Répartition des patients selon les facteurs des risques cardio-vasculaire

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

La vascularisation du rein

La vascularisation artérielle de chaque rein est assurée par l’artère rénale qui naît de l’aorte. L’artère rénale se porte vers le hile du rein, obliquement en dehors, en bas et en arrière.
Les collatérales sont représentées par l’artère surrénalienne inférieure, l’artère pyélo-urétérique, les artères capsulo-adipeuses et ganglionnaires. Toutes participent à la constitution du cercle exo-rénal richement anastomotique.
Chaque artère rénale, au bord supéro-interne du pelvis rénal, se divise en 2 branches, pré-pyélique et rétro-pyélique. L’artère pré-pyélique passe devant sa veine et croise la face antérieure du pelvis rénal donnant l’artère polaire inférieure. L’artère rétro-pyélique chemine derrière le pelvis rénal donnant l’artère polaire supérieure.
La vascularisation veineuse est en grande partie parallèle à la vascularisation artérielle. Les veines rénales droite et gauche qui sont l’aboutissement se placent en avant des artères et se jettent dans la veine cave inférieure (VCI). La veine rénale gauche, plus longue que la droite, passe devant l’aorte, juste au-dessous de l’émergence de l’artère mésentérique supérieure pour rejoindre la VCI [9].

Les uretères

Les uretères sont des tubes musculaires qui transportent l’urine des reins à la vessie. Ils sont en continuité en haut avec les pelvis rénaux, qui sont des structures en forme d’entonnoir au sein du sinus rénal.
Le pelvis rénal se rétrécit lorsqu’il émerge vers le bas du hile rénal. Il se poursuit par l’uretère au niveau de la jonction pelvi-urétérale.
Plus bas, l’uretère descend en position rétropéritonéale, sur la face médiale du muscle grand psoas. En regard de la limite supérieure du pelvis, les uretères se croisent soit à la terminaison de l’artère iliaque commune, soit à l’origine de l’artère iliaque externe puis ils pénètrent la cavité pelvienne et poursuivent leur trajet jusqu’à la vessie [10].

La vessie

La vessie est l’élément le plus antérieur des viscères pelviens. Vide, elle est entièrement située dans la cavité pelvienne. Pleine, elle s’étend dans l’abdomen.
La vessie vide est en forme de pyramide à 3 côtés ayant un sommet, une base, une face supérieure et 2 faces inférolatérales. Le sommet de la vessie est directement en regard du haut de la symphyse pubienne. La base est en forme de triangle renversé et regarde en bas et en arrière. Les 2 uretères pénètrent la vessie à chacun des angles supérieurs de la base. L’urètre draine en bas à partir de l’angle inférieur de la base.
La face supérieure est légèrement en dôme quand la vessie est vide et elle se développe en ballon vers le haut lorsque la vessie se remplit.
Les faces inférolatérales de la vessie sont comme dans un berceau entre les muscles élévateurs de l’anus du diaphragme pelvien et les muscles obturateurs internes voisins, au-dessus de l’insertion du diaphragme pelvien [10].

L’urètre

L’urètre commence à la base de la vessie et se termine par son ouverture à l’extérieur dans le périnée. Le trajet suivi par l’urètre diffère significativement chez la femme et chez l’homme.
Chez la femme, l’urètre est court, environ de 4 cm de longueur. Il décrit un trajet légèrement curviligne en traversant vers le bas le plancher pelvien jusqu’au périnée puis l’espace profond du périnée et sa membrane avant de s’ouvrir dans le vestibule situé entre les petites lèvres.
Chez l’homme, l’urètre est long, environ 20 cm. Il décrit 2 courbes au cours de son trajet. Commençant à la base de la vessie et traversant vers le bas de la prostate, il passe à travers l’espace profond du périnée, la membrane du périnée, et pénètre immédiatement dans la racine du pénis. Lorsque l’urètre sort de l’espace profond du périnée, il se courbe en avant pour se diriger ventralement dans la racine du pénis [10].

