Répartition des tumeurs malignes kératinocytaires en fonction de leurs effectifs

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Pièce opératoire 

Etude macroscopique

Elle est effectuée sur une pièce d’exérèse fraiche ou fixée. L’anatomopathologiste devra comprendre l’orientation de la pièce d’exérèse. L’anatomopathologiste précise sur un schéma l’orientation et les mensurations de la pièce d’exérèse, les caractéristiques et mensurations de la lésion, le caractère bien limité ou non, la coloration, etc. Les prélèvements pour inclusion en paraffine se font sur pièce fixée. L’anatomopathologiste détermine une procédure de prélèvement en fonction des différentes caractéristiques de la pièce d’exérèse et de la localisation de la lésion par rapport à des points anatomiques particuliers. Cette procédure conditionne l’analyse des limites et marges d’exérèse sur les lames lors de l’examen microscopique. Un encrage des limites latérales permet de rendre compte de l’orientation des prélèvements sur lame. L’encrage des limites profondes permet d’estimer avec une plus grande sécurité la marge profonde sans la sous-estimer par exemple en raison de l’arrachement d’un fragment au cours de la technique. L’utilisation d’encre de couleurs différentes est conseillée. Les coupes sont habituellement effectuées selon le petit axe de la pièce d’exérèse avec recoupes perpendiculaires. La technique classique de la coupe en croix peut être améliorée par des coupes additionnelles qui augmentent la fiabilité de l’examen anatomopathologique des limites d’exérèse .Une inclusion en totalité ou en presque totalité est préconisée pour les pièces complexes.

Etude microscopique

Après une étape technique (déshydratation, enrobage en paraffine, réalisation des coupes au microtome, coloration standard) les lames sont interprétées au microscope par l’anatomopathologiste. Cette interprétation a pour but de préciser :
• Le type de la tumeur
• Son extension
• Les limites d’exérèse (extra lésionnelle, juxta lésionnelles, intralésionelle)
• Les marges (qui peuvent être chiffrés en mm)
Afin de déterminer le type histologique, des techniques complémentaires (Colorations spéciales, immunohistochimie) sont nécessaires. Les lames issues des techniques complémentaires seront confrontées aux lames issues de la technique standard.
L’anatomopathologiste fournira des éléments pronostiques pouvant orienter le chirurgien pour un éventuel traitement complémentaire ou le rythme de la surveillance.
L’histopronostique d’un carcinome est en fonction :
• La taille de la tumeur
• La nature de la tumeur
• L’importance de l’atteinte en particulier en profondeur
• L’existence éventuelle d’emboles vasculaire ou péri nerveux
La qualité de la résection appréciée via les limites d’exérèse et les marges latérales et profondes qui peuvent exprimer en millimètres.

TUMEURS MALIGNES

Carcinomes cutanés primitifs

Carcinome basocellulaire 

Le carcinome basocellulaire cutané (CBC) est la tumeur maligne la plus fréquente chez l’homme. Il représente un tiers des cancers dans les pays occidentaux. C’est une tumeur épithéliale développée aux dépens du tissu épidermique, survenant le plus souvent de novo, localisée uniquement à la peau et de malignité locale.

Épidémiologie : 

L’incidence réelle des CBC est difficile à préciser. Ils sont en effet rarement inclus dans les statistiques des registres des cancers où ils sont parfois regroupés avec l’ensemble des carcinomes cutanés non mélaniques. Une augmentation de l’incidence annuelle du CBC est généralement admise au cours des dernières décennies.
L’incidence des carcinomes cutanés aux États-Unis, au Canada, en Europe et en Australie aurait augmenté de 4 à 8% par an en moyenne durant les deux dernières décennies.
Cette augmentation est essentiellement liée aux modifications des habitudes de vie. Le CBC est rare avant 40 ans, mais l’incidence croît de manière linéaire après l’âge de 40 ans. Le CBC est le plus fréquent des cancers chez la femme de plus de 85 ans et il est le deuxième cancer, chez l’homme, après le cancer de la prostate.

