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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la diminution permanente, progressive et irréversible (ou définitive) de la iltrationf glomérulaire, en rapport avec une réduction permanente du nombre de néphrons fonctionnels. Il existe une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)< 60 ml/ min/1,73 m² évoluant depuis au moins 3 mois (11) (12) (13).
L’estimation la plus utilisée en clinique de cette filtration glomérulaire est faite à partir de la formule de Cockroft-Gault, réalisée pour tout dosage de la créatinine sanguine (selon les recommandations de l’ANAES) (14). La formule étant la suivante : DFG = [(140 – âge) x poids/créatininémie] x K
Avec DFG en ml /min, âge en années, poids en kilogrammes, créatininémie en µmol/l et K= 1,23 pour les hommes et 1,04 pour les femmes. Si la créatininémie est en mg/l, il faut multiplier les chiffres de la créatininémie par 8,84 pour obtenir un résultat en µmol/l.
La normalisation à la surface corporelle (Sc) du DF G estimé par la formule de Cockcroft et Gault est effectuée de la manière suivante : [DFG (ml/ min) x 1,73 m²]/ Sc
Sc (m²) = [Poids (kg) x Taille (cm)/ 3600]0,5
Il y a insuffisance rénale si le DFG est inférieurà 60 ml/ min/ 1,73 m², après deux estimations de la fonction rénale.
Le débit de filtration glomérulaire peut égalementêtre estimé par une la formule MDRD (Modification of the Diet in Renal Disease).
Epidémiologie
La fréquence de l’IRC avant le stade terminal est encore difficilement estimée du fait du manque de registre et de l’existence de nombreux cas méconnus.
L’incidence annuelle des patients au stade d’insuff isance rénale chronique terminale (IRCT) est mieux connue. Une étude réalisée en Lorraine avait retrouvé une incidence de l’IRCT à 150 par million d’habitants ( pmh). Le taux d’incidence standardisé est de 133 pmh en France métropolitaine, en 2005 (16). Aux Etats-Unis comme au Japon, l’incidence dépasse 300 pmh par an (17).
En Suisse au cours de l’année 2004, 3000 patients ont été dialysés et 256 transplantés, à cause de l’IRC (18).
Physiopathologie
Altération des fonctions d’excrétion des einsr
Les néphrons non fonctionnels ont perdu leur capacité de filtration glomérulaire et leur fonction tubulaire. Les mécanismes d’adaptation par les néphrons fonctionnels permettent longtemps le maintien des équilibres hydro-électrolytiques. Mais la capacité des néphrons restants est d’autant plus réduite quel’IRC est sévère (19).
Cette adaptation des néphrons fonctionnels se manifeste par (11) (19):
– Une augmentation du débit sanguin et de la filtration glomérulaire, à l’origine d’une polyurie.
– Une baisse de la réabsorption tubulaire de certaines substances telles que l’eau et le sodium.
– Une augmentation de la sécrétion tubulaire d’autressubstances comme le potassium.
Ces diverses altérations des fonctions excrétricesaboutissent à (11) (19):
– Une accumulation d’ions H+, occasionnant une acidose métabolique.
– Une augmentation du taux sérique des déchets azotés, que sont l’urée, la créatinine et l’acide urique.
Altérations des fonctions endocrines
Une diminution de la production d’érythropoïétine ausec une anémie normochrome normocytaire arégénérative. C’est doncune anémie centrale (19).
Un déficit de synthèse de la vitamine D entraine une hypocalcémie, laquelle sera responsable d’une hyperparathyroïdie secondaire. En outre, les troubles du métabolisme phosphocalcique aboutissent à l’ostéodystrophie rénale (19).
Une stimulation de la production de rénine et un hyperaldostéronisme ont pour conséquence une hypertension artérielle secondaire(19).
Par ailleurs, il existe des facteurs de progression de l’IRC (19) (20):
– Les toxicités médicamenteuses par les aminosides, esl anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les produits de contraste iodés.
– L’hypertension artérielle (HTA) qui augmente le débit sanguin rénal des néphrons intacts. Ceci entraine une hyalinose, laquelle aggrave la sclérose glomérulaire.
– Un apport excessif en protéines est à l’origine d’une hyperfiltration sur les néphrons sains, aggravant ainsi la glomérulosclérose.
