Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA

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En Europe Orientale et Asie-centrale

L’augmentation de la prévalence du VIH est la plus forte au niveau régional. Ainsi d’après les dernières estimations de L’ONU/SIDA, le nombre de personnes vivant avec le VIH a presque triplé depuis 2000 en Europe orientale et Asie centrale pour atteindre un total estimé à 1,3 million [1million- 1,7 million] en 2012, contre 760 000 [670 000-890 000] en 2001.
Cependant, l’épidémie de l’infection à VIH a connu une flambée dans cette région, surtout parmi les personnes qui consomment des drogues injectables, les professionnelles du sexe et leurs partenaires sexuels et daans une moindre mesure, les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes.

Répartition de l’infectionà VIH chez la femme

Dans le monde

On note une féminisation de l’infection à VIH du fait de la vuulnérabilité de la femme, peu représentée dans les instances de décision d ans la société générale. Les femmes représentent la moitié de la populationn mondiale mais beaucoup d’entre elles ne sont pas sur un pied d’égalité avec les hommes pour ce qui est de l’accès auxx ressources. Ceci est particulièremennt vrai en ce qui concerne le VIH. La moittié des personnes vivant avec le VIH sont des femmes, mais celles-ci ne bénéficcien pas des soins appropriés ou ne connaissent pas leur état sérologique [45]. Malgré les nombreuses avancées dans le domaine, le femmes sont encore confrrontées à des inégalités qui empêcheront d’exploiter plein potentiel de la ripostte au sida.
Peu concernées au début de l’épidémie à cause des modes de contamination historiques, les femmes ont progressivement pris une place de plus en plus importante dans l’épidémie de VIH/Sida. Cette féminisation est observée dans tous les pays et de façon plus marquée dans ceux où la transmission hétérosexuelle est très prédominante. La vulnérabilité des femmes s’explique par des facteurs biologiques et physiologiques mais aussi par des pressions sociales
et économiques, voire affectives ou culturelles qui ne permettent pas toujours aux femmes d’assurer leur prévention. Les femmes sont plus vulnérables au VIH que les hommes pourtant le genre est un critère dont l’importance n’est pas toujours prise en compte.
En 2008, l’épidémie continue de progresser. Les femmes représentent la moitié des personnes vivant avec le VIH dans le monde. On estime à 33,2 millions le nombre de personnes vivant aujourd’hui avec le VIH/sida dont près de 22,5 millions en Afrique subsaharienne [27].
En Afrique subsaharienne et aux Caraïbes, l’épidémie touche plus gravement les femmes et les jeunes filles qui représentent 60% des adultes contaminés. Trois femmes séropositives sur quatre vivent en Afrique [27]. Sur ce continent, les jeunes femmes de 15 à 24 ans ont un risque d’être infectées par le VIH trois fois plus élevé que celui des hommes du même âge.
En Europe de l’Ouest, même si la situation des femmes vis-à-vis du VIH est moins problématique grâce notamment à un accès plus large à l’information, à la prévention et aux traitements, la transmission du VIH se poursuit .

Au Sénégal

Selon les résultats de l’EDS-MICS, [63] le taux de séroprévalence de 0,8% chez les femmes de 15-49 ans est supérieur à celui des hommes de la même tranche d’âges qui est de 0,5%. En effet, on note au Sénégal une tendance à la baisse du ratio d’infection femme/homme, qui est passé de 2,25 en 2005 (EDS IV) à 1,6 en 2010 (EDS-MICS). Dans les régions à forte prévalence, les taux de prévalence VIH sont les plus élevés chez les femmes [63].
Le suivi gynécologique des femmes et la surveillance des grossesses favorisent la réalisation des tests de dépistage. Cependant, près d’une femme sur cinq est encore dépistée à un stade tardif de l’infection. La répartition par nationalité des nouvelles séropositivités montre une part importante de la population originaire d’Afrique subsaharienne. Plus de 50% des femmes nouvellement contaminées en France sont originaires d’un pays d’Afrique subsaharienne.

