Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Signes paracliniques
Signes biologiques
– Dosages spécifiques
La thyrotoxicose est caractérisée par une élévation du taux des hormones thyroïdiennes dans le sang. La TSH sera dosée en première intention. Son taux est effondré en dessous de 0,1 micro unité par ml. Elle est souvent suffisante pour affirmer l’hyperthyroïdie d’origine périphérique. L’observation d’une concentration en TSH anormale doit être suivie de la mesure des concentrations circulantes en hormones thyroïdiennes afin de confirmer le diagnostic d’hyperthyroïdie. Le dosage de la T4 libre sera demandé en deuxième intention en fonction du taux de TSH et du contexte clinique [64]. La concentration de T4 est un excellent reflet de la production thyroïdienne du fait qu’elle est produite en totalité par la glande. La T3 est le reflet de la production périphérique et sa valeur diagnostique dans l’évaluation de la fonction thyroïdienne est limitée car elle provient en majorité de désiodation de la T4 [43].
– Examens non spécifiques [64]
• la numération formule sanguine : une leuco-neutropénie discrète peut être notée ;
• l’hyperglycémie : une intolérance au glucose ou un véritable diabète peuvent exister parfois associés à une élévation modérée des corps cétoniques ;
• l’hypocholestérolémie est constante ;
• une cytolyse (augmentation des transaminases) et une cholestase anictérique (élévation des phosphatases alcalines et des gamma GT) sont parfois notées ;
• la calcémie est normale ou augmentée. Elle peut être masquée par l’hypo-albuminémie. Elle s’accompagne d’une hypercalciurie ;
• l’hydroxyprolinurie urinaire est élevée.
– Immunologie [11, 64]
Il sera noté la présence d’anticorps anti récepteurs de la TSH (Ac anti-R-TSH) : TSI (thyrotropin stimulating immunoglobulin) ou TSBI (thyrotropin stimulating binding immunoglobulin) anticorps se fixant sur le récepteur de la TSH et empêchant sa liaison à la TSH marquée. Ces anticorps sont présents dans 80 à 100% des cas [11].
A ces Ac anti-R-TSH seront associés les anticorps anti-thyroglobuline (anti-tg) dans 67% des cas et plus rarement, les anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) dans 25% des cas [64].
Imagerie médicale
A l’échographie cervicale, la thyroïde apparait globalement augmentée de volume, de contours globuleux. Elle est hypoéchogène dans son ensemble, hétérogène, d’aspect lobulé en nid d’abeilles ou parfois très régulière, présentant dans d’autres cas une fine réticulation dite en « rayons de miel ». Les contours glandulaires sont nets parfois bosselés. Des ganglions récurrentiels sont très souvent visibles.
L’étude Doppler montre une augmentation de la vascularisation de la glande (thyroid inferno) avec augmentation des vitesses circulatoires avec des vitesses systoliques très élevées le plus souvent supérieures à 1ml/s ce qui est presque pathognomonique.
Un tracé en « hache » du fait des tremblements, de la tachycardie et la présence de flux diastoliques rapides traduit la présence de shunt artério-veineux.
A la scintigraphie on note une hyperfixation diffuse et homogène de l’iode radioactif.
Formes cliniques
Formes selon le terrain
Chez l’enfant
En Afrique noire, la maladie de Basedow de l’enfant paraissait rare jusqu’à une date récente, il en est de même en occident, où elle constitue moins de 15% de la pathologie thyroïdienne à cet âge. Sa fréquence augmente avec l’âge, avec une prédisposition largement féminine.
Les signes cliniques d’hyperthyroïdie sont particulièrement marqués avec de manière quasi-constante un goitre et une tachycardie. Une accélération de la vitesse de croissance et une avance de la maturation osseuse peuvent être observées et sont fonction de la durée de la symptomatologie.
Les troubles neuropsychiques ne sont pas rares, ils sont dominés par une nervosité, une insomnie, une perte de mémoire et des terreurs nocturnes.
A la para-clinique, l’hyperhormonémie est de règle, avec élévation des hormones circulantes (T3, T4) ; la thyréostimuline est bloquée dans tous les cas. La scintigraphie thyroïdienne à l’iode 131 confirme le caractère diffus, homogène de la glande et l’hyperfixation du radioélément.
Chez le sujet âgé
L’hyperthyroïdie est une affection fréquente, avec pour principale cause la maladie de Basedow.
