Soutenance mémoire
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Les mouvements respiratoires fœtaux
A l’état normal il existe 3 types de mouvements respiratoires chez le fœtus : le hoquet, des mouvements rapides et superficiels variables en amplitude et fréquence et des gasps rare et profond (environ 1 à 3 par minute ).
L’échographie montre que le fœtus respire 80 % du t emps à partir de la 12-14 ème sem. La fréquence respiratoire (FR) devient de plus en plus régulière au fil de la grossesse. Au terme de 36 sem, les mouvements respiratoires sont analogues à ceux du nouveau-né mais la respiration in utero n’a bien entendu aucun rôle dans les échanges gazeux, elle entraîne les muscles respiratoires.
Etablissement de la première respiration
L’établissement de la respiration est résultatdu stimuli sensoriels et biochimique : extéroceptif (sensation tactile, exposition au à l’air et au froid) ; proprioceptif (modification de la pesanteur en passant du milieu liquide à l’air) ; intéroceptif (clampage du cordon qui modifie la répartition des volumes sanguins et les pressions perçues par les barorécepteurs).
Aération alvéolaire et circulation pulmonaire
La 1ère respiration aboutit à l’ouverture des alvéoles. La compression de la cage thoracique dans la filière génitale permet d’expulser le liquide pulmonaire des alvéoles. A la naissance les pneumocytes II libèrent le surfactant qui tapissse la paroi alvéolaire, à partir de cette date sa formation devient permanente.
La vascularisation pulmonaire est le siège d’une vasodilatation intense à l’origine d’une baisse des résistances pulmonaires et d’une augmentation du débit sanguin pulmonaire : multiplié par 10. La structure des vaisseaux pulmonaires se modifie après la naissance, leur lumière devient plus large, leur paroi plus mince et les fibres élastiques de la média plus nombreuses.
Développement post-natal
Après la naissance, le poumon reste longtemps différent du poumon adulte, comme en témoigne la fréquence des problèmes respiratoires ed la petite enfance. Les surfaces d’échange alvéolo-capillaire s’accroissent, les alvéoles se multiplient en nombre et en taille jusqu’à la fin de la croissance du thorax à la puberté. Les glandes muqueuses et les muscles lisses bronchiques se développent principalement pendant la première année de la vie. La circulation pulmonaire est remaniée pendant les 1ère année de la vie : le nombre de vaisseaux et l’élasticité de la paroi artérielle augmente, les anastomoses s’établissent entre les circulations.
Les alvéoles pulmonaires
Ce sont des petits sacs ouverts dans les canaux alvéolaires. Les cloisons qui séparent 2 alvéoles mitoyennes et appelées septum inter alvéolaire. Dans ces cloisons passent le capillaire sanguin permettant au sang de s’oxygéner. Chaque face du septum inter alvéolaire est en contact avec l’air inhalé par l’intermédiaire d’une couche de cellule épithéliale. Entre ces 2 feuillets épithéliaux passent les capillaires sanguins.
Les pneumocytes I : constituent un épithélium imple,s aplati leur mince cytoplasme est difficilement visible au microscope optique. Les pneumocytes I sont très étalés leur conférant une grande surface plus importante que celle des pneumocytes II.
Les pneumocytes II : appelés aussi granuleux carcontenant dans leur cytoplasme de nombreux grains de structure très particulière. Cescellules ont une forme cuboïde ou arrondie et font saillie dans la lumière alvéolairepar leur pole apical couvert de courtes microvillosités, reposent sur la membrane basale et sont étroitement unies aux pneumocytes I voisins par de nombreux systèmes de jonction.
En cas de destruction des alvéoles respectant la membrane basale, les pneumocytes II ayant échappé au processus pathologiques sont capables de régénérer la paroi alvéolaire en se divisant puis en se différenciant en pneumocytes I.