PHYSIOPATHOLOGIE

Agents pathogènes 

Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du sous-groupe des lentivirus. Son matériel génétique est constitué par deux molécules d’ARN identiques et il possède une enzyme spécifique : la transcriptase inverse. Deux types sont actuellement connus :
le VIH-1 le plus commun de par sa répartition mondiale, découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du Professeur Luc Montagnier ;
le VIH-2, surtout présent en Afrique de l’Ouest, isolé en 1985 par des équipes françaises et américaines en collaboration avec l’équipe du Professeur Souleymane Mboup du Sénégal.
Le VIH 1 est proche des virus de chimpanzés africains. Il est constitué de trois groupes différents : M, N, O. Le groupe M dominant au sein duquel existe une grande diversité génétique : sous-types A à K (sous-type B dominant en Europe et aux Etats Unis, sous-type C dominant dans le monde – Afrique subsaharienne), le groupe N est proche du virus SIV et groupe O rare surtout localisé en Afrique de l’Ouest. Au sein de ces trois groupes, on détermine des sous-types définis par une lettre A, B, C, D, E, F, G, H, I, J ; le sous-type européen et américain est le sous-type B.
Le VIH-2 est proche des virus des singes mangabey. Son mode de réplication nécessite comme pour les autres rétrovirus, une rétro transcription de l’ARN viral en molécule d’ADN, grâce à la reverse transcriptase

Structure du VIH

Le VIH est une particule virale qui se présente sous une forme sphérique de 90 à 120 nanomètres de diamètre cernée par une enveloppe constituée d’une couche lipidique.
Le virus comporte :
Une membrane plasmique constituée de deux glycoprotéines virales telles que :
– Glycoprotéine transmembranaire (TM) gp 41 ;
– Glycoprotéine de surface (SU) gp 120 ;
Des trimères de ces deux glycoprotéines font saillie à l’intérieur de la particule virale sous forme de spicules.
Une matrice protéique tapissant la face interne de l’enveloppe, composée de la protéine p 17 et qui présente une enzyme virale : la protéase virale.
Un core composé par :
La capside virale qui a une forme de cône tronqué et est formée majoritairement de la protéine interne p 24, associée à la protéine de nucléocapside p7 ;
Des enzymes virales sont associées à la nucléocapside : transcriptase inverse (TI) ou retrotranscriptase (RT), integrase (IN) ;
Le génome viral est composé de deux molécules d’ARN identiques ;
L’ADN proviral qui est la forme génomique comporte :
– Environ 9200 nucleotides ;
– Des séquences répétitives dans chaque côté ;
Trois gènes de structure gag, Pol, env :
– gag : protéine de core ;
– pol : enzymes virales ;
– env : protéines d’envelope ;
– gènes supplémentaires régulateurs de la réplication virale
– gène tat, rev ayant un rôle révélateur
– gène vif, nef, vpr, vpx dont les rôles sont moins connus ; le gène nef parait le plus important ; le gene vpx n’est retrouvé que dans le VIH2 .

La réplication virale 

Les cellules cibles

Les cellules-cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule CD4. En effet, le récepteur CD4 présente une haute affinité pour la molécule gp120. Lorsque le virus du SIDA s’attaque à une cellule-cible, il se lie à celle-ci grâce à sa glycoprotéine de surface gp120, au niveau d’une porte d’entrée composée du récepteur CD4 ainsi que des corécepteurs appartenant à la famille des récepteurs de chimiokines, dont les principaux sont le CXCR4 et le CCR5.
Les lymphocytes T CD4 sont les principales cibles du virus. Leur nombre diminue au fur et à mesure que l’infection par le VIH progresse. La réduction et la détérioration des lymphocytes T CD4 entraînent une immunodéficience profonde ; leur taux sert à indiquer la gravité de l’infection .
Outre les lymphocytes T CD4, les macrophages, les monocytes, les cellules folliculaires dendritiques, les cellules cutanées de Langerhans, les cellules microgliales cérébrales qui expriment ce récepteur CD4 sont aussi des cellules-cibles du virus du SIDA. Les macrophages jouent un rôle de cellules réservoirs en phagocytant les cellules infectées .

