolaire): de la 25ème semaine au terme :
On observe une maturation fonctionnelle de la barrière alvéolo-capillaire avec formation des saccules à partir des canaux alvéolaires et amincissement progressif de la barrière alvéolo-capillaire. La sécrétion de surfactant se fait par les pneumocytes II. La croissance pulmonaire se fait par de nouvelles générations bronchiques et sacculaires. Le poumon est fonctionnel mais immature.
 Maturation post natale
On observe une alvéolisation et un remodelage vasculaire pendant les 3 premières années suivant la naissance. Le nombre d’alvéoles à la naissance sera multiplié par 8 et la croissance se poursuit jusqu’à 8 ans.

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I Ŕ Définition
II Ŕ Classification
II-1) Age gestationnel
II-2) Trophicité
II-2-1 Prématurité eutrophique
II-2-2 Prématurité hypotrophique
II Ŕ2-3 Prématuré macrosome
III Ŕ Epidémiologie
III-1) Monde
III-2) Afrique
III-3) Sénégal
IV Ŕ Diagnostic de la prématurité
IV-1) Diagnostic positif
IV-1-1 Estimation Age gestationnel
IV-1-1-1 Date des dernières règles
IV-1-1-2 Echographie précoce
IV-1-1-3 Score de maturation
IV-1-2 Clinique
IV-2) Diagnostic différentiel
IV-3) Diagnostic étiologique
IV-3-1) Facteurs directement responsable de la prématurité
IV-3-2) Facteurs favorisants
IV-3-3) prématurité consentie
V- Risques encourus et complications
V-1) Problème de thermorégulation
V-2) Risque métabolique
V-2-1) Hypoglycémie
V-2-2) Hyperglycémie
V-2-3) Hypocalcémie
V-2-4) Ictère à bilirubine libre
V-2-4-1) l’hyper bilirubinémie libre
V-2-4-2) l’ictère nucléaire
V-3) Risque respiratoire
V-3-1) Maladie des membranes hyalines
V-3-2) Tachypnée transitoire
V-3-3) Apnées centrales
V-3-4) Dysplasie broncho-pulmonaire
V-4) Risque circulatoire
V-5) Risque infectieux
V-6) Risque digestif
V-6-1) Entérocolite ulcéro- nécrosante
V-6-2) Reflux gastro-œsophagien
V-7) Risque hématologique
V-7-1) Anémie
V-7-2) Maladie hémorragique
V-8) Risque neurologique
V-8-1) Hémorragie intra-ventriculaire
V-8-2) Leuco malacies péri ventriculaires
V-9) Risque sur le développement psychomoteur et devenir du prématuré
VI- Elevage du prématuré
VI-1) Objectif
VI-2) Prise en charge des facteurs de risques et complications
VI-2-1) Hypothermie
VI-2-2) Hypoglycémie
VI-2-3) Hypocalcémie
VI-2-4) Hyper bilirubinémie libre
VI-2-5) Détresse respiratoire
VI-2-5-1) Maladie des membranes hyalines
VI-2-5-2) Apnées centrales
VI-2-5-3) Dysplasie broncho-pulmonaire
VI-2-6) PCA
VI-2-7) Hypotension
VI-2-8) Risque infectieux
VI-2-9) Risque digestif
VI-2-9-1) Entérocolite ulcéro- nécrosante
VI-2-9-2) Reflux gastro-œsophagien
VI-2-10) Risque hématologique
VI-2-10-1) Anémie
VI-2-10-2) Maladie hémorragique
VI-2-11) Risque neurologique
VI-3) Nutrition du prématuré
VI-3-1) Nutrition parentale
VI-3-2) Nutrition entérale
VI-3-2-1) Allaitement maternel
VI-3-2-2) Allaitement artificiel
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- Cadre d’étude
II- Matériel et Méthodes
II-1) Type d’étude
II-2) Population d’étude
II-2-1) Critères d’inclusion
II-2-2) Critères de non inclusion
II-3) Collecte des données
II-4) Définition des paramètres
II-5) Analyse
III- Résultats .
