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PHYSIOPATHOLOGIE
Après inoculation, le micro-organisme survit dans les tissus de 1’hôte et est responsable de changements pathologiques. Son adaptation in vivo se fait par différents mécanismes :
-amincissement de la paroi des cellules
-production de mélanine intra-murale avec M. mycetomatis et L. senegalensis -production d’antigènes immunomodulateurs
-perte de la paroi cellulaire avec Nocardia spp.
Lorsque le grain se développe dans les tissus, les parois des éléments fongiques s’épaississent, surtout en périphérie, et fusionnent entre elles (91). Des composants polysaccharidiques du cytosquelette de la paroi des cellules fongiques sont produits en excès. Tout ceci fait que le champignon est moins sensible à l’action des antifongiques. La production d’immunoglobulines humaines, essentiellement des IgM, contribue à la formation du granulome à la périphérie du grain. Certains champignons noirs, comme M. mycetomatis et M. grisea élaborent un ciment extra-cellulaire qui est une mélanine se combinant avec des débris cellulaires provenant de l’hôte. Le ciment renforce la cohésion des grains et le protège contre les antifongiques. La matrice du grain résulte d’actions hôte-parasite.
EPIDEMIOLOGIE
RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DES MYCÉTOMES
Le mycétome est une affection ubiquitaire mais endémique dans les régions tropicales ou subtropicales, dans une zone appelée « ceinture du mycétome » qui s’étend des latitudes 15° sud à 30° nord et comprend plusieurs pays, dont le Brésil, l’Éthiopie, l’Inde, la Mauritanie, le Mexique, le Sénégal, la Somalie, le Soudan, le Tchad, le Venezuela (République bolivarienne) et le Yémen.
Dans le monde
La zone d’endémie des mycétomes est située de part et d’autre du 15ème degré de latitude Nord dans les régions semi-désertiques. Elle englobe principalement le Mexique, l’Afrique sahélienne, l’Inde. Le soudan est le pays le plus touché au monde par le mycétome.
En Asie, l’Inde est le premier pays d’endémie où l’on observe une légère prédominance des actinomycètes, A. pelletieri et M mycetomatis représentent plus de 50% des cas (74). En Arabie Saoudite et au Yémen, les mycétomes y sévissent et trois agents responsables ont été identifiés: Streptomyces somaliensis, Actinomadura madurae et Madurella mycetomatis. Ces germes sont les mêmes retrouvés en Afrique de l’Est du fait de la similitude du climat (14, 144).
L’Inde et le Soudan sont donc les pays où la plus forte incidence des mycétomes fongiques est observée.
En Amérique Latine, le Mexique est le premier pays d’endémie suivi du Venezuela. Les principaux agents prédominants sont N brasiliensis au Mexique et au brésil (66) et M grisea au Venezuela (83). En dehors de ces régions l’affection devient rare et est retrouvée de façon sporadique avec une diversité étiologique. La figure 1 montre les zones d’endémies des mycétomes.
Classification et répartition des mycétomes
Les mycétomes fongiques ou eumycétomes sont dus aux agents fongiques et sont très nombreux. Mac Ginnis en comptabilisait 31 en 1996 (91). D’autres champignons ont été découverts: Rhinocladiella atrovirens au Sénégal (95) et Phialophora verrucosa en Thaïlande (133). Sur le tableau I, nous représentons la répartition des agents fongiques.
