REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE TUBERCULOSE

SITUATION DE LA TUBERCULOSE

Dans le monde : Le nombre des personnes infectées par le bacille de Koch (BK) est évalué à 1,7 milliards dont 20 millions sont atteintes de tuberculose maladie. On estime à 8 millions le nombre de nouveaux cas annuel et la mortalité par an est de 3 millions(10). Dans le monde, l’épidémiologie de la tuberculose est en voie de modification à cause de l’épidémie de l’infection à VIH. En 2000, plus de 10 millions de cas sont enregistrés; 10% d’entre eux sont des sujets infectés par le VIH (3). La tuberculose reste un fléau mondial car 7% des décès sont liés à la tuberculose. Aussi, la guerre, la famine, les migrations facilitent – elles la transmission de la maladie (11). Le risque annuel d’infection (RAI) tuberculeuse est le meilleur indice permettant à lui seul d’évaluer dans tous les pays la situation de la tuberculose et sa tendance évolutive (7). Il est le reflet du nombre de sources de contamination, c’est à dire les tuberculoses pulmonaires à microscopie positive (TPM +). Effectivement, à un RAI égal à 1%, va correspondre une incidence cumulée comprise entre 50 et 60 nouveaux cas de TPM + pour 100.000 habitants et par an (12). Le RAI supérieur à 1% constitue un problème de santé publique dans un pays.
Dans les pays développés: L’incidence de la tuberculose diminue de 5 à 6% par an (11). Son incidence moyenne est de 30 pour 100.000 habitants, s’échelonnant entre 5 et 50 pour 100.000 selon les pays. En effet, la majorité des pays développés a une incidence inférieure à 20 pour 100.000 (13). Le taux le plus élevé est observé au Portugal (57 pour 100.000) et le plus bas au Danemark (6 pour 100.000). Dans tous les pays, à l’exception du Portugal, la tuberculose est avant tout une maladie des personnes âgées (14). En 1991, on a observé une augmentation de l’incidence de la tuberculose aux Etats-Unis liée à :
▪ la co-infection avec le VIH ;
▪ la diminution de l’intérêt et des fonds consacrés à la lutte ;
▪ la persistance de pratiques de lutte antituberculeuse obsolètes, notamment des régimes de chimiothérapie non standardisés et inefficients (7). De même, la situation très hétérogène en Europe, est conditionnée par l’endémie de l’infection à VIH et par la situation antérieure de la tuberculose (14).
Dans les pays en développement : L’incidence de la tuberculose est partout supérieure à 100 pour 100.000 habitants et peut atteindre 250 pour 100.000 habitants (1). Ainsi, sur les 8 millions de nouveaux cas dépistés dans le monde, 95% vivent dans les pays en développement. L’Afrique Subsaharienne a les taux de mortalité et de morbidité par la tuberculose les plus élevés (cf. tableau 1) (3). Sur une population totale de 661 millions d’habitants recensée en Afrique Subsaharienne et 4086 millions dans l’ensemble des pays en développement, le RAI varie de 0,5 à 2,5% avec une intervalle de 1,5 à 2,5% pour l’Afrique Subsaharienne. Cependant, si le taux de prévalence est 2,5 fois supérieur dans l’Afrique Subsaharienne par rapport à l’ensemble des pays en développement, le décès annuel par tuberculose est 3 fois moindre en Afrique Subsaharienne en comparaison avec les pays en développement.
A Madagascar : La tuberculose est rangée deuxième cause de morbidité et quatrième cause de mortalité hospitalière (4) (15). Malgré la mise en oeuvre du programme national de lutte antituberculeuse depuis 1991, le risque annuel d’infection (RAI) tuberculeuse se situe entre 1 et 1,6%. La fréquence de la tuberculose pleurale est assez élevée ( 77,8%) à Antananarivo (16). Enfin, la tuberculose est encore considérée, parfois, comme une maladie honteuse associée à une notion de tare familiale (5).  A Madagascar, selon le tableau 2, on note une évolution constante des cas de tuberculose de 1992 à 1999. Le TPM + est passé de 6200 à 10099, soit un accroissement de 1,6 fois en 7 ans et 8323 à 14915 cas pour la tuberculose toutes formes, soit une augmentation de 1,8 fois de cas en 7 ans.
Tuberculose et VIH/SIDA: La tuberculose et le VIH forment un duo fatal, chacune accélérant la progression de l’autre (2). L’immunodépression augmente le risque qu’une tuberculose latente devienne active et l’infection à VIH favorise la recrudescence de la tuberculose . Le risque de voir apparaître une tuberculose – maladie chez un sujet VIH + est de 5% à 8% par an (13). A Abidjan, la tuberculose est responsable de 34% des décès survenant chez des sujets séropositifs (17). En Afrique et en Asie, 40% des personnes atteintes du sida meurent de la tuberculose. Les deux tiers au moins des personnes infectées par le VIH en Inde risquent de contracter la tuberculose (2). La co-infection VIH / tuberculose a fait l’objet d’une surveillance systématique depuis la fin de l’année 1989 à Madagascar comme nous le montre le tableau 3 (18). La prévalence globale de tuberculeux séropositifs au VIH est de 0,16%. En effet, le taux de co-infection VIH/ tuberculose est encore faible par rapport aux autres pays (18) (19) (20). A Madagascar, en l’absence de contamination par le VIH, les nouveaux cas de tuberculose se situent entre 18.000 et 20.000 par an. Par contre, avec l’épidémie du sida, on peut s’attendre en 2015 à des chiffres compris entre 21.000 et 100.000 (21).