La symptomatologie clinique est souvent pauvre et est parfois masquée par des pathologies associées. Ainsi, au cours de l’hyperthyroïdie, l’importance des troubles cardiaques, la discrétion des signes habituels de thyrotoxicose et leur caractère souvent trompeur sont des données maintenant classiques.
Les motifs de consultation sont dominés par l’amaigrissement, l’existence d’une tuméfaction cervicale, des palpitations ou encore par des signes oculaires ou la thermophobie.
Le syndrome de thyrotoxicose reconnait certains signes importants du fait de leur fréquence : amaigrissement, tachycardie, tremblements, palpitations, thermophobie, syndrome polyuro-polydypsique, dyspnée d’effort, hypersudation avec moiteur des mains, signe du tabouret, asthénie physique.
Chez la femme enceinte
Au cours de la grossesse, les besoins en iode sont augmentés. L’activité fonctionnelle de la glande thyroïde maternelle est augmentée et il existe une suppression partielle de l’activité immunologique maternelle. Ces modifications physiologiques peuvent expliquer les particularités des dysfonctionnements thyroïdiens présentés par les femmes au cours de la grossesse [25].
Ainsi, une carence en iode peut être responsable [25]:
D’une augmentation de la concentration de la Thyroid Stimulating Hormone (TSH) : Au cours de la grossesse la TSH reste le plus souvent dans les limites de la normale et entraîne une hypertrophie thyroïdienne. Celle-ci est corrélée à l’importance de la carence iodée et n’est que partiellement réversible après l’accouchement.
D’une hypothyroxinémie maternelle (T4l basse, TSH normale).
Durant la grossesse, l’incidence de l’hyperthyroïdie est faible. Elle est estimée entre 1 et 2/1 000 environ. La prévalence clinique est de 0,2% et la prévalence biologique de 2%. Il peut s’agir [44] :
• Soit d’une hyperthyroïdie déjà présente et en général traitée (maladie de Basedow le plus souvent).
• Soit d’une récidive d’une hyperthyroïdie en rémission déclenchée par la grossesse.
• Soit d’une hyperthyroïdie révélée par la grossesse.
C’est le trouble endocrinien le plus fréquent pendant la grossesse, après le diabète.
On peut noter une fatigue inhabituelle, des palpitations, une insomnie, une faiblesse musculaire proximale et de l’essoufflement. Seulement 0,2% des hyperthyroïdies sont cliniquement évidentes. Les symptômes les plus évocateurs sont le défaut de prise de poids et une tachycardie. L’ophtalmopathie de Basedow survient chez environ un tiers des patientes.
Le diagnostic est confirmé par la forte diminution de la TSH (souvent indétectable) et une T4 libre élevée. Dans la majorité des cas, la maladie de Basedow s’accompagne de la présence d’auto-anticorps anti-R-TSH (90%), anti-TPO (75%) et anti-thyroglobuline (50 %) [44].
Chez les femmes présentant une thyrotoxicose, la grossesse peut être marquée par des complications [25] :
– obstétricales : fonction de la durée et de la gravité de la thyrotoxicose (accouchement prématuré, pré éclampsie, insuffisance cardiaque, crise thyrotoxique) ;
– fœtales avec retard de croissance intra-utérin et mort fœtale ;
– néonatales avec une dysthyroïdie, fonction du taux et de l’activité biologique stimulante ou bloquante des anticorps anti récepteurs de la TSH. C’est pourquoi, une surveillance de la concentration des anticorps anti-RTSH devra être réalisée au terme du 1er trimestre et au cours du 6ème mois de grossesse. Le taux des anticorps anti-RSTH permet de guider le dépistage échographique d’une dysthyroïdie fœtale et de mettre en place le traitement d’une éventuelle hyperthyroïdie néonatale [24].
Formes compliquées
Cardiothyréose
La cardiothyréose est une complication réputée rare en Afrique. En effet, sa prévalence a été établie à 0,76% des affections observées en milieu cardiologique, mais la fréquence dans la littérature varie entre 10 et 60% [59, 66]. Les complications cardiaques peuvent survenir au cours de l’évolution de la maladie ou parfois la révéler. Les signes cardiaques peuvent être au premier plan, surtout chez les personnes âgées, et masquer ainsi les autres signes d’hyperthyroïdie. De plus, peuvent être observés des troubles du rythme ventriculaire voire un arrêt cardiaque à la phase tardive de la maladie [59].