Les eumycétomes :
-Les grains noirs sont toujours fongiques et sont dus à M. mycetomatis et L. senegalensis actuellement dénommé falciformisfora senegalensis (6), M. grisea…
FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES
Facteurs liés à l’hôte
La prédominance masculine est habituellement retrouvée dans toutes les séries mondiales avec 82,5%, 79,6% et 86,9% dans les études de NDIAYE et al en 1997 (57) et en 2011 (97) et de DIENG et al au Sénégal en 2003 (46) ; 79% au Mexique par BUOT et al en 1987 (23) et 76% au soudan en 2015 (57). Cette grande fréquence de la maladie chez les hommes pourrait être due au caractère inhibiteur des progestérones (70, 87). Les femmes représentent toujours une minorité alors qu’elles participent aux travaux agricoles et sont autant exposées aux traumatismes inoculant que les hommes. Il existerait un facteur de résistance hormonal antimycétomique décrit chez la femme (23) avec une reprise de processus chez la femme enceinte. Une étude faite chez des animaux a montré une limitation de la maladie par l’oestradiol (70). La tranche d’âge la plus touchée est de 20 à 40 ans, l’enfant semble exceptionnellement atteint. L’affection touche les cultivateurs et les éleveurs des zones rurales des pays d’endémie. Des cas de mycétomes ont été observés chez des patients provenant des zones urbaines (41, 141). Une étude réalisée a mis en évidence, une atteinte des réponses liées aux lymphocytes T chez les patients (72), surtout chez ceux qui ont les formes les plus extensives ou ceux ne répondant pas au traitement. Une autre étude faite ultérieurement en Arabie saoudite n’a pas retrouvé de dysfonctionnement des lymphocytes T dans cette pathologie (14). L’organisme est habituellement implanté après une blessure pénétrante lors de travaux agricoles pieds nus ou par abrasions préexistantes. L’augmentation du nombre dans les régions tropicales peut être due à la diminution de l’utilisation de vêtements de protection, principalement de chaussures, et au réchauffement et à la dégradation des conditions climatiques. Habituellement, certaines conditions prédisposantes peuvent être observées, telles qu’une santé générale médiocre, le diabète et la malnutrition, ce qui peut conduire à une infection plus envahissante et plus diffuse (11, 101). Le chimiotactisme dépendant du complément des leucocytes polynucléaires est induit par des antigènes fongiques et actinomycotiques in vitro. Les cellules du système immunitaire inné tentent d’engloutir et d’inactiver ces organismes mais ne parviennent finalement pas à atteindre cet objectif.
Trois types de réponses immunitaires ont été décrits en réponse aux grains de mycétome (138):
• Type a: dégranulation des neutrophiles et adhérence à la surface du grain entraînant une désintégration progressive du grain. En dehors de la zone des neutrophiles se trouve une zone de tissu de granulation contenant des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes.
• Type b: Disparition de neutrophiles et arrivée de macrophages pour éliminer les grains et les débris de neutrophiles.
• Type c: marqué par la formation de granulomes à cellules épithélioïdes. Les réponses des lymphocytes T semblent également jouer un rôle important dans le développement du mycétome. Des réponses de type Th2 (interleukine (IL) -10 et IL-4) ont été trouvées dans les lésions primaires et dans les ganglions lymphatiques drainants lors d’une infection à S. somaliensis et après stimulation des cellules mononucléées du sang périphérique par les antigènes de M. mycetomatis. Les réponses Th1 se retrouvent dans la phase aiguë de l’infection et chez des contrôles endémiques sains (53). Les anticorps humoraux jouent également un rôle dans la pathogenèse ; chez des souris BALB / c immunocompétentes, les anticorps IgM ont induit une protection spécifique lors d’une infection expérimentale à N. brasiliensis. La disparition des anticorps IgM et l’apparition d’IgG devraient permettre de retarder l’apparition du retard dans le développement d’un actinomycétome expérimental (114).
Facteurs liés au germe (virulence)
Il a été constaté que certaines espèces se rencontrent plus fréquemment chez les individus immunocompétents, tels que N. brasiliensis, alors que d’autres, telles que Nocardia farcinica, Nocardia nova et Nocardia cyriacigeorgica, affectent principalement des sujets immunodéprimés. Ceci peut être dû à la capacité de N. brasiliensis à survivre face à la réponse immunitaire innée de première ligne des phagocytes. La persistance de l’organisme après une première inoculation semble être liée à sa capacité à échapper aux défenses de l’hôte grâce à diverses adaptations telles que l’épaississement de la paroi cellulaire et la production de mélanine, qui protègent les microorganismes contre les rayons ultraviolets et la destruction par les macrophages alvéolaires, la lyse enzymatique et les oxydants et pourrait protéger contre les médicaments antifongiques (138).
SIGNES
TDD : Mycétome podal à grain noir non compliqué de l’adulte: PIED DE MADURA
Clinique
Incubation :
Elle est silencieuse et longue.
Le délai d’incubation est de plusieurs mois ou années et variable selon l’agent pathogène et les individus.
Invasion :
Les premiers signes cliniques sont à type de prurit au niveau de la zone de piqure, de gêne ou de douleur au niveau du point d’inoculation (7). Ce dernier va être le siège d’un nodule, adhérant à la peau ou aux tissus profonds. Il s’agit le plus souvent d’un nodule unique, siégeant à la plante ferme, homogène, bien limité, indolent, prurigineux, plus ou moins inflammatoire gênant parfois la marche.