Rappel physiologique

Les fonctions du rein

Les reins ont plusieurs fonctions :
– ils ont un rôle clé dans la régulation de l’homéostasie en maintenant la balance hydro-électrolytique dans la régulation de l’équilibre acide-base ;
– ils excrètent les déchets azotés, les métabolites des médicaments et des hormones ;
– ils participent au maintien de la composition en eau et en électrolytes des liquides de l’organisme et régulent le pH, en association avec les poumons et les systèmes tampons ;
– ils ont un rôle dans l’hématopoïèse, par l’intermédiaire de la sécrétion d’érythropoïétine qui stimule la moelle rouge osseuse ;
– ils régulent la pression artérielle et contrôlent la fonction rénale par l’intermédiaire de la sécrétion de rénine ;
– et ils transforment aussi la vitamine D en une forme active le 1, 25 dihydrocholécalciférol [7].
La formation de l’urine
Pour produire 1 à 1,5 litres d’urine quotidienne, les reins filtrent environ 180 ml de plasma ce qui signifie que le tubule est le siège d’un processus de réabsorption particulièrement efficace. Les cellules du tubule modifient la composition du filtrat en sécrétant des électrolytes et de l’hydrogène dans la lumière tubulaire.

Filtration

Chaque minute, environ 125 ml de plasma traversent la membrane glomérulaire du glomérule vers le tubule, sous l’effet de la pression hydrostatique. Ce processus est connu sous le nom de débit de filtration glomérulaire (DFG).
L’eau et les petites molécules passent facilement selon un gradient de pression, et normalement la membrane de filtration empêche le passage des grosses molécules et des protéines ainsi que les cellules sanguines.
Mais quand elle est lésée, au cours des pathologies inflammatoires comme la glomérulonéphrite aiguë, les pores s’élargissent rendant la membrane perméable.
Les petites molécules qui passent avec l’eau dans le filtrat tubulaire comprennent le glucose, les acides aminés, les électrolytes, les métabolites des médicaments et des hormones, l’urée, l’acide urique et la créatinine. La plupart d’entres elles sont nécessaires à l’organisme et sont ensuite réabsorbées, comme le glucose, qui n’apparait normalement pas dans les urines. Au fur et à mesure que le sang atteint la sortie du glomérule, la filtration s’arrête, car le passage du liquide plasmatique vers la capsule glomérulaire, génère une augmentation de la pression osmotique qui devient égale à la pression hydrostatique glomérulaire.
Le DFG est environ 125 ml /mn chez l’adulte sain. Il dépend de la pression nette de filtration. Bien que les reins reçoivent 25 % du débit cardiaque, d’autres mécanismes intrinsèques comme l’autorégulation assurent l’arrivée du sang en pression et en quantité suffisantes au néphron. Des mécanismes extrinsèques modifient le débit sanguin dans les situations de stress. L’autorégulation se traduit par la faculté du muscle lisse des artérioles afférentes de se contracter quand la pression artérielle systémique s’élève et de se relâcher quand elle diminue.
Les autres mécanismes d’autorégulation font intervenir les cellules de l’appareil juxta glomérulaire. Les cellules juxta-glomérulaires de l’artériole afférente sont sensibles aux changements de pression artérielle. Elles libèrent dans le sang une enzyme, la rénine, quand la pression chute. La rénine agit sur une protéine plasmatique, l’angiotensinogène qu’elle transforme en angiotensine I. L’enzyme de conversion, située dans la paroi des vaisseaux, transforme l’angiotensine I en angiotensine II qui est responsable d’une vasoconstriction et d’une élévation de la pression artérielle systémique. Les chémorécepteurs des cellules de la macula densa surveillent le contenu en sodium du filtrat. Des taux de sodium bas entraînent aussi une libération de rénine. L’angiotensine II formée n’est pas seulement un vasoconstricteur puissant mais elle stimule aussi le cortex surrénalien qui libère l’aldostérone génératrice d’une augmentation de la réabsorption du sodium dans le tube contourné distal.
Lorsque les ions sodium retournent dans le sang, ils sont accompagnés par de l’eau. Ils augmentent le volume sanguin et donc la pression sanguine [7].

La réabsorption

La réabsorption d’eau et de molécules à partir du filtrat est une activité indispensable à la production de seulement 1 à 1,5 litres d’urine résultant de 180 ml de plasma filtrés. Et dès que 125 ml de filtrat sont formés chaque minute, seulement 1 ml deviendra de l’urine. Le filtrat, très semblable au plasma, mais dépourvu de protéines, doit être considérablement remanié dans le tubule avant d’acquérir la composition de l’urine définitive. Le tubule rénal représente une grande surface pour la réabsorption d’eau et de molécules contenues dans le filtrat. Les substances réabsorbées traversent la membrane épithéliale du tubule et retournent dans le sang en traversant l’épithélium des capillaires péritubulaires.
Avec leurs microvillosités, les cellules du tube contourné proximal sont particulièrement bien adaptées à la fonction de réabsorption. Cette partie du tubule réabsorbe 65 % de l’eau infiltrée, du sodium, des nutriments, des acides aminés et du glucose. Ces substances sont aussi réabsorbées dans l’anse de Henlé, le tube contourné distal et le tube collecteur. Les molécules trop grosses ou non liposolubles comme l’urée, la créatinine et l’acide urique ne sont pas réabsorbées en totalité. L’incapacité de réabsorber toutes les molécules filtrées permet aux déchets indésirables d’être éliminés dans les urines [7].