On observe plusieurs types de complications cardiaques :
– des troubles du rythme supra ventriculaire : ils constituent la manifestation la plus fréquente des complications cardiaques des hyperthyroïdies. On peut avoir un flutter auriculaire, une fibrillation auriculaire ou une arythmie complète par fibrillation auriculaire [64] ;
– une insuffisance cardiaque habituellement associée à des troubles du rythme.
Elle constitue la complication la plus grave (50% des complications cardiaques des hyperthyroïdies) [61].
– une insuffisance coronarienne : elle représente 10% des complications cardiaques des hyperthyroïdies et est due à des lésions coronariennes préexistantes aggravées par l’augmentation du débit cardiaque [61].
Crise aigue thyrotoxique
Devenue rare, elle se rencontrait surtout en postopératoire après thyroïdectomie chez des basedowiens insuffisamment préparés à l’intervention.
La crise thyrotoxique est un syndrome caractérisé par une exacerbation des signes de thyrotoxicose. Elle constitue la manifestation la plus dramatique de l’hyperthyroïdie. Son pronostic demeure grave. Elle peut être apparemment primitive au cours d’une hyperthyroïdie méconnue ou insuffisamment traitée à l’occasion d’agressions variées: intervention chirurgicale extra thyroïdienne, traumatisme, accouchement, césarienne et certaines affections médicales.
La crise aiguë thyrotoxique se manifeste par des signes neurologiques (irritabilité extrême, trouble de la conscience), des signes généraux (hyperthermie, déshydratation), des signes cardiaques (trouble du rythme cardiaque), et éventuellement des signes digestifs avec une diarrhée.
La biologie montre une leucocytose normale ou augmentée, un abaissement de l’hématocrite.
Le dosage de la T4 libre est demandé. Le traitement doit être entrepris immédiatement sans attendre les résultats car l’évolution peut être mortelle.
L’orbitopathie maligne
Correspond aux classes IV, V et VI de la classification de NOSPECS simplifiée par l’American Thyroid Association [75].
L’apparition d’une exophtalmie maligne serait trop souvent, mais pas toujours, la conséquence d’une thérapeutique antithyroïdienne trop brutale, en particulier chirurgicale [68].
Evolution
Retentissement osseux
L’excès d’hormones thyroïdiennes stimule la résorption osseuse, entrainant une ostéopénie, une hypercalcémie modérée, une augmentation des phosphatases alcalines et une hypercalciurie.
Chez l’enfant et l’adolescent, la thyrotoxicose accélère la croissance. En effet, les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse protéique tout en potentialisant la sécrétion et l’action de cette dernière.
Des fractures et des tassements vertébraux liés à l’ostéopénie peuvent être observés chez l’adulte. Chez les femmes post-ménopausées, une ostéodensitométrie doit être effectuée.
Retentissement psychiatrique
Ces troubles relèvent des complications préexistantes jusque-là latentes.
Des syndromes d’agitation grave, des syndromes confusionnels et des délires divers peuvent être observés. Au maximum est réalisé la «folie basedowienne».
Retentissement musculaire
Plusieurs types de complications musculaires peuvent être observés :
– une myopathie thyrotoxique commune
Cette myopathie se définit par un déficit musculaire marqué aux membres supérieurs, associé à une amyotrophie symétrique prédominant aux racines des membres. Les muscles bulbaires et les muscles de l’œsophage peuvent être concernés.
La présence d’un tremblement et le caractère souvent vif des réflexes doivent orienter vers une origine thyroïdienne. Un électromyogramme (EMG) confirmera la présence de signes myogènes avec des potentiels polyphasiques dans 90% des cas. La biopsie musculaire est peu contributive, ne révélant à sa lecture qu’une infiltration graisseuse et une atrophie portant sur les fibres de type 1.
– un syndrome myasthéniforme
Se manifestant au cours de la crise aigue thyrotoxique, par une atteinte des muscles du carrefour laryngo-pharyngé. Elle peut être douloureuse, mais le dosage des enzymes musculaire reste normal. Ce syndrome myasthéniforme ne doit pas être confondu avec une myasthénie auto-immune associée à la maladie de Basedow.
