Répartition géographique

Cas du VHB

Le VHB n’est pas directement cytopathogene. Les lesions hepatiques observees sont dues a la reponse immune de l’hote qui induit une inflammation hepatique et une lyse des cellules infectees. La gravite de ces lesions et l’evolution de la pathologie sont definies par l’intensite du conflit entre le virus et les defenses immunitaires de l’organisme. En effet, ce sont des lesions dues aux lymphocytes T cytotoxiques (CTL) sensibilises contre differents antigenes en particulier preS2 et AgHBc. La reponse immune non specifique est assuree par les macrophages, les neutrophiles, les cellules NK et NKT [31]. L’AgHBc, tres immunogene est localise dans le noyau des hepatocytes. Il n’est donc pas detectable par le systeme immunitaire [32]. Les cellules NK et les macrophages secretent les cytokines qui recrutent les lymphocytes T helper 1 (Th1). La reponse Th1 induit l’apparition des lymphocytes T cytotoxiques (Cytotoxic T Lymphocytes : CTL). Ils sont responsables de la lyse des hepatocytes infectes et coordonnent l’activite des cellules B qui produisent les anticorps neutralisants (Ac anti-HBs). Ces anticorps permettent l’elimination des particules virales libres et empechent la propagation du virus a d’autres cellules. Lors de l’infection aigue, la reponse immune intense et efficace entraine l’arret de la replication virale, par consequent, la synthese des antigenes viraux. Les cellules infectees ne sont plus reconnues par les CTL, ce qui permet la regression des lesions hepatiques. Pendant l’hepatite chronique active, la reaction est dirigee principalement contre les hepatocytes ou a lieu une replication virale et exprimant sur leur membrane l’AgHBc et l’AgHBe [33,34]. Cette inflammation evolue vers une fibrose hepatique puis une cirrhose [35,26].

Organisation genomique

Le VHB possede l’un des plus petits genomes viraux [43]. C’est un virus a ADN circulaire partiellement bicatenaire. Cet ADN est constitue de 3200 nucleotides [44,45]. Le brin long (brin L) ou brin negatif a une longueur fixe de 3,2 Kbases et forme un cercle partiellement discontinu. Le brin court ou brin positif (brin S) a une longueur variable se situant entre 50 -100% du brin L. La structure circulaire du genome est assuree essentiellement par 220 nucleotides de l’extremite 5’ de chaque brin appelee region cohesive. L’extremite 5’ du brin S comporte un oligo-ribonucleotide lie de facon covalente. Onze nucleotides de ce dernier sont complementaires du brin L. Cette sequence de 11 nucleotides est directement repetee (DR) a l’autre extremite de la region cohesive. Les deux copies DR1 et DR2 seraient impliquees dans l’initialisation de la replication virale ainsi que dans le mecanisme d’integration dans les hepatocytes [7]. L’ADN du VHB est constitue de quatre phases de lecture ouvertes conservees et situees sur le brin L. Ces phases sont partiellement chevauchantes et correspondent a 4 genes S, C, X, P codant chacun pour une proteine [7, 39]. Le genome est schematise sur la figure 5.

La Region S : Divisee en region S, preS1 et preS2 ; cette region code pour les proteines de l’enveloppe virale. Les genes S et preS2 ont une longueur fixe. Celle du gene preS1 varie en fonction du sous-type. Le gene S code pour la plus petite proteine(proteine S) ou l’AgHBs de 24 Kda qui est constituee de 226 aa. La region correspondant aux acides amines 124 a 147 est essentielle pour la synthese d’anticorps anti-HBs. Cette proteine est dite majeure (represente 80% des proteines de surface)[26,7]. La region preS2 et S codent pour la proteine moyenne(proteine M) de 34kDa. Cette proteine comprend en fait la proteine majeure et une partie terminale de 55 aa codee par la region preS2. La regions preS1, preS2 et S codent pour la grande proteine(proteine L) de 39 kDa. La sequence proteique preS1 est essentielle pour la reconnaissance et la penetration virale. Les trois proteines d’enveloppe (S, M, L) existent sous forme glycosylee et non glycosylee [7].

La Region C : L’extremite 3’ du gene C code pour une proteine de 22 kDa qui est la proteine de core ou de capside. Dans la portion terminale 5’, il existe deux sequences AUG. La sequence nucleotidique allant du premier au second triplet AUG est appelee preC. L’antigene HBe est code a partir du premier triplet AUG. C’est une proteine non structurale de 17 kDa. Les premiers nucleotides de la region preC codent pour un peptide signal facilitant l’excretion de l’antigene HBe dans le serum [7]. En l’absence de cette sequence signale (la transcription debute au second codon d’initiation), la proteine HBc est synthetisee. Elle n’est pas excretee dans le plasma et s’assemble pour former la capside virale.

CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES

Dans notre etude, la tranche d’age de 20 a 30 ans etait la plus representee avec une frequence de 56,8% et un age moyen de 29,94. Ces chiffres sont inferieurs a ceux trouves par Kouame [12] et Sissoko [67] avec respectivement 30 a 39 ans et 35 a 55 ans. Par contre, nos resultats sont similaires a ceux de Coulibaly [10] avec une tranche d’age de 25-34 et au Nigeria par Orhue avec une tranche d’age de 18-28 [71]. Ces resultats pourraient s’expliquer par le fait que c’est la population jeune qui est la plus motivee pour le depistage de l’infection a VIH/SIDA. Le sexe feminin etait le plus represente avec une frequence de 54,7% soit un sex-ratio de 0,82 en faveur des femmes. Ces resultats sont trouves par de nombreux auteurs (69, 12). Par contre, des etudes similaires mais anterieures rapportaient un sex-ratio en faveur des hommes (67, 70, 35, 71, 73). Cette feminisation de la frequentation des centres de depistage pourrait s’expliquer par des campagnes de sensibilisation beaucoup plus axees sur les femmes ces dernieres annees. Quant a la résidence de notre population, l’on notait une prédominance de la commune de Cocody avec 62,9 %. Ceci pourrait s’expliquer par un biais a l’inclusion ; Du fait que l’IPCI est situe dans cette commune. Concernant la profession, le groupe d’eleves et d’etudiants representait 45,7% de la population d’etude. Cette predominance pourrait s’expliquer par le fait qu’il s’agit du groupe cible des campagnes de lutte contre les IST. Diallo Zelika [70], dans une etude similaire chez les patients Co-infectes VIH/VHB, rapportait une predominance de la profession liberale avec 28,6%. Cette difference s’expliquerait par le choix de la population d’etude representee par des malades.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Tropisme des virus
2. Répartition géographique
3. Mode de transmission
III. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Pouvoirs pathogènes
2. Manifestations cliniques
IV. ETUDE VIROLOGIQUE
1. Le virus de l’hépatite B
2. Le VIH
3. Variabilité génétique
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
VI. TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE : Notre Etude
I. MATERIEL ET METHODE
II. RESULTATS
1. Résultats généraux
2. Résultats analytiques
III. DISCUSSIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
RESUME
REFERENCES
ANNEXE