Etat :
On note une douleur nocturne avec une impotence fonctionnelle relative.
La lésion est douloureuse, inflammatoire, avec une adénopathie satellite (109). Elle se fistulise et existe une constellation des fistules reposant sur placard induré qui déborde. Les fistules à grains noirs sont légèrement en relief, bourgeonnantes, laissant échapper un liquide séreux ou sérosanglant à son sommet et qui ramènent des grains noirs. Les grains noirs sont toujours fongiques, ont une évolution à bas bruit et donnent des lésions modérément inflammatoires avec de rares fistules (78). C’est pourquoi la durée d’évolution est plus longue.
Examens complémentaires
Biologie
A la biologie on retrouve :
Un syndrome inflammatoire biologique non spécifique possible
– Hyperleucocytose
– Anémie inflammatoire
– VS et CRP augmentés
– Hyperfibrinémie
– Hypergamma globulinémie
L’examen mycologique comporte 3 étapes :
– Prélèvement des grains quand ils sont visibles, parfois décaper les fistules et recueillir les grains
– Examen direct : au microscope
Grains noirs : Filaments mycéliens enchevêtrés de 2 à 5 micromètres de diamètre
– Culture :
– L’ensemencement se fait sur milieu de Sabouraud glucosé à 2% avec du chloramphénicol pour les grains fongiques. On observe des colonies noirâtres avec des mycéliums aériens, la température de pousse varie entre 30 à 37°.
Histopathologie :
On retrouve des filaments de 2 à 4 microns de diamètre et parfois présence des vésicules. La réaction autour des grains est variable, généralement granulomateuse avec des polynucléaires au contact du grain, le tout entouré d’histiocytes et lymphocytes avec des néo vaisseaux, entouré d’une troisième couche de fibrose.
Destombe a décrit les différents caractéristiques anatomopathologiques des mycétomes avec une bonne corrélation entre l’agent pathogène et la nature du granulome (34).
Biopsie cutanée, colorée avec H et E, vue × 40 montrant des granulomes entourés d’un infiltrat inflammatoire mixte comprenant des lymphocytes, des plasmocytes, des éosinophiles et des macrophages. Une certaine quantité de fibrose peut être vue à la périphérie
Imagerie
L’imagerie est normale.
La radiographie du pied est normale.
L’échographie : les grains fongiques noirs donnent de nombreux échos pointus, brillants, hyper réflectifs.
La tomodensitométrie (TDM) est normale.
L’IRM est sans particularité.
Evolution
L’évolution est favorable sous traitement précoce, vers la guérison mais récidive possible. La durée du traitement dans cette forme non compliquée sans atteinte osseuse est de 12 mois pour espérer une guérison (42).
En l’absence de traitement, la survenue de complications est possible.
FORMES CLINIQUES
Formes compliquées
L’évolution est très lente, chronique et s’étend sur des mois voire des années. Elle se fait en l’absence de traitement vers des complications avec une grosse tuméfaction accompagnée d’importantes douleurs, témoignant de l’atteinte osseuse et une impotence fonctionnelle pouvant engager le pronostic fonctionnel le plus souvent et dans de rares cas le pronostic vital.
Locales
-La surinfection bactérienne entraîne une morbidité accrue due à la formation d’un abcès local, à la cellulite et à l’ostéomyélite bactérienne (138) pouvant contribuer à l’inflammation et à la fibrose et est responsable de douleurs, de phagédénisme, et peut être la porte d’entrée d’érysipèles (10). Une succession de périodes de rémission et de reprise évolutive se produira tout au long de l’évolution de l’affection, avec une extension progressive des lésions vers le tissu osseux. Les malades sont en général vus à un stade avancé, quand s’installeront des douleurs importantes avec plus ou moins d’impotence fonctionnelle témoignant d’une atteinte osseuse, surtout si elles sont nocturne (23, 41). Dans les cas avancés, des déformations ou une ankylose peuvent survenir (138). L’éléphantiasis est une complication rare.
-Sur le plan musculaire : des complications rares peuvent survenir à savoir une atrophie et sclérose musculaire, compressions vasculaires et nerveuses.