Les étapes de la réplication virale

Les différentes étapes de ce cycle sont essentielles pour comprendre à la fois la physiopathologie, les méthodes diagnostiques et thérapeutiques de l’infection du virus de l’immunodéficience humaine .
Attachement
L’entrée du VIH dans la cellule commence donc par la liaison de la glycoprotéine d’enveloppes gp120 à son récepteur CD4. L’interaction entre la gp120 et son récepteur entraîne un changement conformationnel de la gp120 qui permet la reconnaissance des co-récepteurs CCR5 et le CXCR4 qui sont habituellement des récepteurs pour des chimiokines .
Entrée : Fusion
Le recrutement des co-récepteurs au niveau du complexe d’entrée permet l’ancrage de la protéine d’enveloppe gp41 dans la membrane cellulaire. La membrane virale fusionne avec la membrane cellulaire grâce à la gp41, ensuite la nucléocapside est libérée dans la cellule.
Transcription inverse
L’ARN viral est rétrotranscrit en ADN complémentaire dans le cytoplasme de la cellule par la transcriptase inverse virale (TI). ). La TI dégrade l’ARN viral puis copie l’ADN viral simple brin en ADN viral double brin.
La transcriptase inverse virale a donc des fonctions multiples :
– transcription de l’ARN en ADN ;
– duplication de l’ADN complémentaire ;
– hydrolyse de la molécule d’ARN.
La molécule d’ADN double brin passe ensuite dans le noyau de la cellule .
Intégration
L’ADN chromosomique cellulaire est clivé grâce à l’integrase virale et l’ADN double brin viral est intégré dans le chromosome cellulaire.
La forme provirale est une forme très stable au sein du génome cellulaire: l’infection de la cellule est définitive. C’est l’activation du lymphocyte infecté qui déclenche la suite du cycle de réplication. La production de très nombreux virus par une cellule infectée aboutit à la mort de la cellule par effet lytique du virus.
Transcription du pro-virus
L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènestat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus .
Libération du virus
Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènesgag, pol et env.
Ces dernières, synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées, soit par la protéase virale pour la polyprotéinegag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanismes encore mal connus, mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéinesvpu et vif.
Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules.

Les conséquences de la réplication virale

L’infection virale entraîne la destruction des lymphocytes T CD4+ (infection lytique). Par contre, l’infection des monocytes-macrophages est moins lytique et ces cellules constituent donc un réservoir cellulaire de l’infection ainsi qu’un véhicule qui permet au virus se disséminer dans différents compartiments de l’organisme rapidement après la primo-infection .
Chez un sujet infecté, les souches virales ont classiquement un tropisme préférentiellement monocytaire (« monocytotropes ») en début d’infection et évoluent vers un tropisme plus lymphocytaire (et donc lytique) avec l’évolution de l’infection.
La persistance du virus dans l’organisme se fait non seulement par réplication virale dans les cellules productrices qui conduit à l’infection de nouvelles cellules, mais également par division cellulaire des cellules-mémoires contenant du provirus .
Les conséquences directes de l’infection sont donc la diminution lente et progressive du nombre de T CD4+. Pour chaque sujet, un équilibre se crée dès la primo-infection entre la réplication virale et la réponse immunitaire.
En effet, la réponse immunitaire ne contrôle que partiellement la réplication virale.
Au stade SIDA, la réplication virale est plus élevée et elle n’est plus contrôlée ; les pertes en CD4+ ne sont plus compensées et ceci aboutit à un déficit quantitatif en T CD4+ associé à un déficit qualitatif de nombreux autres aspects de la réponse immunitaire .
Cette immunodépression est la conséquence de la survenue de nombreuses infections opportunistes en l’absence de traitement antirétroviral .

Les réponses immunes à la réplication virale [52]

L’infection à VIH induit initialement une puissante réponse immunitaire spécifique contrôlant partiellement l’infection lors des phases de primo infection asymptomatique. Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.

Réponses immunes humorales

Elle est dépistée par l’apparition d’anticorps, ce qui va permettre le diagnostic biologique et sérologique de l’infection à VIH.
Ces anticorps sont dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques.
Les anticorps neutralisants dirigés contre la GP 120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et jouent un rôle protecteur.
Par contre, certains anticorps anti GP 120 pourraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection. Ce sont les anticorps appelés « facilitants ».

Réponses immunes cellulaires

Elles sont représentées par la réponse des lymphocytes TCD4+ d’une part et surtout par les lymphocytes T cytotoxiques qui constituent l’un des mécanismes principaux de la lutte antivirale. Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo-infection traitée précocement par les ARV. Les taux d’interféron (IFN) et d’interleukine (IL2) produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace .
Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120 .
Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH
Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés .
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les protéines de régulation ref, nev et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épipotes » dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épipotes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.