– une rhabdomyolyse avec myoglobinurie
Elle peut être observée lors de ces « orages » de thyrotoxicose.
– paralysie périodique thyrotoxique hypokaliémique [16]
Cet accès paralytique se manifeste par une diminution brutale de la force musculaire des membres inférieurs, puis du tronc et des membres supérieurs en respectant les muscles innervés par les nerfs crâniens. Ces épisodes sont résolutifs après quelques minutes ou quelques heures. La paralysie n’est pas corrélée à une étiologie particulière de l’hyperthyroïdie ni à la durée ou à la sévérité de celle-ci. Cette atteinte est retrouvée habituellement chez les sujets masculins asiatiques de 20 à 40 ans, chez 10% des hommes avec une thyrotoxicose. Cette complication potentiellement létale est caractérisée par une paralysie musculaire, une hypokaliémie plus ou moins profonde, une hypophosphorémie dans 80% des cas et parfois une baisse du magnésium sanguin contribuant à la faiblesse musculaire.
Adénome toxique
C’est un nodule thyroïdien habituellement isolé. A la biologie on observe souvent une élévation préférentielle de la T₃. A la scintigraphie peut être observé un foyer de fixation isolé de forme arrondie ou ovalaire.
Goitre multi nodulaire toxique
Il s’agit d’une thyrotoxicose très fréquente qui touche principalement des patients âgés de plus de 50 ans, voire 60 ans. Elle survient le plus souvent sur un goitre ancien devenu multi-nodulaire. Les signes cardiaques sont souvent au premier plan (fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque). A la biologie, peut être observé une élévation préférentielle de la T3. La scintigraphie thyroïdienne montre un goitre hétérogène avec des zones chaudes correspondant éventuellement à des nodules palpables.
Goitre basedowifié
C’est un goitre ancien bénin sur lequel surviennent 5 ans après, des manifestations d’hyperthyroïdie.
Son évolution est la même que pour la maladie de basedow.
Thyroïdite de De Quervain [38]
Elle survient habituellement dans une ambiance « grippale » fébrile, précédée d’une infection des voies aériennes supérieures, accompagnée de myalgies diffuses.
Des antécédents de rhinopharyngite sont constatés dans les 30 à 90 jours avant le début de la maladie, la douleur cervicale antérieure irradiant vers la mâchoire et les oreilles, souvent asymétrique au début, se généralise en quelques jours d’intensité variable, avec impression de dysphagie. La thyroïde est modérément augmentée de volume, ferme, parfois si douloureuse qu’elle ne peut être palpée.
On note la présence d’un syndrome inflammatoire biologique avec élévation de la vitesse de sédimentation (VS) et de la protéine C réactive (CRP).
La scintigraphie n’est pas systématique mais si réalisée montre une absence de fixation : « scintigraphie blanche », du fait de la lyse des cellules thyroïdiennes.
Thyrotoxicose factice
Elle associe une anorexie restrictive, avec syndrome de thyrotoxicose sévère.
On note l’absence d’anticorps anti récepteur de la TSH et une CRP normale. L’échographie montre une thyroïde homogène, et une absence de fixation à la scintigraphie.
L’interrogatoire retrouve une prise cachée d’hormones thyroïdiennes et le dosage de la thyroglobuline permettra de confirmer le diagnostic. Une amélioration clinique et paraclinique rapide est notée après l’arrêt de l’intoxication.
Hyperthyroïdies iatrogènes
Pouvant survenir lors de certains traitements, notamment :
– les cytokines (interféron α) : tableau de thyroïdite silencieuse avec hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie, pouvant survenir de novo ou chez des patients porteurs d’une thyroïdite auto-immune latente ;
– l’amiodarone : est à l’origine d’hyperthyroïdies de type 1 ou de type 2 ;
– l’irradiation interne par iode 131 : pour traiter une hyperthyroïdie nodulaire ou basedowienne entraîne souvent, dans les 5 à 15 jours suivant l’administration du radio-iode, une thyroïdite peu douloureuse mais pouvant être responsable d’une exacerbation de l’hyperthyroïdie comportant un risque pour les personnes fragiles.
Hyperthyroïdies d’origine hypophysaire
Elle donne les signes cliniques d’hyperthyroïdie avec un goitre diffus.
La biologie montre une concentration en TSH normale ou élevée de façon inadaptée.
La tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) permettent la mise en évidence de la tumeur hypophysaire.
Formes compliquées
La cardiothyréose
Les troubles du rythme isolés requièrent les ß-bloquants, plus efficaces lorsque l’hyperthyroïdie est contrôlée, alors qu’une fibrillation auriculaire persistante peut nécessiter un choc électrique.
Les formes sévères avec insuffisance cardiaque devront bénéficier de l’association d’antithyroïdiens de synthèse, de digitaliques, de diurétiques, de ß-bloquants voire d’anticoagulants.
Le repos est dans tous les cas systématique.
Après une bonne préparation médicale, un traitement radical est possible.
La crise aigue thyrotoxique
La crise aiguë thyrotoxique est une exacerbation aiguë de l’hyperthyroïdie. Elle est généralement fatale en l’absence de traitement. La mortalité de cette complication reste comprise entre 10 et 30% malgré le traitement. Elle nécessite une réanimation d’urgence : intubation trachéale, sonde naso-gastrique, réhydratation, rééquilibration ionique, antithermique, ß-bloquants à fortes doses par voie parentérale, l’association d’antithyroïdiens de synthèse par voie orale à forte dose (propylthiouralcile 600 à 1200 mg/24h ou carbimazole 60 à 120 mg/24h) et solution de LUGOL (60 à 90 gouttes par jour en 3 prise) ou iodure de sodium par voie intraveineuse (1,5 à 3 g par 24h), lithium (250 mg trois fois par jour) voire dialyse péritonéale (plasmaphérèse ou exsanguino-transfusion).
L’orbitopathie maligne
La prise en charge des orbitopathies basedowiennes sévères est difficile, longue et les résultats sont parfois décevants.
La corticothérapie est le traitement de référence :
– la prednisone est utilisée en traitement d’attaque à des doses allant de 0,5 mg/kg/jour à 1 mg/kg/jour pendant 4 à 6 semaines. La décroissance est ensuite lente, régulière, adaptée aux signes cliniques ;
– les bolus de méthyl-prednisolone (500 mg à 1 g par jour pendant 3 jours, pouvant être répétés toutes les 4 semaines) représentent le traitement d’attaque des formes sévères, inflammatoires ou compliquées d’une neuropathie optique.
Dans les formes inflammatoires sévères, la corticothérapie est prolongée de 6 à 9 mois. Il s’agit d’un traitement contraignant dont les résultats seront satisfaisants dans 60% des cas, d’autant plus que celui-ci sera institué de façon précoce. Elle est surtout efficace sur les tissus mous et sur le nerf optique, moins efficace sur l’importance de l’exophtalmie et les troubles de la motilité oculaire.
En cas de neuropathie optique, lorsqu’il existe une baisse d’acuité visuelle modérée, on propose une corticothérapie par voie orale ou intraveineuse.
Lorsque la baisse d’acuité visuelle est plus sévère, une corticothérapie intraveineuse et une radiothérapie orbitaire concomitante conjuguent leurs effets pour une efficacité plus importante. D’autres traitements immunosuppresseurs sont proposés en cas de cortico-résistance ou de contre-indication à la corticothérapie (bolus de cyclophosmamides, méthotrexate, mycophénolate mofétil).
La radiothérapie orbitaire est proposée le plus souvent en association avec la corticothérapie dans les formes inflammatoires sévères. Elle est formellement contre-indiquée chez les patients diabétiques et chez les sujets âgés de moins de 35 ans.
Elle est utilisée pour son rôle anti-inflammatoire. Les doses utilisées sont faibles, de 20 Gray, délivrés en 10 séances sur une période de 15 jours. Il n’existe pas de consensus quant à l’utilisation de celle-ci.
Néanmoins, elle semble efficace en particulier sur les troubles oculomoteurs [49].
Le traitement chirurgical quant à lui, fait appel à la décompression orbitaire, le plus souvent osseuse plus ou moins associée à une lipectomie (décompression graisseuse) et dépend étroitement des formes anatomocliniques.
Ces techniques posent la question de la voie d’abord, du choix de la paroi à décomprimer, de leur nombre et de certains gestes associés : ouverture large de la péri-orbite, lipectomie intra ou extra-conique la plus postérieure possible, ostéotomie des rebords orbitaires, avancement du massif facial, interposition de greffes ou biomatériaux sur les maxillaires pour permettre une projection antérieure des rebords orbitaires, gestes associés sur les paupières et les troubles oculomoteurs. Le traitement chirurgical des exophtalmies endocriniennes est rarement indiqué en urgence ; la majorité des équipes privilégient le traitement médical par corticothérapie et la radiothérapie externe au stade inflammatoire.