-L’atteinte osseuse ou ostéite mycétomique se traduit par des douleurs nocturnes.
Sa fréquence varie en fonction de la durée d’évolution, du siège de la lésion et de l’espèce en cause. Cependant, il n’y a pas de parallélisme entre l’aspect clinique d’un mycétome et l’aspect osseux sous-jacent (16, 56, 128). La durée moyenne d’évolution est plus longue en cas d’atteinte osseuse. Les mycétomes actinomycosiques sont réputés ostéophiles. Dans le mycétome eumycotique, il peut y avoir plusieurs lésions lytiques perforées dans les os, tandis que le mycétome actinomycotique est caractérisé à la fois par des lésions ostéolytiques et ostéosclérotiques. Le résultat est un gonflement grossier de la partie affectée avec une déformation. Les actinomycétomes ont tendance à progresser plus rapidement, avec une inflammation et une destruction des tissus plus importantes et une invasion osseuse plus précoce que la mycose par implantation.
DIAGNOSTIC POSITIF
Arguments épidémiologiques
La répartition géographique de l’affection décrit une large bande mycétomique située de part et d’autre du 15e degré Nord.
Arguments cliniques
Toute tuméfaction polyfistulisée inflammatoire émettant des grains et du pus.
Arguments paracliniques
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des grains et l’isolement de l’agent étiologique. Il fera appel à un :
-Examen mycologique et bactériologique (36, 104): il comporte plusieurs étapes:
Techniques de prélèvement
• Le prélèvement : de grains ou de pus émis spontanément ou à l’aide d’une sonde cannelée ou par aspiration fine.
• Le lavage des grains: avec du sérum physiologique stérile jusqu’à ce qu’ils soient nettement visibles, débarrassés du sang et des sérosités.
Résultats
• L’examen macroscopique: il permet de différencier les espèces fongiques de celles actinomycosiques par la couleur des grains.
• L’examen microscopique direct: il se réalise entre lame et lamelle dans la solution de KOH qui permet de ramollir les prélèvements durs et les biopsies. Il note la taille, la forme, la couleur et la consistance des grains. Il détermine la nature fongique ou actinomycosique du grain par la mesure du diamètre des filaments le constituant.
• Ensemencement: il se fera sur milieu de Sabouraud glucosé à 2%, avec chloramphénicol sans cycloheximide pour les grains fongiques et sur Sabouraud glucosé-actidione ou Lowenstein ou Bennett pour les grains actinomycosiques.
Principe essentiel: pour les grains fongiques, il faut ensemencer 10 à 20 tubes afin de multiplier les chances de pousse et pour affirmer la responsabilité réelle d’un agent exceptionnel (104).
• Culture: la température et le délai de pousse constituent des critères du diagnostic étiologique (36).
La température d’incubation, constituant un des critères de diagnostic étiologique, varie selon l’agent pathogène. Elle est de 27 à 30 degrés pour les actinomycètes et 37 degrés pour les espèces fongiques. Le délai d’apparition des colonies est également très variable selon les espèces. Pour les champignons ce délai est très long: 3 à 6 semaines (85) alors que les colonies d’actinomycètes poussent au bout de 3 à 8 jours pour Nocardia et Streptomyces mais la croissance est plus lente pour Actinomadura. Certaines espèces (s. somaliensis) sont difficiles à cultiver, nécessitant des repiquages sur milieu pauvre (pomme de terre-carotte) pour la production de fructifications permettant d’identifier certains champignons (36): F. senegalensis, L. tompkinsii, P.boydii.
• Identification: repose sur les caractères morphologiques, physiologiques, parfois biochimiques des cultures.
• Du point de vue physiologique, les différentes espèces d’actinomycètes possèdent des particularités métaboliques (oxydatifs ou fermentaires) et biochimiques qui permettent leur identification (36, 85). Les champignons sont également dotés de certains caractères physiologiques variables d’une espèce à l’autre et qui permettent leur identification.
