MERI-LL
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PHYSIOLOGIE
L’appareil urinaire se compose des deux reins qui élaborent l’urine, les deux uretères qui l’acheminent dans la vessie et l’urètre qui permet son évacuation.
Il joue un rôle important dans le fonctionnement de l’organisme : le maintien de l’homéostasie et l’élimination des déchets métaboliques toxiques.
Les reins participent à la synthèse de la vitamine D et à l’érythropoïèse.
La formation de l’urine commence par la filtration glomérulaire par diffusion des constituants du plasma à travers la barrière de filtration glomérulaire.
La formation progressive de l’urine résulte de la uccession de phénomènes d’échanges au contact d’épithéliums spécialisés des tubulesnauxré [12].
PHYSIOPATHOLOGIE
La base du mécanisme de l’IU est la fixation des germes sur les cellules urotheliales [5]. La présence de germes dans l’urine émise par miction ne signifie cependant pas nécessairement qu’il existe une infection de l’appareil urinaire car l’arbre urinaire est physiologiquement stérile, en dehors de l’urètre distal qui est colonisé par la flore périnéale.
Les infections urinaires communautaires sont principalement des infections par voie ascendante, à partir de la flore urétrale.
Plus rarement, les pyélonéphrites peuvent être d’origine hématogène, dans le cadre d’une bactériémie [7].
Agents pathogènes
Le colibacille Escherichia coli est le principal germe responsable d’IU.
Ensuite, on retrouve les autres germes : Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter et Staphylococcus aureus [13].
Mode de contamination
Le flux des urines permet de réduire la bactériurie.Toute stase urinaire favorise donc l’infection (uropathie obstructive, résidu vésical,atonie des voies excrétrices pendant la grossesse).
La voie ascendante (rétrograde, canalaire) est le mode d’invasion le plus fréquent.
Ensuite viennent les voies hématogènes et lymphatiques.
Chez la femme, la contamination des urines est favorisée par la brièveté de l’urètre (3 cm), par la proximité du méat urétral et de l’anus,par une diurèse et un nombre de mictions insuffisant, par la grossesse et les rapports sexuels.
L’homme est moins exposé aux infections urinaires pour des raisons anatomiques (longueur de l’urètre, distance plus importante entre le méat urétral et l’anus) et physiologiques (sécrétions prostatiques antibactériennes).
Les manœuvres instrumentales (sondage, endoscopie, opacification rétrograde) favorisent l’infection par voie rétrograde (infection urinaire iatrogène).
La contamination du haut appareil est favorisée par un reflux vésico-urétéral anatomique ou fonctionnel (secondaire à l’infection en raison de l’inflammation du trigone).
La voie hématogène est rare. Elle se fait à partir d’un foyer infectieux (bactériémie, septicémie): ORL, dentaire, cutané… ou d’un geste e ndoscopique avec effraction veineuse (passage systémique). Elle concerne principalement les patients immunodéprimés et les patients diabétiques (infection urinaire à bas bruit souvent très sévères).
Les voies lymphatiques et de contiguïté (communication anormale entre l’intestin et l’appareil urinaire, foyer profond de suppuration, abcès para-vésical) sont controversées [6].
Facteurs favorisants
Ils existent certains facteurs favorisants la survenue des IU : la grossesse, les activités sexuelles, le sexe féminin, l’utilisation de spermicide, les troubles du comportement mictionnel (mictions rares, retenues, incomplètes), le diabète déséquilibré et/ou compliqué, les anomalies organiques ou fonctionneles du tractus urinaire et le port de sonde urinaire [5].
DIAGNOSTICS
Diagnostic clinique et topographique
Il y a les signes urinaires témoignant de l’atteinte vésicale tels la pollakiurie, les brûlures mictionnelles, et les urines troubles ou hématuriques.
Il y aussi les syndromes infectieux témoignant d’une atteinte parenchymateuse tels la fièvre, des frissons inconstants et évocateurs d’une bactériémie.