La sécrétion

La sécrétion tubulaire est le passage de molécules du sang du capillaire péritubulaire à travers les cellules du tube dans le filtrat. Ces molécules passent activement ou passivement et la sécrétion se fait à travers les cellules tubulaires. Les molécules sécrétées peuvent être soit indésirables pour l’organisme comme les métabolites des médicaments et des hormones, soit en excès comme le potassium.
Lorsque les ions potassium ou hydrogène sont excrétés dans le filtrat, ils sont échangés avec du sodium. D’autres molécules passent dans le filtrat, par sécrétion tubulaire telles que les ions hydrogène en cas d’acidose, l’urée, la créatinine, l’ammoniac. Le filtrat ainsi modifié devient de l’urine qui chemine dans les tubes collecteurs, les calices et les uretères [7].

Classification des insuffisances rénales

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Définition

L’IRA se définit comme une altération brutale de la fonction d’épuration du rein. Elle est caractérisée par la diminution du DFG. Dans la littérature, il existe une diversité de critères dont 3 sont classiquement admis :
– l’augmentation de l’urée sanguine (urée > 8,35 mmol/L)
– l’augmentation de la créatininémie (créatinine > 130 µmol/L)
– l’oligurie (< 0,5 ml/kg/jour), signe classique mais inconstant [11].

Diagnostic positif

Cliniquement, une IRA est diagnostiquée lorsqu’il n’y a pas d’urine dans la vessie. L’anurie est définie par une diurèse inférieure à 100 cm3, et l’oligurie par une diurèse inférieure à 400 cm3.
Des signes cliniques non spécifiques sont communs à l’ensemble des causes de l’IRA. Ils témoignent des conséquences de la rétention hydrosodée : vomissements, asthénie, œdème aigu des poumons, trouble de la conscience ou troubles hydroéléctrolytiques, trouble du rythme cardiaque.
Des signes urinaires font suspecter certaines causes : hématurie (tumeur de la vessie), douleur de la fosse lombaire, crise de colique néphrétique (calculs).
Les examens biologiques montrent une augmentation de la créatinine plasmatique supérieure à 130 µmol/L, de l’urée plasmatique supérieure à 17 mmol/L.
Le bilan est essentiellement radiologique : l’échographie des reins et des voies urinaires montre des cavités rénales dilatées. C’est un examen essentiel qui montre des reins de taille normale. Une dilatation des cavités rénales peut apparaître après plusieurs jours d’obstruction urinaire. Elle permettra de voir s’il existe deux reins fonctionnels, ou un rein fonctionnellement unique [12].

Diagnostic étiologique

Selon le mécanisme en cause, on distingue trois types d’IRA

L’IRA post-rénale, dite obstructive

Ce terme s’applique à toutes les IRA dues à une obstruction aiguë des voies excrétrices urinaires à l’étage supra-vésical. Ce type d’IRA est dit post-rénal car le trouble se situe en aval des reins. Pour qu’un obstacle supra-vésical puisse provoquer
une IRA obstructive, il faut qu’il soit simultanément bilatéral ou qu’il n’existe déjà plus qu’un seul rein fonctionnel.
Le rein controlatéral étant :
– soit préalablement détruit (pyélonéphrite chronique, hydronéphrose sur calcul urétéral latent non douloureux)
– soit absent (néphrectomie, rein unique congénital).
A l’IRA post-rénale peut succéder une IRA rénale mixte avec lésion parenchymateuse rénale.

L’IRA pré-rénale, dite fonctionnelle

L’IRA pré-rénale résulte d’un trouble circulatoire général situé en amont des reins, et conduisant à la diminution de leur perfusion. L’appellation classique IRA fonctionnelle signifie que, contrairement aux atteintes rénales proprement dites, il n’existe pas de lésions cellulaires observables.
Elle est due ainsi :
– soit à une chute du flux sanguin rénal par diminution du débit cardiaque : hypovolémie par trouble du remplissage ou insuffisance cardiaque aiguë par trouble de la pompe.
– soit à une chute de la pression de perfusion rénale, conséquence d’un abaissement ou d’un effondrement de la pression artérielle.
– soit à une déshydratation importante liée à une diarrhée ou à des vomissements. Une IRA pré-rénale prolongée peut se transformer en IRA mixte parfois irréversible.

