Répartition selon l’abondance de l’épanchement

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Physiologie 

L’espace pleural est une cavité virtuelle (10-24 μm) contenant un faible volume de liquide proportionnel au poids (0.1 à 0.2 ml/kg). Sa composition est proche du sérum sauf pour le taux des protéines qui est plus bas (1,5 gr / dl).
Son rôle est de faciliter les mouvements respiratoires en diminuant la friction entre les deux feuillets.
Le liquide pleural provient des capillaires artériels, filtré à travers leur paroi, est réabsorbé à 90% par les capillaires veineux et 10% dans les lymphatiques.
A l’état physiologique normal, il existe entre les deux feuillets de la plèvre une pression négative : la pression pleurale. Le transfert de liquide vers l’espace pleural se fait selon la loi de Starling, essentiellement à partir du feuillet pariétal vascularisé par la circulation systémique à haute pression selon la formule suivante :
Loi de starling Qv=K [(Pc-Pi)-(πc-πi)]
– Qv : Débit net de liquide
-K: coefficient de filtration
-Pc: Pression hydrostatique capillaire
-Pi: Pression hydrostatique interstitielle
-πc: Pression oncotique plasmatique
-πi: Pression oncotique interstitielle
Les mouvements du liquide pleural à l’état normal résultent d’un équilibre entre les forces de filtration et de réabsorption qui est réglé essentiellement par 4 facteurs: le coefficient de filtration, la pression osmotique colloïde des protéines, la pression hydrostatique et la réabsorption par les lymphatiques des protéines et de certaines substances (grosses molécules).
Une modification d’un ou de plusieurs des éléments dans cette formule entraine une rupture de l’équilibre entre filtration et absorption.
Les facteurs les plus souvent en cause sont :
– une augmentation de la perméabilité capillaire résultant des lésions inflammatoires, infectieuses ou toxiques, de leur membrane basale ; elle aboutit à la formation d’un exsudat ;
– l’accumulation de protéine dans l’espace pleural entrainant une augmentation de la pression oncotique dans cette espace qui favorise la transsudation ;
– une diminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques qui entrave la résorption (épanchement transsudatif) ;
– la diminution de la pression hydrostatique dans l’espace interstitiel et l’augmentation de la pression capillaire hydrostatique qui aboutissent à la formation d’un transsudat.

Ethiopathogénie de la pleurésie purulente 

La pleurésie purulente est une accumulation de pus dans l’espace pleurale. Elle se fait le plus souvent par effraction de la plèvre viscérale suite à une pneumonie à germe bactérienne (à streptococcus pneumonie, à Haemophilus influenza, staphylocoque aureus ou autres germes banals).
L’espace pleural peut également être contaminé par une rupture d’un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale, par contamination traumatique directe, une chirurgie thoracique, ou rarement par une médiastinite ou une extension d’un abcès intra abdominal.
Sur le plan anatomopathologique la constitution de la pleurésie purulente d’une pleurésie purulente se fait en 4 stades:
 Stade initial de diffusion avec œdème, suffusion hémorragique des feuillets pleuraux ; le liquide peu abondant et trouble contient des colonies microbiennes ; la plèvre est souple au regard des lésions parenchymateuses ; à ce stade la guérison anatomique peut être obtenue (cette étape dure 1 semaine).
 Stade de collection: le liquide purulent et grumeleux s’accumule dans le cul-de-sac postérieur et la région para vertébrale, les agglomérats fibrino-purulents viennent combler les scissures, des adhérences qui tendent à circonscrire le liquide dans l’espace pleural postérieur apparaissent ; des zones d’épaississement peuvent intéresser la plèvre pariétale et viscérale et s’infiltrer dans le parenchyme pulmonaire (la durée est de 2 semaines).
 Stade d’enkystement: il est la conséquence de l’organisation fibreuse du tissu pleural (pachypleurite) et du tissu sous pleural (pariétal et parenchymateux) ; à ce stade, le poumon peut être incarcéré dans une coque rigide plaquée contre le médiastin.
 Stade de fistulisation avec ouverture de poche pleurale à la peau ou plus fréquemment dans les bronches (elle dure 5 semaines).
Les aspects cliniques, radiologiques, et thérapeutiques, diffèrent selon le stade au moment du diagnostic [24].