Les pneumocytes II ont pour fonction de synthétiser les molécules entrant dans la constitution du surfactant alvéolaire, de l’endocytose , la dégradation du surfactant et des éléments trappés : fonction de détoxication.
Les moyens de défense de l’appareil respiratoire
La muqueuse respiratoire possède un double système de défense mécanique et immunologique permettant d’assurer l’épuration et la stérilité en permanence des voies aériennes inférieures : l’escalator muco-ciliaire te le tissu lymphoïde des voies respiratoires.
L’escalator mucociliaire
A l’exception des alvéoles et des bronchioles terminales la muqueuse respiratoire est tapissée par des cellules ciliées. Les cils baignent dans un liquide periciliaire ou phase sol du mucus bronchique. La composition de ce liquide est régulée par des canaux chlore et des canaux sodiques au pole apical des cellules ciliées. Les cils sont animés d’un mouvement continu et asymétrique, composé d’une phase de contraction et d’une phase de relaxation, produisant une onde dite métachrone. La progression régulière du film muqueux, toujours dans le même sens : des bronches périphériques vers la glotte dans l’arbre respiratoire ; de la partie antérieur des fosses nasales, des sinus et des trompes d’Eustache vers l’hypo pharynx dans les voi es aériennes ce qui fait le reniflement un acte physiologique et rend le mouchage antinaturel.
Le système immunitaire associé aux voiesrespiratoires
Ce sont les premières lignes de défense respiratoire contre les microorganismes inhalés. Ce sont les anneaux de Waldeyer composés esd végétations adénoïdes des amygdales palatines et linguales.
Au niveau bronchique
Les Ig A et des effecteurs immunitaires dans l’épithélium et le mucus bronchique. Les cellules immunocompétentes se localisent surtou dans la sous muqueuse sous la forme d’îlots lymphocytaires et macrophagiques (BAL T), colonisent l’arbre respiratoire de l’enfant dès la 1ère sem de la vie post natale. Les cellules présentatrices d’antigène (Ag) métabolisent le matériel étranger et le préstenaux lymphocytes sous muqueux ou ganglionnaire : transport d’Ag.
Au niveau alvéolaire
Les effecteurs locaux sont : des macrophages, lymphocytes, et des Ig G. Proportion plus élevée chez l’enfant. En cas de contact microbien, il se produit des phénomènes d’opsonisation, d’activation du complément, de phagocytose, d’attraction de polynucléaires neutrophiles et de synthèse de cytokines.
L’enfant nouveau-né
Considéré comme vierge de mémoire immunitaireen dehors de l’immunité transmise par la mère. En fait la plupart des effecteurs immunitaires sont présent et fonctionnels dès la naissance.
Chez le jeune enfant
L’ensemble du système est globalement fonctionnel mais immature. Les cellules B et T, la production de lymphokines, les polynucléaires et les macrophages, le système du complément ont une activité diminuée par rapport aux normes établies chez l’adulte. La synthèse d’Ig atteint le taux adulte au bout de un à plusieurs années selon les clones lymphocytaires. Le défaut de synthèse de sous classe d’Ig G2, particulièrement marqué en dessous de 24 mois, rend compte de la sensibilité particulière du jeune enfant aux bactéries encapsulées (pneumocoques, haemophilus).
PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION
Toute vie est combustion et il faut la rencontre de l’oxygène de l’air avec les carbones des tissus et des aliments solides. C’est au niveau des poumons qu’ont lieu le prélèvement d’oxygène et le dégagement de CO2.
Mécanisme de la respiration :
La respiration se fait en 2 temps : l’inspiration et l’expiration.
– L’inspiration : entrée d’air dans le poumon. Assurée par la dilatation de la cage thoracique mobilisée par les muscles respiratoires qui sont : les muscles intercostaux, le diaphragme, le grand pectoral, le petit pectoral, le grand dorsal, le grand dentelé et le sterno-cléido-mastoïdien.