Deux grands groupes d’indications à une décompression osseuse doivent être différenciés :
– les indications d’ordre fonctionnel
La décompression osseuse est réalisée en urgence différée dans deux indications fonctionnelles : l’exposition cornéenne du fait d’une exophtalmie maligne ou d’une rétraction palpébrale majeure, et la neuropathie optique compressive avec baisse d’acuité visuelle non contrôlée par les autres thérapeutiques médicales ;
– les indications d’ordre esthétique qui sont les plus fréquentes
A distance, la décompression osseuse est indiquée pour des exophtalmies défigurantes ou très asymétriques. Il s’agit d’une indication esthétique décidée chez des patients stabilisés sur le plan thyroïdien et chez qui le préjudice esthétique et social la justifie.
Formes selon le terrain
Chez l’enfant
Le traitement médical par les antithyroïdiens de synthèse par le carbimazole (Néomercazole®) est toujours utilisé initialement. Ce traitement est utilisé à doses d’attaque (en moyenne 0,8 + 0,3 mg/kg/j), permettant une normalisation rapide du taux des hormones thyroïdiennes, puis après 2 – 4 semaines de traitement à doses d’entretien. Le traitement symptomatique ne sera pas systématique et déprendra de l’importance des symptômes.
C’est un traitement long et les rechutes sont fréquentes.
La rémission peut survenir dans les délais très variables, et la durée du traitement médical reste par conséquent controversée.
Le traitement par l’iode radioactif ou moins souvent la thyroïdectomie subtotale sont les deux alternatives thérapeutiques.
Le jeune âge des patients, l’origine ethnique non caucasienne et la sévérité de la présentation clinique initiale appréciée sur les concentrations sériques de T4l et les titres élevés d’anticorps anti-R-TSH, sont des facteurs prédictifs d’un risque plus élevé de rechute après une première cure médicale [23, 45].
Chez la femme enceinte
Le traitement d’une thyrotoxicose peut être compliqué par l’apparition d’une hypothyroïdie fœtale. Ainsi, on prescrira la posologie la plus faible d’antithyroïdiens de synthèse sans adjonction de lévothyroxine pour maintenir la concentration de T₄l maternelle dans le tiers supérieur de la normale. De plus le traitement par le carbimazole (Néo-mercazole®) peut être associé à des anomalies congénitales (aplasia cutis, embryopathie) et on lui préférera si possible le propylthiouracile (Proracyl®) au cours des premières semaines de gestation.
D’un point de vue pratique :
– chez une femme en période d’activité génitale on doit prévenir une grossesse par une contraception efficace pendant le traitement d’une thyrotoxicose par les antithyroïdiens de synthèse;
– à la fin du premier trimestre de grossesse la mise en évidence d’une TSH basse impose de différencier une thyrotoxicose d’une diminution « physiologique » de la TSH (secondaire à l’effet TSH-like de l’hCG) ou d’un épisode d’hyperemesis gravidarum.