EPIDEMIOLOGIE

Incidence

Les infections respiratoires aigue, constituent une véritable priorité de santé publique dans le monde. Elles sont responsable d’une part importante dans la mortalité et la morbidité infanto-juvénile autant à l’échelle mondiale que dans les pays en voie de développement notamment au Sénégal [25]. Elles sont dominées par les pneumonies responsables d’une morbi -mortalité importante
.Son association avec la pleurésie purulente revêt d’une gravité accrue. L’incidence des pleurésies purulentes est en augmentation dans la majorité des services hospitaliers pédiatriques dans le monde [26, 27, 28, 29].
Une augmentation de l’incidence des pleurésies purulents a été signalé pour la première fois aux états unis(USA) par Hardie entre 1988 et 1994 [30]. Le même phénomène a ensuite été rapporté dans plusieurs études réalisé aux USA [5, 31], en Angleterre [6] en Espagne et au canada [32]. Ainsi au Royaume-Uni, Gupta et Crowley [33] montraient que les taux de pleurésies purulents rapportées au nombre d’admissions pédiatriques croissaient selon un modèle linéaire passant de 14 par 1million de 1995 à 1996 et de 26 à 1million en 2002 à 2003.
L’incidence des pleurésies purulentes est moins précise en Afrique .Il n’existe pas de données rapportées sur la population générale ; la majorité des travaux portent sur les cas hospitaliers.
Une augmentation des cas de pleurésies purulente en milieu hospitalier a été notée respectivement au Burkina Faso [7] et au Maroc [8].
A Dakar l’incidence des pleurésies purulentes est passée de 0,8% [9] en 1994 à 1,5% en 2007[18] au CHNEAR.

Morbidité et mortalité

Les pleurésies purulentes bien qu’elles soient moins mortelles que jadis à cause de l’utilisation accrue d’antibiotiques, restent une pathologie potentiellement mortelle pouvant laissée de séquelles anatomiques et fonctionnels graves ; cela à raison de sa survenue sur des terrains particuliers, du diagnostic tardif et de l’absence de prise en charge adéquate [34].
L’OMS estime que 19% des décès chez enfants de moins de 5ans sont secondaires à une complication des pneumopathies dont la plus fréquente est la pleurésie purulente et qu’environ 0,7 à 1 million de décès avant l’âge de 5 ans étaient attribuable aux infections à pneumocoque dans le monde, et 1,7 pour 100milles habitants étaient des moins de 2 ans [35].
La pneumonie à pneumocoque représente à elle seule 60 à 70% des pneumonies bactériennes et est responsable de 500 milles à 1,4millions de décès chaque année dans le monde. Il est estimé qu’environ 150 à 570 milles enfants sont atteints de pneumonies à pneumocoque chaque année aux USA ; ce qui explique que près de 81% des hospitalisations dans les hôpitaux américains est dû à des infections pulmonaires bactériennes dont un grand nombre de décès est due au pneumocoque [36].

SICNES

TDD :

Pleurésie purulente de moyenne abondance non compliquée de l’enfant d’âge scolaire
Le diagnostic d’une pleurésie se base sur des arguments cliniques et para cliniques

Signes cliniques

Début

Le début est souvent brutal ou progressif marqué par :
– Une fièvre élevée
– Des signes digestifs : douleurs abdominales, anorexie, nausées et vomissements
– Des signes respiratoires discrets, voire même absents et se limitent à une toux sèche au changement de position, une polypnée ou des douleurs thoraciques