Facteurs étiologiques

Soleil
Les rayons ultraviolets jouent sans doute un rôle important dans la survenue de CBC. L’incidence des CBC est corrélée avec la latitude ; la migration des sujets a peau claire, dans les pays ensoleillés comme l’Australie, a confirmé ces données en montrant une multiplication des CBC par 10. Les CBC se localisent de façon préférentielle dans les régions de la tête et du cou et notamment de la face. Le taux d’incidence augmente avec l’âge et est très bas dans les populations de peau pigmentée.
Les études épidémiologiques tendent à démontrer le rôle prépondérant des expositions solaires intermittentes, courtes, répétées et intenses (coups de soleil), observées au cours de l’exposition de loisirs, notamment dans la petite enfance. La PUVA thérapie augmente le risque de CBC mais de façon beaucoup moins importante que pour les carcinomes épidermoïdes.
L’effet néfaste de la PUVA thérapie est potentialisé par d’autres facteurs co-carcinogènes. Le rôle de la diminution de la couche d’ozone dans l’augmentation de l’irradiation UVB au sol et la survenue de CBC n’est pas clairement établi. Le rôle néfaste des rayonnements ultraviolets non solaires (lampes à bronzer, éclairage fluorescent, lumière de photocopieuses, lampes à souder) n’est pas démontré.
Rayons X
Les irradiations par rayons X, après radiothérapie ou examens radiologiques répétés, en particulier thoraciques et chez l’enfant, sont responsables de CBC qui surviennent dans un délai moyen de plus de 20 ans.
Arsenic
L’exposition à l’arsenic est un facteur de risque de CBC reconnu depuis longtemps : développement de CBC après intoxication thérapeutique, ou après contamination par l’eau de boisson dans certaines régions (Amérique latine, Inde, Bengladesh, Taiwan). Le rôle d’autres facteurs chimiques carcinogènes n’est pas démontré.
Tabac
Son rôle n’est pas établi de même que celui de l’alimentation.
Génétique
Certaines maladies ou syndromes génétiques sont susceptibles de se compliquer de CBC multiples.
Immunodépression
Le rôle de l’immunodépression a été essentiellement étudié au cours des greffes cardiaques ou rénales. L’incidence augmente avec la durée de survie post-greffe. Les CBC se développent précocement dans les deux premières années chez les sujets âgés de 50 ans ou plus, et plus tardivement chez les sujets plus jeunes. Le risque de survenue d’un CBC serait augmenté au cours du SIDA. Par rapport à la population générale, les CBC surviennent chez des sujets plus jeunes, sont plus souvent localisés au tronc, multiples et de type superficiel. Des formes multiples ou agressives, voire métastatiques sont cependant rapportées.

Aspect clinique : 

Cliniquement le carcinome basocellulaire est suspecté devant une lésion perlée, papule arrondie translucide et télangiectasique qui s’étale progressivement.

Aspects histologique :

– La Classification selon la Haute Autorité de Santé (HAS) 2004 [88]
La distinction de 4 sous-types histologiques principaux est recommandée. Le but est de simplifier la classification des CBC, d’homogénéiser son utilisation et de la rendre pertinente pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique. Pour une meilleure compréhension entre médecins, l’utilisation de la terminologie retenue est recommandée.

CBC nodulaire : 

Il est défini par la présence, dans le derme, d’un ou de plusieurs massifs ou lobules larges et bien circonscrits, constitués de cellules basaloïdes dont les noyaux sont agencés en palissade en périphérie. Des artefacts de rétraction sont habituellement présents.

CBC superficiel : 

Il est défini par la présence d’un nid tumoral appendu à l’épiderme et/ou aux follicules pileux. Ce foyer tumoral est constitué de cellules basaloïdes dont les noyaux sont agencés en palissade en périphérie. Des artefacts de rétraction sont habituellement présents et séparent les cellules tumorales du stroma. Le plus souvent, les foyers tumoraux paraissent multiples, séparés par des intervalles de peau normale. Le CBC superficiel est aussi appelé CBC « pagétoïde » cette terminologie doit être abandonnée.

CBC infiltrant 

Il est recommandé de limiter ce terme aux CBC trabéculaire ou micronodulaire. Dans sa forme trabéculaire, il est défini par la présence de foyers tumoraux de petite taille, mal limités, intradermiques ou parfois dermo-hypodermiques. Ces foyers, peu cellulaires, ont une architecture variée, en îlots irréguliers ou en travées. L’agencement palissadique des noyaux périphériques est souvent discret ou absent. La prolifération tumorale s’étend dans le derme avec des limites floues selon un mode très infiltrant. Dans sa forme micronodulaire, il est caractérisé par une multitude de foyers tumoraux de petite taille formant des lobules bien limités. Aucune limite chiffrée validée n’a pu être retenue pour définir la taille de ces foyers.
L’agencement palissadique des noyaux en périphérie est parfois discret.