Diagnostic
Diagnostic positif
Circonstances de découverte
L’insuffisance rénale peut rester silencieuse pendant des années. L’IRC peut être découverte :
– Lors d’un bilan systématique ;
– Lors d’une anomalie urinaire, entre autres, une protéinurie ou une hématurie;
– Au cours du suivi des maladies générales qui peuvent atteindre les reins comme le diabète ou l’HTA;
– Au cours du suivi d’une maladie rénale ou une maladie systémique ;
– Lors des troubles clinique et ionique en relation avec l’insuffisance rénale ou ses complications.
Signes cliniques
L’insuffisance rénale peut se manifester par une asthénie, une anorexie, un amaigrissement, une HTA, une nycturie avec polydipsie.
A la période d’état, il existe une atteinte polyviscérale, à l’origine d’une symptomatologie non spécifique et de manifestationscliniques multiples. On note :
– Des troubles cutanés, marqués par une pâleur cireus ;
– Des troubles digestifs à type d’anorexie, de nausée et vomissement, de gastrite ou encore d’ulcère gastroduodénal ;
– Des troubles cardio-vasculaires, entre autres une HTA, une insuffisance cardiaque gauche, un œdème aigu du pou mon (OAP), une cardiopathie urémique, une péricardite;
– Des troubles neuromusculaires dont des crampes musculaires à prédominance nocturnes, des neuropathies périphériques (sensitives puis motrices), des troubles neurologiques centraux (obnubilation, désorientation temporo-spatiale, convulsion, coma) ;
– Des troubles endocriniens à type de retard de crois sance chez l’enfant, de stérilité, d’impuissance, d’aménorrhée, de gynécomastie ;
– Des troubles osseux, dominés par l’ostéodystrophierénale dont les lésions élémentaires sont l’ostéite fibreuset l’ostéomalacie.
Signes paracliniques
Les signes paracliniques de l’IRC associent des anomalies biologiques (sériques et urinaires) et morphologiques.
Les anomalies biologiques sont constituées par :
– Une augmentation des taux de la créatininémie et del’urée sanguine, accompagnée d’une baisse de la clearance de la créatininémie;
– Une anémie normochrome normocytaire arégénérative ;
– Une hypocalcémie avec hypocalciurie ;
– Une hyperphosphorémie ;
– Une hyperuricémie ;
– Une hyponatrémie avec une natriurèse basse ;
– Une acidose métabolique avec diminution des bicarbonates ;
– Suivant l’étiologie de l’IRC, on observe une protéinurie de valeur
variable ainsi qu’une microalbuminurie.
L’échographie rénale montre une diminution de la taille rénale et une perte de la différenciation cortico-médullaire.
Traitement de suppléance
L’hémodialyse constitue l’un des traitements de suppléance lors de l’IRC. Elle consiste en la réalisation d’échanges, au travers une membrane semi-perméable, entre le sang du patient et un dialysat. La composition de ce dialysat étant proche de celle du plasma normal.
Une autre méthode d’épuration extrarénale est la dialyse péritonéale. C’est une dialyse continue qui utilise le péritoine comme une membrane semi-perméable pour l’échange entre le sang et le dialysat, lequel est injecté dans la cavité abdominale.
Transplantation rénale
C’est une modalité thérapeutique de l’IRC. L’évaluation du receveur a pour objectif de dépister les contre-indications à la transplantation, de dépister d’éventuelles néphropathies récidivantes ou d’uropathies malformatives. En outre, il faut définir les conditions immunologiques guidant le choix du donneur. En effet, le greffon doit présenter la meilleure histocompatibilité possibleen termes de groupage leucocytaire sanguin et de groupage HLA.
Des médicaments immunosuppresseurs sont indispensables pour prévenir le rejet du greffon.
Indications
Le choix du traitement est fonction de la valeur du DFG :
– Pour un DFG > 15 ml/min/1,73 m², on opte pour un traitement conservateur ;
– Pour un DFG < 15 ml/min/1,73 m², on choisit un traitement conservateur associé à un traitement de suppléance ou à une transplantation rénale.
Critères d’inclusion
– Tous les dossiers des patients présentant une insufisance rénale chronique ;
– Tous les patients présentant une clearance de la créatinine< 60 ml/min ;
– Tous les patients présentant une anémie normochromenormocytaire ;
– Tous les patients présentant une hypocalcémie associée à une hyperphosphorémie ;
– Tous les patients ayant une dédifférenciation cortico-médullaire à l’échographie rénale ;
– Tous les patients ayant une maladie rénale connue.
Critères d’exclusion
Les patients dont les paramètres d’étude étaient incomplets ont été exclus de l’étude.