Phase d’état

 Signes fonctionnels [37, 38, 39]
 Douleur thoracique
C’est une douleur de type pleural. Elle est à type de point de côté, de siège souvent variable basithoracique, sous mammelonnaire ou parfois abdominal. Elle irradie en postérieure ou vers l’épaule homolatérale.
C’est une douleur d’intensité vive parfois limitée à un simple gène. Elle est accentuée par la toux, l’effort et les changements de position, calmée par le décubitus latéral du côté malade et le repos.
 La toux
Elle est dite pleurale, d’installation progressive. C’est une toux sèche parfois productive ramenant un crachat banal. Elle est tenace, quinteuse, pénible, douloureuse. Elle est calmée par le repos et le décubitus homolatéral et aggravée par l’effort, l’inspiration et le décubitus controlatéral et sans horaire particulier.
 La dyspnée
Elle est à type de polypnée superficielle. L’évolution est souvent progressive et il faut préciser le périmètre de marche et la fréquence respiratoire. Son intensité est variable. Elle est calmée par le repos et le décubitus homolatéral et aggravée par l’effort ; l’inspiration profonde et le décubitus controlatéral.
 Signes généraux [9, 40]
– Une fièvre élevée à 39°c persistante associée souvent à des frissons et des sueurs nocturnes ;
– la tachycardie ;
– l’altération de l’état général : asthénie, anorexie, amaigrissement
 Signes physiques [37, 38, 39, 40]
L’examen pleuropulmonaire doit être minutieux, bilatéral, symétrique et comparatif en examinant les quatre faces du thorax et en respectant les quatre temps de l’examen. Il met en évidence un syndrome d’épanchement liquidien de la grande cavité pleurale qui va se traduire à :
 Inspection retrouve :
– une asymétrie thoracique par distension de l’hémi thorax atteint ;
– un élargissement des espaces intercostaux avec une horizontalisation des côtes ;
– une diminution de l’ampliation thoracique du côté atteint voire une immobilisation de l’hémi thorax.
 La palpation retrouve
– une abolition des vibrations vocales sur toute la hauteur de l’épanchement.
 La percussion retrouve
– une matité franche hydrique de bois mobile à limite supérieure oblique en haut et en dedans décrivant la courbe de Damoiseau ;
– la percussion du bord inférieur du foie, dans les pleurésies droites, permet de retrouver un abaissement du foie ;
– Dans les pleurésies gauches, l’examen peut mettre en évidence un effacement de l’espace de Traube.
 L’auscultation retrouve
Une abolition du murmure vésiculaire. On peut également retrouver un souffle pleurétique (c’est un souffle expiratoire lointain, d’intensité faible, de tonalité élevée et de timbre voilé ; on l’entend à la limite supérieure de l’épanchement) et/ou des frottements pleuraux (ce sont des bruits secs, fins, perçus aux deux temps respiratoires).
Il faut faire un examen complet des autres appareils (cardiovasculaire, neurologique, ORL, digestif, cutanée…) à la recherche d’autres signes de retentissements ou d’autres foyers infectieux.

Signes para cliniques

Examens d’orientation

 Biologie [38]
L’examen retrouve un syndrome inflammatoire non spécifique :
– à l’hémogramme on peut retrouver une hyperleucocytose à prédominance neutrophile, une thrombopénie ou une leuco-neutropénie ;
– la vitesse de sédimentation (VS) est accélérée ;
– la C-Réactive Protéine (CRP) est positive
 Imagerie [37, 38, 39, 41, 42, 43]
 La radiographie du thorax
Il faut faire une incidence debout de face, profil et couché du côté de l’épanchement. La radiographie standard de face montre : une opacité dense, homogène non rétractile, à limite supérieure concave en haut et en dedans donnant la ligne bordante axillaire pouvant coiffer l’apex.
La radiographie de la pleurésie de moyenne abondance est illustrée dans la figure 4.
 L’échographie thoracique
C’est un examen non invasif permettant d’affirmer et de localiser l’épanchement thoracique mais également de faire un repérage et une ponction écho-guidée dans les épanchements de faible abondance.
 Le scanner thoracique
Il est moins utile pour le diagnostic. Il est indiqué en cas d’évolution trainante, d’échec de la ponction pleurale ou du drainage.
Il permet de préciser l’état du parenchyme sous-jacent après évacuation de la pleurésie purulente, et de mettre en évidence éventuellement des adénopathies médiatisnales ou des lésions parenchymateuses pulmonaires.