CBC sclérodermiforme :

Les foyers tumoraux sont des cordons effilés, parfois représentés par une seule assise cellulaire. Les cellules tumorales sont peu différenciées et l’agencement palissadique périphérique est absent. La tumeur infiltre un stroma tumoral très scléreux. Les éléments tumoraux occupent habituellement toute la hauteur du derme, parfois s’étendent à l’hypoderme. Ces différents sous-types histologiques peuvent s’associer. Le sous-type de la composante de plus mauvais pronostic doit alors être retenu. Ils peuvent comporter des aspects histologiques supplémentaires qui concernent la composante épithéliale et/ou stromale. Il n’existe pas d’accord professionnel concernant la place nosologique de la tumeur fibro-epitheliale de Pinkus qui est retenue par certains comme une forme anatomoclinique rare de CBC. Des formes histologiques particulières sont également individualisées.

CBC métatypique

Il est défini comme un CBC comportant une différenciation malpighienne carcinomateuse. L’existence de cette lésion comme un sous-type histologique de CBC ou comme une forme transitionnelle avec le carcinome épidermoïde reste controversée.

Carcinome mixte ou composite 

Il est défini par l’association d’un CBC et d’un carcinome épidermoïde, chaque composante étant clairement identifiable.

Pronostiques [21]

Ils sont cliniques et histologiques et se mesurent par le risque de récidive et les difficultés de pratiquer un traitement adapté. Ce sont :
– la localisation : les carcinomes basocellulaires situés autour des orifices naturels de la face sont à risque élevé de récidive .Ceux qui sont localisés sur le tronc ou les membres sont à risque faible et le risque est intermédiaire dans les autres localisations ;
– la taille : les carcinomes basocellulaires de plus de 1 cm sur les zones à haut risque de récidive et de plus de 2 cm dans les autres zones sont considérés comme des carcinomes à risque élevé de récidive ;
– le type clinique a une signification pronostique : les formes cliniquement mal limitées, et donc essentiellement les carcinomes sclérodermiformes, ont un risque élevé de récidive ;
– la récidive est elle-même un facteur de risque d’une nouvelle récidive. Le pronostic des formes récidivées est péjoratif par rapport à celui des formes primaires ;
– les formes mal limitées histologiquement, formes sclérodermiformes et infiltrantes, sont de mauvais pronostic. Une invasion péri nerveuse en histologie est de mauvais pronostic.

Carcinome épidermoide

Définition 

Le carcinome épidermoïde de la peau ou carcinome spino cellulaire est une prolifération tumorale maligne de kératinocytes de la couche épineuse de l’épiderme .Les CE sont des tumeurs volontiers agressives et peuvent menacer le pronostic vital par leur capacité à métastaser. Ils se développent souvent sur des lésions précancéreuses d’où l’importance de la surveillance et des traitements préventifs à ce stade.

Epidémiologie 

Il s’agit d’un cancer plus fréquent chez les sujets de phototype clair .En France l’incidence annuelle est estimée à 30/100000 dans la population générale avec une progression de la fréquence liée au vieillissement de la population. La moyenne d’âge se situe autour de 76 ans .Les hommes sont plus touchés que les femmes. Chez les sujets de phototype foncé, on observe de faibles prévalences. Pr Dieng et al, dans un article portant sur les CEC au Sénégal à propos de 80 cas, trouvait une fréquence annuelle de 4 cas au service de Dermatologie HALD avec un âge moyen de survenu de 47,1ans. [28]