– Examen anatomo-pathologique:
– Au plan macroscopique: sur la pièce d’amputation, l’examen de grandes coupes permet de retrouver les lésions étendues atteignant les téguments, l’hypoderme, les plans aponévrotiques et musculo-tendineux, le squelette (50). La lésion typique consiste en des zones granulomateuses étendues, au centre purulent, entourées d’une coque fibreuse épaisse. Des fistules de taille et de forme variables selon l’agent pathogène, font communiquer les zones nécrosées avec la surface. Les grains sont présents à la partie dermo-hypodermique des fistules. Des sinus de communication ou de drainage s’étendent dans différentes directions, et particulièrement au niveau de l’épiderme (82). Les grains ont trois destinées (15, 30): une partie est éliminée par les fistules, une autre est détruite par la réaction tissulaire, et une autre migre et ensemence, soit des tissus voisins, soit des tissus distants par voie lymphatique.
• Migration lymphatique
Cette migration lymphatique, fréquemment observée avec Nocardia spp, A. pelletieri et S. somaliensis, pourrait s’expliquer par la petite taille de leur grain, facilitant ainsi leur passage dans les vaisseaux lymphatiques (26, 35, 125) qui sont souvent entourés d’une réaction inflammatoire. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés et peuvent être le siège de métastases. Les collections s’étendent de proche en proche jusqu’à l’aponévrose qui, dans certains cas, constitue une barrière temporaire à l’extension du processus. Il existe une variabilité dans les processus d’extension selon la nature du tissu envahi, sa localisation anatomique et le degré d’efficacité des défenses de l’organisme (25).
• Atteinte de l’appareil locomoteur
Le processus nécrotique et purulent peut envahir les muscles entraînant une myosite dégénérative. Les actinomycètes envahissent plus volontiers les muscles que les agents fongiques. Les tendons, plus résistants, seront secondairement érodés. Les nerfs peuvent être le siège d’une importante sclérose. L’os est atteint de l’extérieur et est le siège d’un processus lytique au contact de la réaction purulente, mais aussi de processus édificateurs désordonnés. La lésion élémentaire microscopique est un granulome constitué d’une zone centrale suppurée faite d’une gangue de polynucléaires neutrophiles au contact du grain. Elle est entourée d’un anneau d’histiocytes disposés en palissade suit une région intermédiaire formée de cellules géantes à corps étrangers. La périphérie est le siège d’une réaction subaiguë non spécifique faite de néo-vaisseaux, d’œdème et de cellules inflammatoires polymorphes. En dehors, se développe une fibrose épaisse. Certains grains peuvent être détruits entièrement et éventuellement remplacés par un granulome épithélioïde, d’où les améliorations partielles spontanément observées. Ce processus n’est pas suffisant pour détruire tous les grains, ce qui fait qu’il n’a jamais été décrit une guérison totale spontanée.
-L’examen microscopique se fait avec colorations spécifiques et mise en culture des grains recueillis sur des milieux de culture adaptés (28). Il se fait après fixation dans du liquide de Bouin ou du formol et inclusion en paraffine des pièces biopsiques. Une coloration à l’hématéine-éosine-safran est réalisée. On peut utiliser selon l’orientation étiologique les colorations: Gram, Ziehl -Gram, Gomori-Grocott ou PAS (50).
L’hématoxyline et l’éosine (H et E) montrent des taches granulomes suppuratifs (composés de neutrophiles), entourant les grains caractéristiques qui sont présents dans le tissu sous-cutané. Les grains ou druses sont des agrégats d’hyphes larges, septés et ramifiés, disposés radialement, parfois avec formation de vacuoles. Ils sont vus comme de larges hyphes colorés en rose, entourés d’un brin basophile net. L’infiltrat de neutrophiles est à son tour entouré d’histiocytes palissadés au-delà desquels se trouve un infiltrat inflammatoire mixte comprenant des lymphocytes, des plasmocytes, des éosinophiles et des macrophages. Dans les cas de longue date, la fibrose peut également être appréciée dans la couche la plus externe.