LES MODES DE TRANSMISSION

Depuis l’apparition des premiers cas de sida en 1981 et l’identification du virus en 1983, différentes études ont permis de comprendre les modes de transmission du VIH. Les principales voies de contamination sont soit sexuelles, sanguines et materno-fœtales.

La transmission sexuelle 

Dans le monde, la transmission par voie sexuelle est le mode de contamination le plus fréquent responsable de plus de 90 % des contaminations. Elle s’effectue par rapports hétérosexuels ou homosexuels non protégés avec une personne contaminée. Un seul rapport sexuel avec une personne atteinte par le VIH est suffisant pour qu’une contamination ait lieu.
Cependant, certains facteurs ont été identifiés comme augmentant le risque de transmission :
– premier rapport sexuel ;
– pénétration anale ;
– ulcération ou maladie sexuellement transmissible en évolution ;
– rapport sexuel sanglant ou durant les règles ;
– stade avancé de la maladie .
Le contact uro-génital est considéré comme un moindre risque mais peut-être à l’origine sans aucun doute de contamination.
Enfin, il semble que la contamination de l’homme par la femme soit moins fréquente que celle de la femme par l’homme parce que les femmes sont plus vulnérables du fait que la zone de muqueuse exposée au virus lors des rapports sexuels est plus grande et la fragilité de la paroi vaginale offre de multiples voies d’entrée au virus. De même que chez la jeune fille où la faible production de mucus vaginal ne procure qu’une mince barrière contre les infections.

La transmission par le sang et ses dérivés 

La transfusion sanguine ou de produits dérivés du sang (plasma, fraction anti hémophilique) a représenté un mode de contamination avant 1985. Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé.
En raison de la fenêtre sérologique, il existe un risque résiduel estimé autour de 1/600 000 à 1/1 000 000 ; ce risque tend à être réduit par la détermination dans le produit du don de l’ARN viral. Le risque de contamination est, présentement, extrêmement faible.
A l’opposé, le partage du matériel d’injection contaminé explique l’extension rapide chez les usagers de drogue par voie intraveineuse qui partagent le matériel d’injection .
Il en est de même lors des soins médicaux utilisant le même matériel. Le personnel soignant peut être contaminé à l’occasion de soins médicaux appelé accidents d’exposition au sang (AES). Ce risque dépend :
– de la charge contaminante ;
– de la quantité de sang potentiellement transmis ;
– de la profondeur de la contamination ;
– de l’interposition de gants ou de tissus.

La transmission mère-enfant 

La transmission mère-enfant est la première cause d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant.
Différents facteurs, d’origine maternelle ou virale, peuvent favoriser la transmission mère-enfant du VIH :
– La charge virale plasmatique ;
– Le nombre de lymphocytes T CD4 ;
– Le stade plus ou moins avancé de l’infection par le VIH ;
– La présence de maladies concomitantes ;
– La malnutrition.
Cette transmission verticale du VIH peut se produire au cours de trois stades :
– en pré-partum (infection en cours de grossesse), où il y aura passage du VIH de la mère au fœtus via le placenta ;
– en intra-partum (infection au cours de l’accouchement) par l’exposition du nouveau-né aux sécrétions vaginales et le sang maternel contaminé au moment de son passage dans le canal utérin ;
– en post-partum via l’allaitement maternel.
Le risque de contamination est principalement élevé en période néonatale (fin de grossesse, accouchement), le risque étant minoré par l’administration d’ARV chez les mères non antérieurement traitées et par l’accouchement par césarienne programmée. Ces deux mesures associées amènent les risques de transmission à 1-2%. De plus l’allaitement maternel doit être interdit dans la mesure du possible. Ainsi un test de dépistage du VIH est systématiquement proposé à toute femme enceinte.

DEPISTAGE 

Il est essentiel de développer la connaissance du statut sérologique pour donner aux personnes qui vivent avec le VIH la possibilité de s’informer et les moyens d’éviter de transmettre le virus à autrui, mais pour également atteindre l’objectif de l’accès universel à la prévention, au traitement, aux soins et au soutien, ainsi que pour garantir la sécurité des transfusions et des dons d’organes.
L’infection à VIH peut-être mise en évidence soit par :
– une méthode indirecte permettant la découverte dans le sang d’anticorps anti VIH ;
– une méthode directe qui recherche le virus, lui-même ou encore certains gènes viraux.