Il n’y a pas d’évidence que le traitement d’une hyperthyroïdie sub-clinique améliore le devenir d’une grossesse, en revanche, celui-ci peut avoir des conséquences fœtales néfastes.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPELS
1. Définition
2. Anatomie de la glande thyroïde
2.1. Situation
2.2. Aspect
2.3. Morphologie
2.4. Rapports
2.5. Vascularisation et innervation
2.5.1. Les artères
2.5.2. Les veines
2.5.3. Les nerfs
2.5.4. Les lymphatiques
3. Histologie
3.1. Follicule thyroïdien
3.2. Cytophysiologie
4. Physiologie des hormones thyroïdiennes
4.1. Synthèse – sécrétion
4.2. Captation
4.3. Iodation ou oxydation
4.4. Couplage
4.5. Transport
4.6. Métabolisme
4.7. Régulation
4.7.1. Régulation supra-thyroïdienne
4.8. Effets biologiques des hormones thyroïdiennes
4.8.1. Actions métaboliques
4.8.2. Actions viscérales
5. Pathogénie et physiopathologie de la maladie de Basedow
5.1. Pathogénie de la maladie de Basedow
5.2. Physiopathologie de la maladie de Basedow
6. Diagnostic
6.1. Diagnostic positif
6.1.1. Type de description : maladie de Basedow non compliquée du sujet jeune
6.1.1.1. Signes cliniques
6.1.1.1.1. Signes de thyrotoxicose
6.1.1.1.2. Signes propres de la maladie de Basedow
6.1.1.2. Signes paracliniques
6.1.1.2.1. Signes biologiques
6.1.1.2.2. Imagerie médicale
6.1.2. Formes cliniques
6.1.2.1. Formes selon le terrain
6.1.2.1.1. Chez l’enfant
6.1.2.1.2. Chez le sujet âgé
6.1.2.1.3. Chez la femme enceinte
6.1.2.2. Formes compliquées
6.1.2.2.1. Cardiothyréose
6.1.2.2.2. Crise aigue thyrotoxique
6.1.2.2.3. L’orbitopathie maligne
6.1.2.3. Evolution
6.1.2.3.2. Retentissement psychiatrique
6.1.2.3.3. Retentissement musculaire
6.2. Diagnostic différentiel
6.2.1. Adénome toxique
6.2.2. Goitre multi nodulaire toxique
6.2.3. Goitre basedowifié
6.2.4. Thyroïdite de De Quervain
6.2.5. Thyrotoxicose factice
6.2.6. Hyperthyroïdies iatrogènes
6.2.7. Hyperthyroïdies d’origine hypophysaire
7. Traitement
7.1. Buts
7.2. Moyens
7.2.1. Traitement médical
7.2.1.1. Non spécifique
7.2.1.2. Spécifiques
7.2.2. L’iode radioactif
7.2.3. Traitement chirurgical
7.2.3.1. Principes
7.2.3.2. Techniques
7.3. Indications
7.3.1. Maladie de Basedow non compliquée
7.3.1.1. Traitement non spécifique
7.3.1.2. Traitement spécifique
7.3.2. Formes compliquées
7.3.2.1. La cardiothyréose
7.3.2.3. L’orbitopathie maligne
7.3.3. Formes selon le terrain
7.3.3.1. Chez l’enfant
7.3.3.2. Chez la femme enceinte
8. Résultats du traitement
8.1. Traitement médical
8.2. Traitement par Iode radioactif
8.3. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
II. MALADES ET METHODE
1. Malades
2. Méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Méthode de recueil des données
2.3. Paramètres étudiés
III. PRESENTATION DES RESULTATS
1. Epidémiologie
1.1. Prévalence hospitalière
1.2. Répartition selon le genre
1.3. Répartition selon l’âge
1.4. Répartition selon l’origine géographique
1.5. Répartition selon la situation matrimoniale
1.6. Evolution du nombre de cas selon l’année
2. Tableau clinique
2.1. Délai de consultation
2.3. Motif de consultation
2.4. Signes cliniques de thyrotoxicose
2.5. Signes propres de la maladie de Basedow
2.6. Les antécédents
2.7. Le terrain
2.8. Les complications
3. Données paracliniques
3.1. Biologie
3.2. Examens d’imagerie
4. Traitement
4.1. Traitement médicamenteux
4.2. Traitement par iode radioactif
4.3. Traitement chirurgical
5. Evolution
5.1. Evolution sous traitement
5.2. Complications du traitement
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
1. La prévalence
2. Le genre
3. L’âge
4. L’origine géographique
5. La situation matrimoniale
II. CLINIQUE
1. Le délai de consultation
2. L’épine irritative
4. Les signes cliniques de thyrotoxicose
5. Les signes propres de la maladie de Basedow
5.1. Le goitre
5.2. L’orbitopathie
5.3. Le myxœdème pré-tibial
6. Les antécédents
6.1. Les antécédents personnels
6.2. Les antécédents familiaux
7. Le terrain
8. Les complications
8.1. La cardiothyréose
8.2. L’orbitopathie maligne
8.3. La crise aigüe thyréotoxique
III. PARACLINIQUE
1. Biologie
1.1. Examens biologiques non spécifiques
1.2. Examens biologiques spécifiques
2. Examens d’imagerie
IV. TRAITEMENT
1. Médical
2. Radical
3. Evolution
4. Complications du traitement
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
Télécharger le rapport complet