– L’expiration : faire sortir l’air de l’appareil respiratoire ve rs l’extérieur par contractions rythmiques des muscles expirateurs : carré des lombes, triangulaire du sternum, petit dentelé, certains muscles abdominaux.
Ces 2 mouvements rythmiques sont commandés par des centres nerveux situés dans le bulbe du cerveau. Ils sont contrôlés par le système nerveux central soit par excitation nerveuse venues de la périphérie du corps soit parla composition chimique du sang qui les irrigue : le manque d’O2 augmente les mouvements respiratoires.
Particularités anatomophysiologiques de la respiration chez le nourrisson
Les différences anatomiques et fonctionnelles expliquent la précarité de l’équilibre respiratoire et le retentissement fonctionnel grave des affections respiratoires apparemment banales chez le nourrisson et l’enfant. Ces différences disparaissent pendant la croissance et sont maximum au premier mois de vie.
Le squelette thoracique n’est pas rigide et se laisse facilement déprimé pendant l’inspiration par les forces élastiques du thorax et du poumon. La cage thoracique du nouveau-né est caractérisée par des côtes horizontales et sa grande souplesse responsable de sa compliance élevée par rapport à celle du poumon, ainsi que sa déformation aisée sous l’action diaphragmatique : espiration paradoxale thoracique inspiratoire. C’est à la fin de la 1 ère année de la vie que la géométrie de la cage thoracique change et que les côtes deviennent obliq ues. Durant l’enfance, le rapport compliance de la cage thoracique sur compliance du poumon diminue progressivement.
La résistance à l’écoulement de l’air dépend dunombre, de la longueur du conduit, de la viscosité et du type de l’écoulement du gaz. Cette résistance à l’écoulement de l’air est 15 fois plus élevée chez le nourrisson,donc toute résistance accrue au niveau des bronchioles entraînent des modifications telles que augmentation de la fréquence respiratoire (FR) due à l’utilisation des moyens no n physiologiques pour augmenter le débit respiratoire.
En conclusion, l’enfant et surtout le nourrisson se caractérisent par des échanges gazeux moindres, des résistances plus élevées lesquelles nécessitent un travail très supérieur par rapport à l’adulte pour assurer les besoins en oxygène
PHYSIOPATHOLOGIES DES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES
Les agents pathogènes de l’I R A comprennent aujourd’hui plus de 300 types de virus et bactéries antigéniques. On peut repartir ces infections en 2 groupes principaux : celles des voies respiratoires supérieures et celles des voies respiratoires inférieures. Ces 2 voies sont souvent affectées simultanément ou les nesu après les autres.
Les groupes des I R A comprennent : la grippe ; la diphtérie ; la rougeole ; la coqueluche ; la sinusite ; l’otite moyenne aigue ; la rhinopharyngite ; l’amygdalite ; l’épiglottite ; la laryngite ; la trachéite ; la bronchite ; et la pneumonie. (6)
Les agents bactériens(4, 9, 15, 16)
Haemophilus influenzae ; Streptococcus pneumoniae : pneumocoques ; Staphylocoques pyogènes du groupe A ; Staphylocoques aureus ; Branhamella catarrhalis ; Entérobactéries et bacilles Gram (-); Mycoplasma pneumoniae ; Chlamydiae pneumoniae ; Bordetella pertussis ; Legionella pneumophila ; Moraxella catarrhalis.
Les agents viraux
Adénovirus ; Influenza A et B : A/H1N1 et A/H3N2 etB ; virus H5N1 grippe aviaire ; virus respiratoire syncytial V R S ; para-influenzae ; Rougeole ; varicelle ; cytomégalovirus ; herpes simplex ; enterovirus : coxackie A et B ; Echovirus ; Paramyxoviridae nouveau : metapneumovirus humain ; nouveau coronavirus : virus du SRAS .