Les méthodes indirectes

Le diagnostic indirect ou sérologique de l’infection repose sur la détection des anticorps sériques ; il reste dans la majorité des cas la démarche diagnostique la plus pertinente et la plus accessible.

Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA

Ce sont actuellement des méthodes de référence pour mettre en évidence les anticorps sériques spécifiques. Le test ELISA est effectué en première intention (2 types de tests ELISA doivent être légalement effectués sur deux prélèvements différents) et en cas de positivité, le diagnostic d’infection doit être confirmé par un test en Western blot.
C’est une méthode simple, destinée au dépistage de sérum. Ce test utilise plusieurs types d’antigènes correspondant au VIH1 et au VIH2. Dans cette réaction l’antigène viral est fixé par absorption physique à un support solide (microplaque ou bille de polystyrène).

Les tests de confirmation

Western blot : la technique de référence
Ce test dépiste les anticorps produits contre chaque fraction antigénique du virus. Le Western blot est considéré comme positif lorsqu’ il existe au moins un anticorps dirigé contre la protéine interne du virus (p24) ou au moins un anticorps dirigé contre une protéine d’enveloppe (gp41 ; gp110 ou gp160) .
Chez un sujet séropositif, le Western-blot est « complet » : il met en évidence des anticorps dirigés contre l’ensemble des protéines virales.
La radio-immunoprécipitation (RIPA)
Cette technique met en évidence préférentiellement des anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppes et de ce fait elle constitue un apport complémentaire d’informations pour les échantillons sériques d’interprétation délicate en Western Blot. La RIPA est un test de confirmation très sensible.