Caractères du BK

▪ Le bacille de la tuberculose est aérobie strict, d’où la fréquence des atteintes pulmonaires, en raison de la richesse en oxygène.
▪ Il se multiplie très lentement. Le temps de division est d’environ 20 heures.
Ce qui explique l’évolution subaiguë ou chronique de la maladie et qui rend possible la prise uni-quotidienne du traitement antituberculeux (8) (10).
▪ La coloration de ZIEHL-NEELSEN met en évidence son caractère acido et alcoolorésistant, lié à la richesse en lipides de sa paroi. Le BK apparaît alors comme un bâtonnet rouge sur un fond bleu (23).
▪ Sa culture se fait sur un milieu spécial (milieu de LOEWESTEN – JENSEN).
La pousse est relativement longue au bout de 2 à 6 semaines de culture. Ce faible taux de renouvellement explique la nécessité d’une antibiothérapie très prolongée (23).
▪ Le BK est sensible à la chaleur à 60°C pendant 20 minutes, à la lumière solaire, aux rayons X et ultra-violets et à l’alcool dilué à 70%.
▪ Il résiste au froid, à la dessiccation, à l’obscurité, aux désinfectants sauf l’alcool, et aux antibiotiques ordinaires comme les béta-lactamines (24) (25) (26).

Tuberculose de l’enfant : Classiquement, on distingue 2 types

a. la primo – infection patente : C’est le type le plus commun. Les critères de diagnostic sont :
▪ des signes généraux modérés, mais persistants (fièvre, asthénie, amaigrissement …), parfois associés à des signes cutanéo – muqueux (érythème noueux, kérato – conjonctivite phlycténulaire…) ;
▪ la radiographie montre une adénopathie médiastinale unilatérale isolée ou associée à une opacité systématisée, en raison d’un trouble de ventilation, ou à un chancre d’inoculation. Elle peut se révéler par une complication sévère de la tuberculose : méningite, miliaire, pleurésie…etc.…
b. la primo – infection latente : Seule la pratique de tests tuberculiniques permet de découvrir cette forme. Après l’âge de 10 ans, les manifestations de la tuberculose se rapprochent de celles de l’adulte (symptômes, localisations). Dans ce groupe d’âge, il est important de répéter les tubages gastriques, car les enfants ne savent pas cracher. Les critères de diagnostic sont variables en fonction de la localisation, mais il faut tenir compte des indices suivants :
– une notion de contage familial ;
– la présence ou non de cicatrice vaccinale du BCG ;
– les signes cliniques et radiologiques compatibles avec le diagnostic de tuberculose.
La miliaire et la méningite tuberculeuse sont les formes à redouter chez les enfants de moins de cinq ans surtout s’ils ne sont pas vaccinés.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DOCUMENTAIRE