Paramètres étudiés
Les données ont été recueillies à l’aide d’une fiche individuelle (Voir annexe)
qui comporte les paramètres suivants :
– L’âge ;
– Le sexe ;
– Le niveau socio-économique ;
– Le nombre et les types de facteurs de risque cardio-vasculaire ;
– Le grade de l’HTA ;
– La créatininémie ;
– La clearance de la créatinine ;
– La protéinurie de 24 heures;
– L’étiologie de l’IRC ;
– Le nombre et la durée d’hospitalisation ;
– Le mode de sortie.
Traitement des données
Les données ont été traitées à l’aide de MicrosoftWord 2007 pour le texte et Microsoft Excel 2007 pour les paramètres.
RESULTATS
Au cours de notre étude sur 3 ans, nous avons pu dépouiller 2806 dossiers. Parmi ces 2806 dossiers, 573 patients (20,42 %) ont présenté une clearance de la créatinine < 60 ml/min. Parmi les 573 dossiers, nous avons retenu 239, soit 8,51 % des dossiers totaux.
Sur la méthodologie
Notre étude est rétrospective et descriptive, sur neu période de trois ans. Elle nous a permis d’établir le profil épidémio-cliniqueet pronostique des patients insuffisants rénaux chroniques dans le Service de Néphrologie de l’Hôpital Joseph Raseta de Befelatanana. L’étude repose sur des éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques. Les données relatives à chaque patient ont été recueillies sur une fiche d’observation planifiée.
Du fait des limites en moyens d’investigation chez beaucoup de patients, nous avions sélectionné les examens complémentaires dansnotre étude. Notre intérêt était particulièrement porté sur la créatininémie, la numération formule sanguine, la calcémie et l’échographie rénale.
Sur les résultats
Fréquence
Lors de notre étude, nous avions retrouvé que 20,42% (n= 573) des hospitalisés durant la période d’étude avaient une clearance dela créatininémie inférieure à 60 ml/ min, huit virgule cinquante et un pourcent (n= 239) avaient l’insuffisance rénale chronique. En 2002, l’incidence annuelle de l’IRC p ar million d’habitants (pmh) était de 450 au Royaume-Uni, 80 à 90 en France, et de 50 à 7 0 dans les pays en développement
(21) (23).En 2000, chez les moins de 20 ans, il existait une incidence d’IRC de 16 nouveaux cas pmh aux Etats-Unis et 12,1 en Italie (28). Ces données montrent que l’IRC représente une pathologie dont la fréquence ste non négligeable.
Age
L’âge dans notre échantillon est de 15 à 82 ans ave c un âge moyen de 45,44 ans. Les patients âgés de moins de 40 ans représentent 25,52 %. Ces données se rapprochent de celles d’une étude sur l’épidémiologie de la maladie rénale chronique réalisée en République Démocratique du Congo (4).etteC étude avait retrouvé un âge médian de 47 ans et avait noté une faible prévalencavant 40 ans. Ces données rejoignent ainsi le profil rapporté dans la plupartdes pays en voie de développement (29) (30). Plusieurs études avaient mis en exergue une faible incidence de l’insuffisance rénale chronique avant l’âge de 45 ans et avaient remarqué une augmentation de cette incidence, de façon exponentielle, au-delà de cet â ge (31) (32). Les résultats d’une étude réalisée en France en 2008 avaient retrouvé une incidence des IRC à 12,6 % entre 40 et 60 ans (33). La même étude avait révélé que cettencidence atteignait 39,4 % au-delà de 60 ans. Dans notre échantillon, la tranche d’âge de plus de 65 ans ne représentait que 15,48 % (n= 37). Une étude EPIRAN (EPidémiologie de l’Insuffisance Rénale chronique dans l’Agglomération Nancéienne) avait retrouvé un âge médian de 68 ans en Lorraine (16). Cette discordance entre les pays africains et occidentaux pourrait s’expliquer en grande partie par une population quasi-juvénile avec une espérance de vie plus courte en Afrique, contre un vieillissement de la population en Occident. Par ailleurs, on note une plus grande accessibilité auxsoins des personnes du troisième âge dans les pays industrialisés (30) (34).
Sexe
Plusieurs travaux avaient retrouvé que, quelque soit la tranche d’âge étudiée, les hommes sont plus touchés par l’insuffisance rénalechronique que les femmes (16) (18)
(31) (32) (33). Notre étude ne fait pas exception puisque notre population d’étude comportait 142 hommes (59,41 %) contre 97 femmes (40,59 %), soit un sex-ratio de 1,46. Selon Pouteil-Noble et Villar, cette prédominance masculine de l’IRC pourrait être due, par une fréquence plus élevée des maladies rénales chez la gente masculine et la progression plus rapide de ces maladies vers l’insuffisance rénale (17).