Les symptômes en faveur d’une pyélonéphrite aigue sont les douleurs des fosses lombaires irradiant vers le pubis et les organes génitaux externes (OGE) spontanées ou provoquées associés à des troubles digestifs.
Diagnostic bactériologique
– Bandelette urinaire (BU)
Il s’agit de bandelettes urinaires réactives qui permettent la recherche de leucocytes et de nitrites dans les urines. La détection de la leucocyturie par le dosage du leucocyte estérase est assez sensible (environ 10/ml leucocytes).
Les nitrites, témoins de la transformation des nitrates en nitrites par les bactéries présentant une nitrate réductase, sont visibles dès105 unités formant colonie (UFC)/ml. Le prélèvement d’urine doit être réalisé comme pourunexamen cytobactériologique des urines (ECBU) à partir du deuxième jet urinaire. hjbLa bandelette est trempée dans les urines fraîchement émises avec une analyse immédiate à température ambiante.
– Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
L’objectif est de recueillir des urines vésicales ormalement stériles en évitant la contamination par la flore commensale de l’urètre et de la région périnéale. La qualité du prélèvement est donc très importante pour pouvoir interpréter les résultats. Idéalement, le prélèvement doit être fait au moins4 heures après une miction après avoir éliminé le premier jet (20 ml d’urines) en prenant soin de ne pas toucher le bord supérieur du récipient. Une toilette périnéale soigneuse des organes génitaux externes, en écartant les grandes lèvres chez la femme et enrétractant le prépuce chez l’homme, permet d’éviter les contaminations. Le prélèvementdoit être fait avant toute mise en place d’une antibiothérapie. En cas d’incontinence,un collecteur pénien peut faire l’affaire chez l’homme, et chez la femme, un prélèvement par sondage après toilette génitale soigneuse peut être acceptable.
Les urines ne doivent pas être conservées avant l’an lyse plus de 2 heures à température ambiante et jusqu’à 24 heures à plus 4 ◦C.
Le seuil traditionnel de 105/ml est classique sans tenir compte des leucocytes. Néanmoins, en fonction du pouvoir pathogène des germes, on distingue plusieurs groupes de bactéries pour lesquels des seuils différents peuvent être adoptés (de 10à 105). Chez un patient symptomatique sans sonde, l’association d’une bactériurie≥ à 10 3 UFC/ml à une leucocyturie ≥104/ml est fortement évocatrice d’une infection.
En présence d’une infection urinaire confirmée parl’ECBU, un antibiogramme doit toujours être réalisé [5].
CLASSIFICATIONS
Classification selon sa localisation
On distingue deux types d’infection urinaire par sa localisation :
. Infection urinaire basse
L’infection est localisée à la vessie, le plus souvent d’origine bactérienne, bénigne, et toujours d’origine ascendante.
Chez la femme, c’est la cystite aigue simple.
Chez l’homme, elle groupe la prostatite aigue et l’urétrite aigue.
. Infection urinaire haute ou pyélonéphrite
L’infection urinaire bactérienne est présumée ascendante avec atteinte du parenchyme rénal potentiellement grave, elle peut causer de lésions rénales (abcès rénal) et de diffusion systémique.
Classification selon sa sévérité
Selon la sévérité de l’infection, il y a :
. Infection urinaire simple :
La bactériurie est asymptomatique, et la cystite aigue de la femme jeune simple où les reins et les voies urinaires sont sains.
. Infection urinaire compliquée :
L’infection est ascendante vers le rein touchant une population à risque : homme, femme enceinte, enfant, personne âgée, porteur d’un cathéter urinaire.
. Infections urinaires récidivantes ou récurrentes
Les infections urinaires récidivantes ou récurrentes se traduisent par au moins 3 épisodes par année. Il s’agit dans la grande majorité des cas de nouvelles infections et rarement d’une infection persistante [14,15].