Les tests rapides

Elles utilisent des protéines « recombinantes » comme antigènes, obtenues par génie génétique. Ce sont des tests de dépistage rapide qui demandent néanmoins à être confirmé par les méthodes classiques à savoir ELISA, WESTERN-BLOT. Ils présentent un atout supplémentaire, car ils ne nécessitent pas de disposer d’équipements lourds ; l’apprentissage est rapide et ils peuvent être utilisés dans les situations d’urgence. Ces tests rapides constituent une méthode appropriée de dépistage dans les pays à revenu économique faible surtout en Afrique .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
2.1.1. En Afrique subsaharienne
2.1.2. En Asie
2.1.3. En Europe Orientale et Asie-centrale
2.2. Répartition de l’infection à VIH chez la femme
2.2.1. Dans le monde
2.2.2. Au Sénégal
III. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Agents pathogènes
3.2. Structure du VIH
3.3. La réplication virale
3.3.1. Les cellules cibles
3.3.2. Les étapes de la réplication virale
3.3.3. Les conséquences de la réplication virale
3.4. Les réponses immunes à la réplication virale
3.4.1. Réponses immunes humorales
3.4.2. Réponses immunes cellulaires
IV. LES MODES DE TRANSMISSION
4.1. La transmission sexuelle
4.2. La transmission par le sang et ses dérivés
4.3. La transmission mère-enfant
V. DEPISTAGE
5.1. Les méthodes indirectes
5.1.1. Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
5.1.2. Les tests de confirmation
5.1.3. Les tests rapides
5.2. Les méthodes directes
5.2.1. La détection de l’antigène du virus
5.2.3. L’isolement viral
VI. HISTOIRE NATURELLE DU VIH
VII. ASPECTS THERAPEUTIQUES
7.1. Principes du traitement antirétroviral
7.2. Pharmacologie des antirétroviraux
7.3. Conduite du traitement antirétroviral
VIII. PREVENTION
8.1. Prévention de la transmission sexuelle
8.2. Prévention de la transmission par le sang et ses dérivés
8.3. Prévention de la transmission mère-enfant (PTME)
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ÉTUDE : HÔPITAL DE MBOUR
1.1. Caractéristiques géophysiques
1.2. Caractéristiques sociodémographiques et religieuses
1.3. Caractéristiques économiques
1.3.1. Le tourisme
1.3.2. La pêche
1.3.3. L’agriculture
1.3.4. Commerce
1.4. Configuration interne
1.5. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. MATERIEL ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.5.1. Aspects règlementaires
2.5.2. Bénéfices escomptés et risques potentiels
2.6. Contraintes
RESULTATS
III. ETUDE DESCRIPTIVE
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Répartition de la population d’étude selon le sexe
3.1.2. Répartition de la population d’étude selon l’âge
3.1.3. Répartition de la population d’étude selon les fumeurs actifs
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Répartition selon les données anthropométriques
3.2.1.1. Répartition selon le périmètre abdominal
3.2.1.2. Répartition selon l’IMC
3.2.2. Répartition selon les antécédents de facteurs de risque cardio-vasculaires personnels
3.2.3. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaires familiaux
3.2.4. Répartition de la population selon l’hypertension artérielle
3.2.5. Répartition selon la co-infection VIH/hépatite B
3.2.6. Répartition selon la classification OMS
3.3. Aspects paracliniques
3.3.1. Répartition de la population d’étude selon le profil du VIH
3.3.2. Répartition des patients selon le taux de CD4 actuel
3.3.3. Répartition des patients selon la charge virale
3.3.4. Répartition selon l’hypertriglycéridémie
3.3.5. Répartition selon l’hypoHDLémie
3.3.6. Répartition selon l’hyperHDLémie
3.3.7. Répartition selon le syndrome métabolique
3.3.8. Répartition selon l’insuffisance rénale
3.3.9. Répartition selon la clairance de la créatinine
3.3.10. Répartition selon l’hyperglycémie
3.4. Aspects thérapeutiques
3.4.1. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV :
3.4.2. Répartition selon la durée de suivi des patients :
3.4.3. Répartition selon l’échec clinique
3.4.4. Répartition selon l’échec immunologique
3.4.5. Répartition selon l’échec du traitement
IV. ETUDE ANALYTIQUE
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Répartition de la population en fonction du sexe et de l’âge
4.1.2. Répartition de la population en fonction du sexe et du profil
4.2. Aspects cliniques
4.2.1. Répartition de la population en fonction du sexe et du stade clinique à l’inclusion
4.2.2. Répartition de la population en fonction du sexe et l’obésité abdominale
4.2.3. Répartition de la population en fonction du sexe et de la maigreur
4.2.4. Répartition de la population en fonction du sexe et du surpoids
4.2.5. Répartition de la population en fonction du sexe et de l’obésité
4.2.6. Répartition de la population en fonction du sexe et l’IMC
4.2.7. Répartition de la population en fonction du sexe et l’HTA
4.2.8. Répartition de la population en fonction du sexe et l’IR
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1. Répartition de la population en fonction du sexe et l’hypoHDLémie
4.3.2. Répartition de la population en fonction du sexe et l’hypertriglycéridémie
4.3.3. Répartition de la population en fonction du sexe et l’hyperglycémie
4.3.4. Répartition de la population en fonction du sexe et l’anémie
4.3.5. Répartition de la population en fonction du sexe et l’hépatite B
4.4. Aspects thérapeutiques
4.4.1. Répartition de la population d’étude en fonction du sexe et le traitement actuel
4.4.2. Répartition de la population d’étude en fonction du sexe et l’échec clinique
4.4.3. Répartition de la population d’étude en fonction du sexe et l’échec immunologique
4.4.4. Répartition de la population d’étude en fonction du sexe et l’échec thérapeutique
V. DISCUSSION
5.1. Au plan épidémiologique
5.1.1. Selon le sexe
5.1.2. Selon l’âge
5.2. Aspects cliniques
5.2.1. Selon les facteurs de risque cardiovasculaires
5.2.2. Prévalence de la dénutrition
5.2.3. Selon le stade clinique
5.2.4. Selon la co-infection VIH /Hépatite B
5.3. Aspects paracliniques
5.3.1. Selon le profil sérologique
5.3.2. Selon le taux de CD4 à l’inclusion
5.3.3 Selon l’anémie
5.3.4. Selon l’insuffisance rénale
5.4. Au plan thérapeutique
5.4.1. Selon le schéma thérapeutique
5.4.2. Selon l’échec clinique
5.4.3. Selon l’échec immunologique
5.4.4. Selon l’échec thérapeutique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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