Facteurs étiologiques 

Soleil
Le facteur étiologique principal des CEC est l’exposition solaire chronique. En effet, ces tumeurs sont plus fréquentes sur les zones photo-exposées comme les mains et le visage, leur incidence augmente dans les pays fortement ensoleillés. Elles surviennent plus volontiers chez les sujets à peau claire et chez les sujets âgés du fait de l’accumulation d’expositions répétées. Ces données sont confortées par les données d’épidémiologie moléculaire qui attestent d’une plus grande prévalence de mutations induites par les ultraviolets (UV) sur des gènes-clés de la cancérogenèse comme le gène p53, un régulateur du cycle cellulaire. L’action conjointe des UVB, qui entrainent des lésions directement sur l’ADN, et des UVA, qui ne sont pas mutagènes directement mais entraînent des réactions oxydatives qui, elles, le sont, est maintenant admise. Le pouvoir cancérigène supérieur des UVB est mis en balance avec des quantités beaucoup plus importantes (× 1 000) d’UVA qui arrivent à la surface de la peau. Ainsi, les systèmes de protection mis en place dans les stratégies de prévention doivent intéresser les UVB et les UVA.
Papillomavirus humain (PVH) :
L’infection à HPV sur les muqueuses génitales ou les zones non photo-exposées des sujets immunocompétents, l’infection par des papillomavirus oncogènes joue un rôle important dans l’étiopathogénie des CEC.
Plaies chroniques
Une des complications graves des ulcères de jambes est la transformation en CE. Elle doit être suspectée devant toute lésion qui ne guérit pas malgré un traitement bien mené, qui devient douloureuse et saignotante et à fortiori bourgeonnante et doit imposer la biopsie, voire des biopsies multiples à la moindre suspicion. D’autres situations de plaies chroniques peuvent se transformer en CE comme les hidrosadénites suppuratives chroniques (rares) et les epidermolyses bulleuses congénitales dystrophiques pour lesquelles elles sont une cause fréquente de décès. À rapprocher des plaies chroniques, le développement de CE sur des brulures ou des zones radiothérapies. Lichen scléroatrophique (LS)
Le LS est une maladie inflammatoire chronique des muqueuses et demi-muqueuses. Il est la première cause de CE des organes génitaux externes (vulve, pénis) après les infections à PVH oncogènes.
Immunodépression
chez les patients transplantés, le rapport CBC/CE est inversé et ces tumeurs sont volontiers agressives. Chez ces patients, un ensemble de cofacteurs de risque s’associent pour expliquer l’augmentation de l’incidence des CE : le phototype clair des patients, la localisation des tumeurs volontiers sur des zones photo-exposées, l’augmentation de leur incidence selon le lieu d’habitation du transplante d’organe (fonction de l’ensoleillement et de la latitude), du degré et du temps d’immunosuppression, la présence et de la réplication des virus PVH oncogènes dans les lésions. Facteurs étiologiques constitutionnels :
Le principal facteur constitutionnel est le phototype clair qui est déterminé génétiquement : le risque est plus élevé chez les sujets à faible capacité de bronzage.
Dans le xeroderma pigmentosum, affection héréditaire récessive, le défect en enzymes réparatrices des altérations photo-induites du DNA, entraine un risque élevé de CEC, de KA et de kératoacanthome.

L’aspect macroscopique :

. La forme ulcéro-végétante : [31, 90]
C’est la forme la plus fréquente. Il se présente comme une tumeur saillante, volumineuse, infiltrante, enchâssée dans le derme, à surface irrégulière, à croissance exophytique, bourgeonnante et ulcérée.
L’ulcération a un fond irrégulier plus ou moins végétant et qui saigne facilement. La pression fait apparaître du matériel nécrosé, les « vermiotes » du carcinome. Le bord est épais, dur, éversé et constitue la coque de la masse tumorale dans laquelle s’est formée l’ulcération.
La prolifération et l’ulcère reposent sur une base infiltrée tumorale qui dépasse irrégulièrement les limites visibles de la lésion; sa périphérie est inflammatoire. Dans quelques cas, la tumeur a une forme nodulaire, hémisphérique, régulière avec une ulcération centrale parfois croûteuse ou kératosique.