Examens de confirmation

 Etude du liquide de ponction pleurale (thoracentèse) [44]
Lorsqu’un épanchement pleural est suspecté, une ponction pleurale est indispensable pour confirmer le diagnostic. Elle doit être réalisée autant que possible avant tout traitement antibiotique. Il peut s’agir :
-d’une ponction exploratrice qui permet d’affirmer l’épanchement liquidien dans la plèvre ; de faire une étude cytologique, chimique et bactériologique du liquide pleurale mais également d’éliminer les faux épanchements
-ou d’une ponction évacuatrice qui permet de soulager le patient en cas d’épanchement de grande abondance).
 Les contres indications [45]
– Infections cutanées thoracique.
– Epanchement de faible abondance (risque de blessure pulmonaire et de pneumothorax)
 Les accidents ou incidents
o Pneumothorax o Ponction blanche o Hématome pariétal
o Hémorragie par piqure d’un vaisseau o Collapsus ou état de choc
 Technique de la ponction pleurale ou thoracentèse • Matériels
o Gants stériles, tubulures, antiseptiques, aiguilles de ponction, robinets à 3 voies, champs stériles, sparadraps, compresses stériles, blouse propre,
o Médicaments de sédation (xylocaïne, mélange équimolaire oxygène et de protoxyde d’azote (MEOPA), antiseptiques
• Procédure
o La ponction sera faite après prémédication (petite sédation ou (MEOPA) et asepsie rigoureuse (désinfection cutanée). L’anesthésie locale sera faite plan par plan avec de la Xylocaïne à 1 %. Il faut expliquer et rassurer le patient. Le positionnement du patient est important pour la réussite de la ponction. Le patient doit être assis au bord du lit, légèrement penché en avant, accoudé à une table. Si cette position n’est pas possible (patient non mobilisable, par exemple avec ventilation mécanique), on peut envisager de pratiquer la ponction en décubitus latéral.
o La ponction sera faite en pleine matité, en rasant le bord supérieur de la côte inférieure, le vide à la main pour les ponctions exploratrices, avec un trocart de bon calibre (surtout si un épanchement purulent est suspecté) relié à un robinet à trois voies. Il faut effectuer un prélèvement suffisant dans 3 tubes pour réaliser les études cytologique chimiques et bactériologiques.

Formes cliniques

Formes compliquées

 Complications générales
 Sepsis sévère avec des localisations secondaires à distance (pulmonaires, ostéo-articulaires, neurologiques, péricardiques, etc…).
 Choc septique avec des troubles hémodynamiques.
 Insuffisance respiratoire aiguë avec hypoxémie.
 Insuffisance cardiaque.
 Complications locorégionales
 vers la paroi : on parle d’un empyème de nécessité qui survient dans les formes prolongées sans prise en charge ; il se manifeste par une fistulisation à la peau ;
 vers les bronches ou fistules broncho-pleurales : donnant le tableau de vomique pleurale, avec un risque d’entretenir la suppuration ;
 vers l’abdomen, pouvant réaliser une fistule pleuro-péritonéale par nécrose diaphragmatique.
 Séquelles : Elles peuvent concerner :
 la plèvre donnant une pachypleurite gênant l’expansion pulmonaire ; la pachypleurite évolue favorablement chez l’enfant ;
 la paroi avec rétraction des espaces intercostaux entrainant une déformation thoracique ;
 le poumon à type de sclérose et rétraction parenchymateuse.

Formes selon l’âge

 Chez le grand enfant
La pleurésie purulente est plus rare. Sur le plan clinique, l’enfant adopte une position antalgique en inclinaison du thorax du côté atteint lors de la marche. Les formes trompeuses sont nombreuses, car le tableau caractéristique est souvent abâtardi par une antibiothérapie inadaptée ou insuffisamment prolongée.
 Chez les nouveau-nés :
Elle réalise un tableau de septicémie avec atteinte pluri-viscérale. L’expression des signes d’atteinte pleuropulmonaire se résume à une détresse respiratoire. Le pronostic est le plus souvent sévère avec un taux de décès important.

Formes selon l’abondance 

Pleurésie purulente de faible abondance

 Clinique
 Signes fonctionnels discrets, voire même absents et se limitent à une toux sèche au changement de position et une douleur pleurétique.
 Signes généraux : discrète fièvre avec état général conservé
 Examen physique souvent normal ou frottement pleural (rude, râpeux, inspiratoire et expiratoire), ou syndrome de condensation pulmonaire.
 Para clinique [42]
 Radiographie du thorax : Elle réalise un simple comblement du cul-de-sac. Le cliché de décubitus latéral fait apparaître une ligne bordante.
 La radiographie de la pleurésie de faible abondance est illustrée dans la figure 7.
 L’échographie thoracique : elle permet le repérage précis de l’épanchement et de guider la ponction à visée diagnostique ou un drainage pleural.