FORMES CLINIQUES
Cystites aiguës simples
Les signes habituellement rencontrés sont : brûlures mictionnelles avec acmé en fin de miction, pollakiurie (augmentation de la fréquencedes mictions, urgenturie impériosité) et douleurs hypogastriques.
Une cystite aigue simple ne s’accompagne jamais de fièvre.
Le diagnostic clinique doit s’assurer de l’absencede signe de complication ou de gravité. Devant ces symptômes et signes de cystite aiguë, un e évaluation complémentaire est importante, à la recherche de facteurs dits de grav ité, de risque ou de complications pour différencier une cystite aiguë simple d’une cystite aiguë dite compliquée. Cette évaluation repose essentiellement sur l’interrogatoire et va conditionner la nécessité ou non de réaliser des examens complémentaires, les modalités du traitement et du suivi. Les facteurs de risque à rechercher sont ceux précédemment mentionnés :
• sexe masculin
• personnes âgées (femme ménopausée)
• enfants
• infection nosocomiale ou hospitalisation récente
• grossesse
• sonde urinaire à demeure
• intervention récente sur l’appareil urinaire
• anomalie des voies urinaires : fonctionnelle ou a natomique
• traitement antimicrobien récent (en particulier urinaire : rechute précoce à moins de 7 jours)
• consultation à plus de 7 jours du début des symptômes
• diabète sucré
• immunodéficience de tous types et altération de ‘étatl général par cancer, insuffisance hépatique, rénale, etc.
Il faut rechercher en plus :
• une hématurie : la présence d’une hématurie macroscopique n’est pas inhabituelle dans les cystites aiguës et ne représente pas en tant que tel un facteur de complication. Néanmoins, elle ne doit pas être rattachée à tortropt facilement à une cystite aiguë.
Les tumeurs de la vessie sont bien sûr le diagnostic à rechercher en priorité, de par leur fréquence et leur gravité potentielle (sixième cancer hommes et femmes confondus), avec un retard diagnostique plus fréquent chez la femme.
• la notion de cystite récidivante
Ces deux notions ne participent pas à proprement pa rler à la définition de l’infection urinaire « compliquée », mais vont conduire à modifier la prise en charge.
Examens complémentaires : aucun examen complémentaire n’est recommandé dans les cystites aiguës simples. La bandelette urinaire est optionnelle et ne reste intéressante qu’en cas de doute diagnostique.
Traitement antibiotique
• traitement antibiotique monodose par fosfomycine- trométamolofloxacine, ciprofloxacine, triméthoprime-sulfaméthoxazole ou nu traitement de 3 jours avec le cotrimoxazole, la loméfloxacine ou la norfloxacine.
• un traitement long de 5 à 7 jours est recommandé pour les autres molécules et notamment pour la nitrofurantoïne, le céfixime, etl’amoxicilline [5].
Cystites aigues compliquées
L’évolution risque d’être marquée par des récidivesinfectieuses ou des complications fébriles; un ECBU doit donc être réalisé et un bilan étiologique pourrait être discuté à la recherche d’un diabète ou d’une immunodépression.
Une mesure du résidu post mictionnel doit être effectuée par échographie post mictionnelle.