Particularités anatomohistologiques
Les bronchioles sont des voies aériennes de petit calibre dépourvues de cartilage de diamètre inférieur à 1 mm. Chez les nourrissons, les cellules à mucus sont relativement importantes ce qui favorise l’hypersécrétion, l’encombrement et l’obstruction. Le diamètre des bronches en amont de la 16ème génération est plus étroit favorisant l’obstruction périphérique et que les forces élastiques du parenchyme pulmonaire exercée sur la surface externe des petites bronches sont peu importantes. Les bronchioles participent relativement à une résistance à l’écoulement de l’air.. Vue la longueur totale de l’arbre respiratoire, les bronchioles chez l’enfant sont donc plus près de la bouche, ce qui facilite l’atteinte par les microbes des bronchioles. La rareté de la ventilation collatérale favorise aussile collapsus alvéolaire et la stase des secrétions.
Virus et lésions anatomiques
Après pénétration par voie aérienne, les virus colonisent les cellules épithéliales, s’y multiplient. L’extension se fait de cellule en cellule par bourgeonnement et éclatement cellulaire ou formation de syncytium caractéristique quand il s’agit de VRS. L’infection reste localisée en dehors des adénovirus et de la ougeoler. Il se produit des desquamation et nécrose des cellules ciliées, prolifération des cellules non ciliées, augmentation des secrétions sero muqueuses, production d’un exsudat sero fibrineux et d’un œdème inflammatoire du chorion..
L’obstruction des voies aériennes est à la fois endoluminale et murale. L’accumulation des débris de nécrose aboutit à un véritable bouchon obstruant la lumière bronchiolaire. Lésions réversibles en 2 à 3semaines pour l’épithélium cuboïde cilié et 3 à 4 semaine pour l’activité ciliaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- DEFINITION
II- RAPPEL
II. 1- Embryologie de l’appareil respiratoire
II.2 – RAPPEL ANATOMIQUE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
II.3 – RAPPEL HISTOLOGIQUE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
II.3.1 -Les voies aériennes supérieures
II.3.2- Les voies aériennes inférieures
II.4 – PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION
II.4.1-Mécanisme de la respiration
II.4.2- La fréquence respiratoire
II.4.3-Particularités anatomophysiologiques de la respiration chez le nourrisson
III- PHYSIOPATHOLOGIES DES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES
III.1- LES GERMES EN CAUSES DES I R A BASSES
III.1.1- LES VIRUS
III.1.2- LES BACTERIES
IV- LES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES INFECTIEUSES DANS LES
I R A BASSES
A- LA BRONCHITE AIGUE
B – LA BRONCHIOLITE
C – LES PNEUMONIES
V – LES SEQUELLES A MOYEN OU A LONG TERME DES PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES DE L’ENFANT
VI- LA PREVALENCE DES INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
VII- LES CRITERES D’URGENCE DES BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES DYSPNEISANTES DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT MATERIELS ET METHODE
I. Lieu de travail
II. Date de l’étude
III. Matériels d’étude
IV. Méthodologie d’étude
RESULTATS
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.I Etude de la morbidité
I.I.1 La fréquence
I.I.2 Répartition des malades selon le sexe et l’âge
I.II Etude de la mortalité
II. LES ASPECTS CLINIQUES
II.I Répartition des malades selon les signes généraux
II.2 Répartition générale des malades selon les signes fonctionnels
II.3 Répartition générale des malades selon les signes d’examen physique
II.4 Répartition des malades selon l’état général
II.5 Répartition des malades selon les aspects anatomopathologiques
III. LES ASPECTS PARACLINIQUES
III.1 Répartition des malades selon les données biologiques
III.2 Répartition des malades dans notre cadre d’étude selon les données de la radiologie
IV. LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
V. LES ASPECTS EVOLUTIFS
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. SELON LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II. SELON LES ASPECTS CLINIQUES
III. SELON LES ASPETCS PARACLINIQUES
IV. SELON LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
V. SELON LES ASPECTS EVOLUTIFS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
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