Pleurésie purulente de grande abondance 

 Clinique
 Signes fonctionnels : Toux, gène et douleur thoracique intense
 Signes généraux : Fièvre, altération de l’état général
 Examen physique : On note une asymétrie et une diminution de l’ampliation du thorax ; une abolition des vibrations vocales ; une matité et une abolition du murmure vésiculaire.
 Para clinique [42]
 Radiographie du thorax : L’épanchement se traduit sur le cliché de face par une opacité complète d’un hémi champs et déviation controlatérale du médiastin.
La radiographie de la pleurésie de grande abondance est illustrée dans la figure 8.

Formes selon la topographie 

Pleurésies médiatisnales ou apicales

 la forme antérieure pseudo-péricardique.
 la forme postérieure qui se manifeste par des signes de compression respiratoire trachéale et digestive (cyanose, dyspnée, dysphagie). La radiographie montre une opacité en bande para-vertébrale. Le pronostic est réservé.

Pleurésies enkystées :

Elles sont rares chez l’enfant, et surviennent dans les cas de suppurations de voisinage et suite à une antibiothérapie prolongée. Elles évoluent à bas bruit ce qui rend le diagnostic tardif. L’échographie est d’un grand apport diagnostique et peut guider la ponction.

Pleurésies inter lobaires :

L’examen retrouve souvent une matité suspendue. La radiographie retrouve une bande opaque transversale à limite plus ou moins précise selon le cas.

Pleurésies diaphragmatiques :

elles sont exceptionnelles et succèdent souvent à une affection thoracique ou une suppuration abdominale. A la clinique, de manière inconstante un hoquet et des vomissements sont retrouvés. La radiologie montre une ombre diffuse de la base où la limite de la coupole est souvent difficile à apprécier.

Pleurésies axillaires :

Elles donnent un décollement de la plèvre axillaire visible sur les clichés radiologiques.

Formes symptomatiques

 Avec détresse respiratoire majeure et hypoxémie sévère
 Pauci-symptomatique avec des signes respiratoires très discrets

Formes associés

 à un pneumothorax : Pyopneumothorax.

Formes selon le terrain

 Drépanocytose
 Malnutrition aigüe sévère
 Immunodépression (médicamenteuse ou HIV)
 Mucoviscidose