III-1) Données sociodémographiques
III-1-1 Répartition selon l’origine géographique
III-1-2 Répartition selon l’âge des mères
III-1-3 Répartition selon niveau d’instruction des mères
III-1-4 Répartition selon statut matrimoniale
III-1-5 Répartition selon l’activité professionnelle
III-1-6 Répartition selon la gestité
III-1-7 Répartition selon la parité
III-2) Données sur les antécédents maternels
III-2-1) Répartition selon les antécédents gynécologiques et/ou obstétricaux
III-2-2) Répartition selon les antécédents médicaux et chirurgicaux
III-3) Données sur la grossesse
III-3-1) Répartition selon le nombre de consultations prénatales
III-3-2) Répartition selon le nombre de fœtus
III-3-3) Répartition selon la personne responsable du suivi de la grossesse
III-3-4) Répartition selon le type de transfert des mères
III-3-5) Répartition selon l’existence d’une pathologie obstétricale
III-4) Données sur l’accouchement
III-4-1) Répartition selon la présence de RCIU
III-4-2) Répartition selon la détermination de l’âge gestationnel
III-4-3) Répartition selon le terme de la grossesse
III-4-4) Répartition selon la voie d’accouchement
III-4-5) Répartition selon le lieu d’accouchement
III-4-6) Répartition selon l’existence de rupture prématurée des membranes
III-4-7) Répartition selon la durée de la rupture prématurée des membranes
III-4-8) Répartition selon la présentation du fœtus
III-4-9) Répartition selon l’aspect du liquide amniotique
III-4-10) Répartition selon le sexe
III-4-11) Répartition selon l’existence de détresse respiratoire à la naissance et/ou de détresse neurologique à la naissance
III-4-12) répartition selon la cause de la détresse respiratoire à la naissance
III-4-13) Répartition selon le poids à la naissance
III-4-14) Répartition selon l’état de l’enfant à la naissance
III-4-15) Répartition selon l’existence d’une réanimation à la naissance
III-5) Données sur l’hospitalisation et la prise en charge
III-5-1) Répartition selon le mode d’hospitalisation
III-5-2) Répartition selon la présence de détresse respiratoire en cours d’hospitalisation
III-5-3) Répartition selon la cause de la détresse respiratoire en cours d’hospitalisation
III-5-4) Répartition selon l’existence d’autres complications néonatales
III-5-5) Répartition selon le mode d’alimentation
III-5-6) Répartition selon le poids, la taille, le PC à la sortie
III-5-7) Répartition selon la létalité
III-5-8) Répartition selon les causes de décès
III-6) Données sur le suivi à distance
III-6-1) Répartition selon le suivi anthropométrique
III-6-2) Répartition selon l’existence de trouble du langage à 30 mois
III-6-3) Répartition selon l’existence de séquelles neurologiques à 30 mois
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Prévalence
II- Données sociodémographiques
Origine géographique des parturientes
L’âge des mères
Le niveau d’instruction des mères
Le statut matrimonial
L’activité professionnel
La gestité et la parité
III- Données sur les antécédents maternels
Les antécédents gynécologiques et/ou obstétricaux
Les antécédents médicaux et chirurgicaux
IV- Données sur la grossesse
Le nombre de consultations prénatales
Le nombre de fœtus
La personne responsable du suivi de la grossesse
Le type de transfert des mères
L’existence d’une pathologie obstétricale
V- Données sur l’accouchement
La présence de RCIU
La détermination de l’âge gestationnel
L’âge de la grossesse
La voie d’accouchement
Le lieu d’accouchement
L’existence de rupture prématurée des membranes
La durée de rupture prématurée des membranes
La présentation du fœtus
L’aspect du liquide amniotique
L’existence de détresse respiratoire à la naissance et /ou de détresse neurologique à la naissance
L’état de l’enfant à la naissance
L’existence ou non de réanimation à la naissance
Le poids à la naissance
VI- Données sur l’hospitalisation et la prise en charge
Le mode d’hospitalisation
La présence de détresse respiratoire en cours d’hospitalisation
La cause de la détresse respiratoire en cours d’hospitalisation
L’existence d’autres complications néonatales
Le mode d’alimentation
Le poids, la taille, le PC à la sortie
La létalité
Les causes de décès
VII- Données sur le suivi à distance
Le suivi anthropométrique
L’existence de trouble du langage à 30 mois
L’existence de séquelles neurologiques à 30 mois
Conclusion
Bibliographie

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