Traitement antibiotique
Cela va concerner la nitrofurantoïne pendant 7 jours et en seconde intention, le céfixime pendant 5 jours ou une fluoroquinolone pendant 5 jours. Une adaptation aux résultats de l’antibiogramme doit être réalisée. [5]
Pyélonéphrite
Une pyélonéphrite aiguë est une inflammation microbienne du bassinet associée à l’envahissement de l’interstitium par des traînées suppuratives. Il faut distinguer la «pyélonéphrite primitive » (sans lésions urologiques) de la « pyélonéphrite secondaire » (consécutive à une uropathie ou un obstacle). Le tableau clinique peut cependant être très voisin et les lésions du parenchyme rénal sontsemblables (œdème inflammatoire, nappes de polynucléaires, lésions tubulaires, cylindres leucocytaires dans les lumières tubulaires et suffusions hémorragiques). Dans certaines zones, elles évoluent vers la nécrose avec abcédassions. Des nécroses papillairespeuvent apparaître, mais surtout en cas d’obstacle avec hyperpression, ou chez le diabétique
Clinique et laboratoire : une pyélonéphrite est caractérisée par l’apparition brutale d’un tableau infectieux sévère avec fièvre à 40°C, violents frissons et douleurs lombo-abdominales unilatérales accompagnées de nausées etparfois de vomissements. La fosse lombaire est très douloureuse. Il existe une pyurie et une bactériurie, une hyperleucocytose, une vitesse de sédimentation élevée et une élévation de la protéine C réactive. Les hémocultures peuvent être positivesu amême germe que celui trouvé dans l’urine.
La pyélonéphrite secondaire, compliquéest caractérisée par une anomalie de l’arbre urinaire entraînant une stase, facteur favorisant l’infection et son ascension dans le bassinet puis la médullaire rénale [5].
Prostatite aiguë
Le diagnostic se pose chez un homme chez qui apparaît brusquement une fièvre à 40°C accompagnée de frissons et d’un grand malaise général.
Des signes de cystite, des brûlures urinaires, l’émission d’urines purulentes, une épididymite, orientent rapidement vers le diagnostic
Le diagnostic se fonde sur la présence de germes dans les urines ou à l’écoulement urétral et l’existence de signes d’inflammation (vitesse de sédimentation et protéine C réactive) [4].
Prostatite chronique
Les prostatites chroniques font suite à une prostat ite aiguë ou apparaissent progressivement sans que l’on puisse en dater le début. Elles sont associées à des lésions infectieuses de l’urètre et des voies spermatiques que montrent les examens uro-radiologiques.
L’examen des urines donne des résultats divers, tantôt mettant en évidence un germe, tantôt négatif [4].
RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
La résistance acquise aux antibiotiques est devenueun sujet mondial de préoccupation, car les bactéries font, de plus en plus, de la réstance,i c’est-à-dire s’adaptent à nos thérapeutiques antibactériennes et sont responsable d’échecs de traitement. L’existence de souches résistantes est connue depuis la découverte des antibiotiques, dont celle de la pénicilline G, avec la notion de résistance naturelle, innée à certaines espèces bactériennes dont celles classées dans la famille esd entérobactéries tellesEscherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, etc … aussi responsables d’IU [16]. Classiquement, même dans les infections communautaires, E. coli semble résistant à de plus en plus d’antibiotiques avec une augmentation de la fréquence des résistances.
Le principal facteur de risque de résistance est l’exposition antérieure aux antibiotiques. Il est même consensuel que l’exposition à une famille d’antibiotiques peut sélectionner des bactéries résistantes à d’autres familles d’antibiotiques. Ainsi, une exposition aux Bêta-lactamines et aux quinolones dans les 6 mois précédant une infection urinaire augmente le risque de souche résistante.
E. coli est naturellement sensible à l’ensemble des aminopénicillines et des céphalosporines et le mécanisme essentiel de la résistance aux bêtalactamines se fait par production de bêtalactamases ou BLSE (beta lactamase à spectre élargi) [5].
Les BLSE sont des enzymes sécrétées par les entérobactéries qui leur confèrent une résistance à la plupart des béta-lactamines (pénicilline, céphalosporines, aztreonam).Elles sont classées selon leurs types moléculaires, les plus fréquents étant les types TEM, SHV, CTX-M4.Il s’agit d’un mécanisme de résistance de type plasmidique, et donc transmissible à d’autres bactéries, à la différence des mécanismes de résistance de type chromosomique, non transmissibles en dehors d’une épidémie bactérienne [17].