L’examen histopathologique permet d’affirmer le diagnostic précis de mycétome (34, 45). Il donne des renseignements sur l’agent étiologique (32). L’aspect histologique du grain permet de faire un diagnostic d’espèce pour M mycetomi (figure 20), S. somaliensis, A. madurœ, A. pelletieri, et un diagnostic de genre dans les cas à falciformisfora senegalensis (ex Leptosphœria spp), Nocardia spp. Il précise le groupe pour les grains blancs (P. boydii, F. spp, Acremonium spp), les grains blancs à ciment (N. rosatii, dermatophytes) et les grains noirs (M grisea, P. jeanselmi, P. romeroi). L’anatomie pathologique seule ne permet pas de différencier rigoureusement P. romeroi et M grisea qui ont des grains identiques mais ne diffèrent que par certains caractères culturaux. Il en est de même pour S. brasiliensis et S. israeli (25). Les caractéristiques des principaux agents actinomycosiques et fongiques sont représentés dans les tableaux III et IV.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I.GENERALITES
I.1. DEFINITION
I.2 INTERET
I.3. HISTORIQUE
I.4. PHYSIOPATHOLOGIE
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1 RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DES MYCÉTOMES
II.1.1 Dans le monde
II.1.2. En Afrique
II.1.3. Au Sénégal
II.2. FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES
III.SIGNES
III.1. TDD : Mycétome podal à grain noir non compliqué de l’adulte: PIED DE MADURA
III.1.1. Clinique
III.1.1.1. Incubation
III.1.1.2. Invasion
III.1.1.3. Etat
III.1.2. Examens complémentaires
III.1.2.1. Biologie
III.1.2.2. Imagerie
III.1.3. Evolution
III.2. FORMES CLINIQUES
III.2.1. Formes compliquées
III.2.2. Formes extra podales
III.2.2. Formes symptomatiques
III.2.3. Formes selon le type de grain
III.2.4. Formes selon le terrain
III.2.4.1. Selon le sexe
III.2.4.2. Selon l’âge
III.2.4.3. Sur terrain de grossesse
IV.DIAGNOSTIC
IV.1. DIAGNOSTIC POSITIF
IV.1.1. Arguments épidémiologiques
IV.1.2. Arguments cliniques
IV.1.3. Arguments paracliniques
IV.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV.2.1. Formes Podales
IV.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IV.3.1. Germes
IV.3.2. Porte d’entrée
IV.3.3. Terrain
IV.4.1. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
IV.4.2. Fonctionnel
IV.4.3. Economique
IV.4.4. Esthétique
IV.4.5. Psycho social
V.TRAITEMENT
V.1. CURATIF
V.1.1. BUTS
V.1.2. MOYENS
V.1.2.1. Moyens pharmacologiques
V.1.2.1.1. Antibiotiques
V.1.2.1.2. Antifongiques
V.1.2.2. Moyens chirurgicaux
V.1.3. INDICATIONS
V.1.3.1. Indications selon le germe
V.1.3.2. Indications selon le degré d’atteinte osseuse
V.2. Traitement préventif
V.2.1. Primaire
V.2.2. Secondaire
V.2.3. Tertiaire
V.4. SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.OBJECTIFS
II.MATERIELS ET METHODE
II.1. Type et période de l’étude
II.2. Cadre d’étude
II.3. Population d’étude
II.3.1. Critères d’inclusion
II.3.2. Critères de non inclusion
II.4. Méthodologie
III.RESULTATS
III.1. Données épidémiologiques
III.1.1 Nombre de cas colligés
III.1.2 Répartition selon l’âge
III.1.3 Répartition selon le sexe
III.1.4. Répartition selon le statut matrimonial
III.1.5 Répartition géographique
III.1.6 Répartition selon l’ethnie
III.1.8. Répartition selon le niveau socio-économique
III.2. DONNEES CLINIQUES
III.2.1. Répartition selon la durée d’évolution
III.2.2 Répartition selon la localisation
III.2.3 Répartition selon la couleur des grains
III.2.4. Répartition selon la forme clinique
III.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
III.3.1. Répartition selon la mycologie
III.3.2. Données de l’anatomopathologie
III.3.3 Répartition selon la nature du mycétome
III.3.4 Répartition selon les aspects radiologiques
III.4. TRAITEMENT
III.5. EVOLUTION
IV.DISCUSSION
IV.1 ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
IV.1.1. L’âge
IV.1.2. Le sexe
IV.1.3. L’origine géographique
IV.1.4. La profession
IV.1.5. L’ethnie
IV.1.6. Terrain
IV.2. ASPECTS CLINIQUES
IV.2.1. La durée d’évolution
IV.2.2. La localisation
IV.2.3. Atteintes ganglionnaires
IV.2.4. La couleur des grains
IV.2.5. Forme clinique
IV.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV.3. 1. La mycologie
IV.3.2. L’examen anatomopathologique
IV.3.3. L’imagerie médicale
IV.4. Traitement et Evolution
V. Limites de notre étude
CONCLUSION
REFERENCES
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