Niveau socio-économique
Vu que notre étude s’effectuait au sein d’un Service sans frais d’hospitalisation, d’un hôpital public, notre cohorte avait un faible niveau socio-économique. Effectivement, 32,94 % (n= 56) des patients étaientissus de la catégorie 4 et 38,82 % (n= 66) d’entre eux de la catégorie 3. Les 17,65 % (n= 30) faisaient partie de la catégorie 2. Dix-huit parmi les 170 patients étaienclassés dans la catégorie 1 (10,59 %). Ce résultat concorde avec les données ed quelques études qui avaient noté que l’insuffisance rénale chronique touchait surtou les personnes de faible niveau socio-économique, probablement dû au mode de recrutement des patients dans les études (4) (32) (35).
Grade de l’hypertension artérielle
Trente deux virgule quarante sept pourcent (n= 75) des patients présentaient une HTA de grade I, 16,88 % de grade II et 12,55 % de grade III. Beaucoup parmi ses patients étaient sous traitement antihypertenseur. C’est probablement de ce fait que la répartition de la population d’étude ne suit pas lefait constaté dans l’American Journal Kidney Disease (Am J Kidney Dis) publié en 2002 quimontrait que la prévalence de l’hypertension artérielle augmentait de façon inversement proportionnelle au débit de filtration glomérulaire (DFG) (36).
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Nous avions retrouvé que 52,23 % des patients (n= 117) avaient 2 ou 3 facteurs de risque cardio-vasculaire (FDRCV), dont les 3 principaux sont l’HTA, le tabagisme et enfin l’âge. Plusieurs études avaient démontré que,plus il existait de facteurs de risque cardio-vasculaire, plus la fréquence de l’insuffisance rénale chronique était élevée (4) (16) (32) (37).
Lors de notre étude, l’HTA était rapportée chez 151patients parmi les 239. Des travaux effectués dans plusieurs pays avaient également retrouvé l’HTA comme étant le facteur de risque majeur associé à l’insuffisance rénale chronique (4) (16) (18) (33) (38).
Le tabagisme constituait le second FDRCV, retrouvéchez 19,29 % (n= 92) de notre échantillon. Une étude conduite chez des patients présentant une néphropathie chronique avait montré que le DFG déclinait deux fois plus vite chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (39). Lors d’une autre étude faite par Schiele F, 32 % des insuffisants rénaux chroniques avec un DFG< 30 ml/ min/ 1,73 m² étaient des fumeurs (38).
Au sein de notre cohorte, 12,16 % des patients avaient un âge avancé. Plusieurs auteurs avaient publié que l’IRC augmentait fortement avec l’âge (18) (31) (32) (33).
Protéinurie
La protéinurie de 24 heures avait été dosée chez 012patients. On avait retrouvé le même taux à 25 % (n= 30) pour une protéinurie< 0,5 g/ jour et une valeur ≥ 3,1 g/ jour ; avec une moyenne générale de 3,14 g/ 24 heures. Ces résultats pourraient être corrélés avec la néphropathie causale. Lors d’une éphropathien glomérulaire (36,64 % des patients), la valeur de la protéinurie est souvent élevée.
Des études réalisées au Kinshasa en 2008 et 2009 vaient montré une forte prévalence de la protéinurie et les principaux déterminants étaient l’âge, l’HTA, le diabète sucré et le surpoids (40) (41).
Créatininémie
Au cours de nos travaux, une créatininémie au-delà de 700 µmol/ l était retrouvée chez 60 % des patients (n= 171) avec un taux maximum à 4585 µmol/ l. Soixante-seize patients, soit 26,67 %, avaient une créatininémie entre 200 et 700 µmol/l. Ces résultats indiqueraient la gravité de la perte de la fonction rénale de notre population d’étude. Les données d’une étude faite arp Cledès J et ses collaborateurs, montraient une créatininémie supérieure à 500 µmol/ l chez plus du tiers de la cohorte (32).
Stade de l’insuffisance rénale
Dans notre étude, l’insuffisance rénale chronique modérée représentait 9,52 % des patients ; l’IRC sévère touchait 15,08 % de la cohorte ; l’insuffisance rénale chronique au stade terminal atteignait 75,4 % (n= 190) des cas et la clearance de la créatinine la plus basse était de 0,7 ml/ min. Ces résultats permettent de mieux appréhender l’ampleur de cette maladie. Des travaux effectués dans les pays industrialisés montraient que la majorité des patients étaient diagnostiqués à des stades modérés ou sévères de la maladie (16) (33) ; ainsi,62,40 % de leur échantillon avaient une IRC modérée, 33 % une IRC sévère et 4,06 % dea lcohorte étaient au stade terminal de l’IRC. D’après certains auteurs, l’inégalité d’accès aux soins ainsi que la différence dans le niveau de prise de conscience dela maladie par les malades rénaux pourraient expliquer, en partie, cette différence entre les données des pays en développement et celles des pays industrialisés (4).