La présence de ce type de mécanisme de résistanceuasein de souches pathogènes fait peser un risque majeur d’inadéquation thérapeutiqueet donc d’échec thérapeutique, et est également un facteur de diffusion.
La détection des résistances aux antibiotiques se aitf au laboratoire de microbiologie, à l’aide de l’antibiogramme, et si besoin, à l’aide d e la détermination des concentrations minimales inhibitrices (CMI).
La détection des entérobactéries sécrétrices de BLSE (E-BLSE) repose sur un test de synergie entre l’acide clavulanique et les céphalosporines de 3ème génération (image dite « en bouchon de champagne ») [18].
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Table des matières
NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I DEFINITION
II EPIDEMIOLOGIE
III RAPPELS
III.1 ANATOMIE
III.1.1 L’appareil urinaire
III.1.2 L’appareil génito-urinaire
III.2 PHYSIOLOGIE
III.3 PHYSIOPATHOLOGIE
III.3.1 Agents pathogènes
III.3.2 Mode de contamination
III.3.3 Facteurs favorisants
III.4.1 Diagnostic clinique et topographique
III.4.2 Diagnostic bactériologique
III.5 CLASSIFICATIONS
III.5.1 Classification selon sa localisation
III.5.2 Classification selon sa sévérité
III.6 FORMES CLINIQUES
III.6.1 Cystites aiguës simples
III.6.2 Cystites aigues compliquées
III.6.3 Pyélonéphrite
III.6.4 Prostatite aiguë
III.6.5 Prostatite chronique
METHODES ET RESULTATS
I METHODES
I.1 CADRE D’ETUDE
I.2 OBJECTIFS
I.3 TYPE D’ETUDES
I.4 PERIODE ET DUREE D’ETUDE
I.5 POPULATION D’ETUDES
I.5.1Critères d’inclusion
I.5.2 Critères d’exclusion
I.6 MODE D’ECHANTILLONAGE
I.7 TAILLE DE L’ECHANTILLON
I.8 VARIABLES ETUDIES
I.9 MODE DE COLLECTE DES DONNEES
I.10 MODE D’ANALYSE DES DONNEES
I.11 CONSIDERATIONS ETHIQUES
I.12 LIMITES DE L’ETUDE
II RESULTATS
II.1 REPARTITION SELON LES DEMANDES D’ECBU
II.2 Répartition des cas d’IU selon les renseignements cliniques
II.3 Répartition des cas d’IU selon le genre
II.4 Répartition des cas d’IU selon l’âge
II.5 Répartition des cas d’IU selon la provenance des échantillons
II .6 Répartition des germes retrouvés selon la provenance des échantillons
II.7 Répartition des cas d’IU pour une association de germes
II.8 Répartition selon la sensibilité aux antibiotiques d’E. coli
II.9 Répartition selon la sensibilité aux antibiotiques de Klebsiella pneumoniae
II.10 Répartition selon la sensibilité aux antibiotiques d’Enterobacter gergoviae
II.11 Répartition des cas d’Entérobactéries sécrétrices de BLSE
II.12 Répartition des cas d’EBLSE selon la provenance
II.13 Répartition des cas d’EBLSE selon le genre
II.14 Répartitions des cas d’EBLSE selon l’âge
II.15 Répartitions des cas d’EBLSE selon les années
DISCUSSION
I Les examens cyto-bactériologiques des urines
II Répartition des cas d’IU selon les renseignements cliniques
III Répartition des cas d’IU selon le genre
IV Répartition des cas d’IU selon l’âge
V Répartition des cas d’IU selon la provenance des échantillons
VI Répartition des germes retrouvés selon la provenance des échantillons
VII Répartition selon la sensibilité aux antibiotiques d’E. coli, E. gergoviae, et K.
pneumoniae
VIII Répartition des cas d’Entérobactéries sécrétrices de BLSE
IX Préventions, recommandations et perspectives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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