Table des matières

I. INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
II. RAPPEL HISTOLOGIQUE DE LA PEAU ET SES ANNEXES
1. Peau humaine
1.1. Epiderme
1.2. Derme
2. Annexes de la peau
2.1. Follicules pileux et poils
2.2. Glandes sébacées
2.3. Glandes sudorales : Il en existe 2 types
III.CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE DES TUMEURS EPITHELIALES DE LA PEAU ET DE SES ANNEXES
IV MOYENS D’ETUDES
1. Biopsie
2 .Pièce opératoire
2.1. Etude macroscopique
2.2. Etude microscopique
V. TUMEURS MALIGNES
1. Carcinomes cutanés primitifs
1.1. Carcinome basocellulaire
1.1.1. Épidémiologie :
1.1.2. Facteurs étiologiques
1.2. Aspect clinique :
1.3. Aspects histologique :
1.3.1. CBC nodulaire :
1.3.2. CBC superficiel
1.3.3. CBC infiltrant
1.3.5. CBC métatypique
1.3.6. Carcinome mixte ou composite :
1.4. Pronostiques
2. Carcinome épidermoide
2.1. Définition
2.1.1. Epidémiologie
2.1.2. Facteurs étiologiques
2.2. L’aspect macroscopique :
2.3. Aspect microscopique :
2.4. Évolution et facteurs pronostiques
2.4.1. Evolution.
2.4.2. Classification pronostique
3.Lésion précancéreuse de carcinome épidermoide cutané (CEC) et carcinome in situ
3.1. Maladie de Bowen :
3.1.1. Aspect clinique
3.1.2. Aspect histologique
3.2. Papulose Bowénoide
3.2.1. Aspect clinique :
3.2.2. Aspects histologique
3.3. Kératose actinique
3.3.1. Aspect clinique :
3.3.2. Aspect histologique :
4. Les carcinomes annexiels
4.1. Tumeurs malignes à différenciation pilaire :
4.1.1. Trichilemmocarcinome :
4.1.2. Pilomatricome malin
4.1.3. Carcinome trichoblastique
4.2. Tumeur maligne à différenciation sébacée
4.3. Tumeurs malignes à différenciation sudorale
4.3.1. Par transformation d’une tumeur bénigne :
4.3.1.1. Porocarcinome
4.3.1.2. Spiradénocarcinome
4.3.1.3. Hidradénocarcinome
4.3.1.4. Syringomechondroïde malin :
4.3.2. De novo :
4.3.2.1. Carcinome syringoïde éccrine
4.3.2.2. Carcinome syringomateux
4.3.2.3. Carcinome mucineux eccrine :
4.3.2.4. Carcinome microkystique :
4.3.2.5. Carcinome adénoide kystique :
4.3.2.6. Carcinome éccrine mucipare
4.4. Tumeurs maligne à différenciation sudorale apocrine :
VI. TUMEURS BENIGNES
1. Tumeurs bénignes Kératicytaires
1.1. Kératose séborréhique
1.1.1.
1.1.2. Aspects Cliniques :
1.1.3. Aspects histologiques :
1.2. Vérrues
1.2.1. Aspects clinques
1.2.2. Aspects histologiques :
1.3. LES CONDYLOMES
1.3.1. Les condylomes acuminés (CA)
1.3.2. Condylomes plans
1.3.2.1. Aspects cliniques :
1.3.2.2. Aspects histologiques :
1.4. Épidermodysplasie vérruciforme
1.4.1. Définition :
1.4.2. Aspects Cliniques : 2 types de lésions caractéristiques:
1.5. Acanthome à cellules claire
1.5.1. Epidémiologie :
1.5.2. Aspects macroscopiques :
1.5.3. Aspects microscopiques :
1.6. Kératoacanthome
1.6.1 .Aspect macroscopique :
1.6.2. Aspect microscopique
1.7. Dyskérathome verruqueux
1.7.1. Aspect clinque :
1.7.2. Aspect microscopique :
1.8. Kératose lichénoide bénigne solitaire
1.8.1. Aspect clinique :
1.8.2. Aspect microscopique :
2. Tumeurs annexielles bénignes
2.1. Tumeurs bénignes sudorales éccrine
2.1.1. syringome .
2.1.1.1. Aspects cliniques :
2.1.1.2. Aspects histologiques :
2.1.2. porome éccrine
2.1.2.1. Aspect Clinique
2.1.2.2. Aspect microscopique :
2.1.3. Spiradénome
2.1.3.1. Aspect Clinique :
2.1.3.2. Aspect histologique :
2.1.4. cylindrome
2.1.4.1. Aspect clinique :
2.2. Tumeurs bénignes à différenciation sudorales apocrine
2.2.1. syringo-cystadénome papillifére