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-GENERALITE SUR LES PLEURESIES PURULENTES
1-Définition
2-RAPPELS
2-1-Anatomie
2-2-Physiologie
2-3-Ethiopathogénie de la pleurésie purulente
3-EPIDEMIOLOGIE
3-1-Incidence
3-2-Morbidité et mortalité
II-SICNES
1-TDD
1-1-Signes cliniques
1-1-1- Début
1-1-2-Phase d’état
1-2-Signes para cliniques
1-2-1-Examens d’orientation
1-2-2-Examens de confirmation
1-2-3-Autres examens
1-3-Evolution
1-3-1-Elément de surveillance
1-3-2-Modalités évolutives et pronostic
2-Formes cliniques
2-1-Formes compliquées
2-2-Formes selon l’âge
2-3-Formes selon l’abondance
2-3-1-Pleurésie purulente de faible abondance
2-3-2-Pleurésie purulente de grande abondance
2-4-Formes selon la topographie
2-4-1-Pleurésies médiatisnales ou apicales
2-4-2-Pleurésies enkystées
2-4-3-Pleurésies inter lobaires
2-4-4-Pleurésies diaphragmatiques
2-4-5-Pleurésies axillaires
2-5-Formes symptomatiques
2-6-Formes associés
2-7-Formes selon le terrain
III-Diagnostic
1-Diagnostic positif
2-Diagnostic différentiel
3-Diagnostic étiologique
3-1-Germes
3-2-Porte d’entrée
3-3-Terrain
IV-Traitement
1-Traitement curatif
1-1-But
1-2-Moyen
1-2-1-Médicaux
1-2-1-1-Moyen de réanimation
1-2-1-2-Antibiothérapie
1-2-3-Chirugicaux
1-2-3-1-Le drainage pleural
1-2-4-Autres moyens
1-3-Indications
1-3-1-Pleurésie purulente non compliquée
1-3-2-Traitement des complications
2-Traitement préventif
2-1-Prévention primaire
2-2-Prévention secondaire et tertiaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1-Cadre de l’étude
1-1-Locaux et services
1-2-Le personnel
1-3-Le fonctionnement de l’hôpital
2-Méthodologie
2-1-Type et période d’étude
2-2-Population étude
2-3-Recueil de données
2-4-Saisie et analyse des données
2-5-Definition des variables
3-Résultats
3-1-Epidémiologie et sociodémographique
3-1-1-Fréquence
3-1-2-Répartition des patients selon le sexe
3-1-3-Répartition des patients selon l’âge
3-1-4-Répartition des patients selon la période d’hospitalisation
3-1-4-1-Répartition selon le mois d’hospitalisation
3-1-4-2-Répartition selon l’année d’hospitalisation
3-1-4-Répartition selon l’origine géographique
3-1-5-Répartition selon le niveau socio-économique
3-2-ANTECEDENTS
3-2-1-Répartition des patients selon leur statut vaccinal
3-2-2-Répartition selon le délai de consultation
3-3-TERRAINS ET COMORBIDITES
3-3-1-Répartition des patients selon l’état nutritionnel
3-3-2-Comorbidités
3-4-CLINIQUES
3-4-1-Répartition selon le mode d’admission
3-4-2-Motifs de consultations des enfants
3-4-3-Constantes et mensurations
3-4-4-Répartition des patients selon les signes généraux
3-4-5-Répartition des patients selon les signes fonctionnels
3-4-6-Répartition selon les signes physiques
3-5-Para cliniques
3-5-1-Données biologiques
3-5-1-1-Résultats de l’hémogramme
3-5-1-2-Résultats de la C-Réactive-Protéine
3-5-1-3-Le test d’emmel
3-5-1-4-Le bilan tuberculeux
3-5-1-5-Etude du liquide pleural
3-5-1-5-1-Aspect macroscopique du liquide pleural
3-5-1-5-2-Cytologie du liquide pleural
3-5-1-5-3-Chimie du liquide pleural
3-5-2-Imagerie
3-5-2-1-Resultat de la radiographie thoracique
3-5-2-1-1-La localisation de l’épanchement
3-5-2-1-2-Répartition selon l’abondance de l’épanchement
3-5-2-2-Echographie thoracique
3-5-2-3-Scanner thoracique
3-5-3-Bactériologie
3-6-Aspects thérapeutiques
3-6-1-Antibiothérapie
3-6-1-1-Antibiothérapie initiale
3-6-1-2-Antibiothérapie adaptée
3-6-1-3-L’antibiothérapie à la sortie
3-6-2-Traitement symptomatique
3-6-3-Traitement chirurgical
3-6-3-1-Drainage pleural
3-6-3-2-La ponction évacuatrice
3-6-4-Durée du traitement
3-7-Evolution
3-7-1-Modalités évolutives et durée d’hospitalisation
3-7-2-Complications
3-7-3-Facteurs influençant le décès
3-7-3-1-L’age
3-7-3-2-Le sexe
3-7-3-3-Selon le niveau socio-économique
3-7-3-3-Repartition des décès selon l’aspect du liquide pleural
3-7-3-4-Repartition des décès selon le germe
4-COMMENTAIRE ET DISCUSION
4-1-Données sociodémographiques
4-1-1-Incidence
4-1-2-l’âge
4-1-3-Le sexe
4-1-4-La période d’hospitalisation
4-1-5-Le niveau socioéconomique et l’origine géographique
4-1-6-Delai de consultation
4-2-Données cliniques
4-2-1-Motifs de consultation
4-2-2-L’existence de porte d’entrée ORL
4-2-3-Terrain
4-2-4-Examen clinique
4-3-Données paracliniques
4-3-1-Imagerie
4-3-2-La biologie
4-3-2-1-La cytochimie du liquide pleural
4-3-2-2-La bactériologie
4-4-Données thérapeutiques
4-4-1-Antibiothérapie
4-4-1-1-L’antibiothérapie initiale
4-4-1-2-La durée de l’antibiothérapie
4-4-2-La corticothérapie
4-4-3-L’évacuation du pus
4-5-Données évolutives
CONCLUSION
REFERENCE BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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