Etiologies
Lors de notre étude, les néphropathies glomérulaires constituaient les 36,64 % (n= 96) des causes d’insuffisance rénale chronique. Les néphropathies vasculaires venaient en deuxième position avec un taux à 32,44 % (n= 85), suivies des néphropathies diabétiques (12,60 %). Les néphropathies tubulo-interstitielles touchaient 10,69 % des patients ; un patient (0,38 %) avait l’insuffisance rénale chronique due au lupus érythémateux disséminé. La néphropathie causale n’avait pas été retrouvée dans 7,25 % des cas (n= 19).
Ces données rejoignent celles d’une étude effectuéeau niveau des Cliniques universitaires à Kinshasa entre 2001 et 2004, qui r etrouvaient la néphropathie glomérulaire comme première cause d’IRCT dans 36,6 % des cas ; la néphroangiosclérose s’ensuivait (26,9 %) puis la néphropathie diabétique (25,9 %). La néphropathie interstitielle chronique constituait 2,1 % des cas (4).
D’autres travaux avaient mis en évidence la prédominance des néphropathies vasculaires et diabétiques comme causes majeures del’insuffisance rénale chronique (34) (42). Une étude réalisée en France avait montré que 40 % des cas d’IRC avaient les néphropathies vasculaires et diabétiques comme origine (20). En Suisse romande, la néphroangiosclérose représentait 31 % des causes d’IRC, tandis que la néphropathie diabétique comme la glomérulonéphrite chronique indiquaient chacune un taux à 15 % des cas (43). Le registre REIN (Réseau d’Epidémiologie et d’Information en Néphrologie), qui recense et suit l’ensemble des patients traités pour IRCT, avait noté un taux brut d’incidence de l‘IRCT associée à un diabète à 47 par million d’habitants (44). La néphropathie diabétique en troisième placedans notre cohorte est due au lieu de recrutement des patients, en effet les diabétiques sont la plupart suivis dans un Service d’Endocrinologie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. PHYSIOLOGIE DU REIN
I.1. Les fonctions exocrines
I.2. Les fonctions endocrines
II. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Altération des fonctions d’excrétion des reins
II.3.2. Altération des fonctions endocrines
II.4 Diagnostic
II.4.1. Diagnostic positif
II.4.1.1. Circonstances de découverte
II.4.1.2. Signes cliniques
II.4.1.3. Signes paracliniques
II.4.1.4. Classification de l’IRC
II.4.2. Diagnostic différentiel
II.4.3. Diagnostic étiologique
II.5. Pronostic
II.6. Traitements
II.6.1. Buts
II.6.2. Moyens
II.6.2.1. Traitements conservateurs
II.6.2.2. Traitement de suppléance
II.6.2.3. Transplantation rénale
II.6.3. Indication
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODE
I.1. Rappel sur le cadre de l’étude
I.2. Méthode
I.2.1. Type de l’étude
I.2.2. Critères d’inclusion
I.2.3. Critères d’exclusion
I.2.4. Paramètres étudiés
1.2.5. Traitement des données
II. RESULTATS
II.1. Répartition selon l’âge
II.2. Répartition selon le sexe
II.3. Répartition selon le niveau socio-économique
II.4. Répartition selon le grade de l’hypertension artérielle
II.5. Répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.6. Répartition selon la protéinurie de 24 heures
II.7. Répartition selon la créatininémie
II.8. Répartition selon le stade de l’insuffisance rénale
II.9. Répartition selon l’étiologie de l’insuffisance rénale
II.10. Répartition selon le nombre et la durée d’hospitalisation
II.11. Répartition selon les modalités de sortie
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION – SUGGESTIONS
DISCUSSION
I. Sur la méthodologie
II. Sur les résultats
II.1. Fréquence
II.2. Age
II.3. Sexe
II.4. Niveau socio-économique
II.5. Grade de l’hypertension artérielle
II.6. Facteurs de risque cardiovasculaire
II.7. Protéinurie
II.8. Créatininémie
II.9. Stade de l’insuffisance rénale
II.10 Etiologies
II.11. Hospitalisation
II.12. Modalités de sortie
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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