2.2.1.1. Macroscopie :
2.2.1.2. Microscopie :
2.2.2. Hidroadénome papillifére
2.2.2.1. Aspect Clinique :
2.2.2.2. Aspect histologique :
2.3. Tumeurs bénignes à différenciation sudorales non classés ou pouvant être éccrine ou apocrine
2.3.1. hidrocystome apocrine :
2.3.2. Aspect Clinique :
2.3.3. Aspect histologique :
2.4. Tumeurs bénignes à différenciation folliculaire
2.4.1. Pilomatricome
2.4.1.1. Aspect Clinique :
2.4.1.2. Aspect histologique :
2.4.2. Trichilemmome.
2.4.2.1. Macroscopie :
2.4.2.2. Microscopie :
2.4.3. Trichofolliculome
2.4.3.1. Macroscopie :
2.4.3.2. Microscopie:
2.4.4. Fibrofolliculome/Trichodiscome :
2.4.4.1. Macroscopie :
2.4.4.2. Microscopie :
2.4.5. trichoépithéliome
2.4.5.1. Macroscopie :
2.4.5.2. Microscopie :
2.5.1. Adénome sébacée
2.5.1.1. Macroscopie:
2.5.1.2. Microscopie :
2.5.2. Sébacéome
2.5.2.1. Macroscopie :
2.5.2.2. Microscopie :
DEUXIEMEPARTIE
I.L’OBJECTIF DU TRAVAIL
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
II. MATERIELS ET METHODES
1. Type d’étude
2. Cadres et période d’étude
3. Matériel d’étude et paramètres étudiés
4. Méthodologie
5. Critères d’inclusion
6. Critères de non inclusion
7. Limites de notre étude
III.RESULTATS
1. Données épidémiologiques
1.1. La fréquence globale :
1.2.L’age
1.3.Le sexe :
1.4.La topographie
2. Données épidémiologiques des tumeurs malignes Kératinocytaires
2.1. Fréquence
2.2. Répartition des tumeurs malignes kératinocytaires en fonction de leurs effectifs
2.4. Sexe
2.5. Siège
3. Données épidémiologiques des tumeurs malignes annexielles
3.1. Fréquence
3.2. Répartition des cas de tumeurs malignes annexielles en fonction de leurs effectifs :
3.3. Age
3.4. Sexe
3.5. Siège
4. Données épidémiologiques des tumeurs bénignes kératinocytaires
4.1. Fréquence
4.2. Répartition des cas de tumeurs bénignes kératinocytaires en fonction de leurs effectifs
4.3. Age
4.4. Sexe
4.5. Siège
5. Données épidémiologiques des tumeurs bénignes annexielles
5.1. Fréquence.
5.2. Répartition des cas de tumeurs bénignes annexielles en fonction de leurs effectifs
5.3. Age :
5.4. Sexe
5.5. Siège
6. DONNEES DES TYPES HISTOLOGIQUES :
6.1. Données des types histologiques de tumeurs malignes kératinocytaires
6.2. Données des types histologiques de tumeurs malignes annexielles
6. 3. Données des types histologiques de tumeurs bénignes kératinocytaires
6.4. Données des types histologiques de tumeurs bénignes annexielles
IV. DISCUSSION
1. Données épidémiologiques des tumeurs épithéliales de la peau et ses de annexes.
1.1. Fréquence globale
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Siège
2. Données épidémiologiques des tumeurs malignes kératinocytaires
2.1. Fréquence
2.2. Age
2.3. Sexe
2.4. Siège
3. Données épidémilogiques des tumeurs malignes annexielles
3.1. Fréquence :
3.2. Age
3.3. Sexe
3.4. Siège
4. Données épidémiologiques des tumeurs bénignes kératinocytaires:
4.1. Fréquence
4.2. Age
4.3. Sexe
4.4. Siège
5. Données épidémiologiques des tumeurs bénignes annexielles
5.1. Fréquence
5.2Age
5.3. Sexe
5.4. Siège
6. Données des types histologiques
6.1. Données des types histologiques de tumeur maligne kératinocytaire
6.2. Données des Types histologiques de tumeur maligne annexielle
6.3. Données des types histologiques de tumeurs bénignes kératinocytaires
6.4. Données des types histologiques de tumeurs bénignes annexielles
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE

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