1. HISTORIQUE 
2. RAPPEL THEORIQUE SUR LA TUBERCULOSE 
2.1. SITUATION DE LA TUBERCULOSE
2.1.1. Dans le monde
2.1.2. Dans les pays développés
2.1.3. Dans les pays en développement
2.1.4. A Madagascar
2.1.5. Tuberculose et VIH / SIDA
2.2. EPIDEMIOLOGIE
2.2.1. Agent pathogène
2.2.1.1. Morphologie
2.2.1.2. Caractères du BK
2.2.2. Mode de transmission
2.2.2.1. Source d’infection
2.2.2.2. Facteurs favorisant la transmission
2.2.3. Diagnostic
2.2.3.1. Tuberculose pulmonaire
2.2.3.2. Tuberculose extra-pulmonaire
2.2.3.3. Tuberculose de l’enfant
2.2.4. Prise en charge
2.2.4.1. Organisation générale du traitement
2.2.4.2. Régime de chimiothérapie
2.2.4.3. Résultats du traitement
2.2.5. Prévention
2.3. PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE ANTITUBERCULEUSE
2.3.1. But et objectifs
2.3.2. Stratégies
2.3.3. Surveillance des taux de résistance
2.3.4. Situation actuelle
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. PRESENTATION DU CADRE DE L’ETUDE : LE FARITANY D’ANTANANARIVO 
1.1. DEMOGRAPHIE
1.2. SITUATION ECONOMIQUE
1.3. SITUATION SOCIO – CULTURELLE
1.3.1. Niveau d’instruction
1.3.2. Conditions d’habitation
1.3.3. Type de quartiers
1.3.4. Contexte nutritionnel
1.3.5. Coutumes
1.4. SITUATION SOCIO – SANITAIRE
2. OBJECTIFS DE L’ETUDE
3. MATERIEL
4. METHODE 
4.1. TYPE DE L’ETUDE
4.2. CRITERES D’INCLUSION
4.3. CRITERES D’EXCLUSION
4.4. PARAMETRES A EVALUER
4.4.1. Paramètres épidémiologiques
4.4.2. Paramètres cliniques
4.4.3. Répartition géographique
4.5. ANALYSE STATISTIQUE
5. PRESENTATION DE LA POPULATION D’ETUDE
6. RESULTATS
6.1. Fréquentation globale des malades au CDT de CENHOSOA en 1998
6.1.1. Situation de la tuberculose à Antananarivo – ville
6.1.2. Les tuberculeux en provenance du milieu rural (Antananarivo avaradrano et Antananarivo atsimondrano) suivis dans le CDT – CENHOSOA
6.2. Répartition des cas de TPM (+) dans chaque secteur
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. PROFIL DES CAS DE TUBERCULOSE SUIVIS AU CDT DU CENHOSOA AU COURS DE L’ANNEE 1998
2. SITUATION DE LA TUBERCULOSE A ANTANANARIVO – VILLE EN 1998
2.1. Vue d’ensemble
2.2. Situation dans les différents arrondissements
2.2.1. Groupe A
2.2.2. Groupe B
2.2.3. Groupe C
2.3. Situation fin de traitement
3. LES TUBERCULEUX VIVANT EN MILIEU RURAL SUIVIS AU CDT – CENHOSOA EN 1998
3.1. Vue d’ensemble
3.2. Situation fin de traitement
4. FOYERS DE DISSEMINATION DU BK A ANTANANARIVO
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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