L’IRA d’origine rénale, dite organique

On appelle IRA rénale ou encore IRA organique ou lésionnelle, une défaillance des fonctions rénales due à des lésions cellulaires d’installation rapide.
Elle est la conséquence des altérations anatomiques des tubules (nécrose tubulaire aiguë), du tissu interstitiel (néphrite interstitielle aiguë), des glomérules (glomérulonéphrites aiguës) ou des vaisseaux (néphropathies vasculaires) du rein. Ces lésions peuvent être dues à une intoxication (médicaments, produits iodés utilisés pour des examens radiologiques), à une réaction allergique, à un processus infectieux, immunologique [13].

Insuffisance rénale chronique (IRC)

Définition

L’IRC est un syndrome correspondant à une réduction des fonctions rénales permanente (installée depuis au moins 3 mois) et irréversible. Elle se caractérise par l’incapacité définitive des reins d’accomplir leur rôle d’émonctoire des déchets de l’organisme (fonction excrétrice) ainsi que leur fonction endocrine.
La fonction rénale s’évalue par la mesure du DFG dont la valeur normale est de 120 ml/mn/1,73m2. Cela signifie que chaque minute, les reins épurent 120 ml de déchets azotés (urée, créatinine et acide urique) du sérum. La diminution de la filtration glomérulaire (FG) est l’indicateur de la réduction de la fonction rénale.
Il n’y a pas d’IRC sans altération de la FG. Une atteinte rénale sans baisse de la FG n’est pas une insuffisance rénale. Ainsi l’IRC est définie par une diminution permanente du DFG [14].

Diagnostic positif de l’IRC

Pour faire le diagnostic d’IRC, il faut mettre en évidence une diminution permanente du DFG en-dessous de 60 ml/mn/1,73m2.
Il existe différents moyens pour évaluer la fonction rénale :
– le dosage sanguin de molécules éliminées par les reins (créatinine, urée)
– la mesure de la clairance de la créatinine endogène
– les formules qui permettent d’estimer la clairance de la créatinine endogène (formule de Cockcroft) ou le DFG (formules modification of the Diet in Renal diseases : MDRD et Chronic Kidney Diseases Epidemiology Collaboration : CKD-EPI)
– la mesure de clairances isotopiques ou non isotopiques (inuline).
Les formules de Cockroft, MDRD, CKD-EPI évaluent mieux le DFG que la créatinine mais elles manquent de précision dans certaines situations cliniques : sujet jeune (inférieur à 25 ans) ou âgé (supérieur à 73 ans), sujet avec index de masse corporelle élevé (supérieur à 30 kg/m2) ou bas (inférieur à 20 kg/m2) et sujet avec une fonction rénale peu ou pas altérée [15].
Il faut affirmer l’insuffisance rénale sur l’élévation de la créatininémie et sur la diminution de la clairance de la créatinine. L’estimation de la clairance de la créatinine la plus utilisée est la formule de Cockroft et Gault. Elle tient compte de l’âge, du sexe, du poids et de la créatininémie.
Pour une créatininémie exprimée en µmol/L, la clairance en ml/mn est égale à [(140 – âge) × poids en kg / créatininémie en µmol/L] × K avec K= 1,04 chez l’homme et 1,23 chez la femme. Si la créatinine est exprimée en mg/litre, il faut en multiplier le chiffre par 8,84 pour l’obtenir en µmol/L [16].
Il faut affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale devant l’existence des antécédents de maladie rénale connue et suivie avec des valeurs diminuées de la clairance de la créatinine, des reins atrophiques à l’échographie rénale (taille inférieure à 10 cm) avec diminution ou perte de la différenciation cortico-médullaire. En l’absence de ces critères, l’existence d’une anémie normocytaire arégénérative et des troubles du métabolisme phospho-calcique est en faveur de la chronicité. Parfois, seul le résultat de la biopsie rénale permet d’affirmer ce caractère chronique [1, 17].

Les différents stades de l’IRC

Classification ANAES

L’ANAES (Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé) a défini 4 stades d’IRC :
– le stade 1 correspond à la maladie rénale chronique définie par un DFG supérieur à 60 ml/mn/1,73m2 en présence de marqueurs d’atteinte rénale. Le malade est donc porteur d’une néphropathie évolutive ou non avec préservation de plus de la moitié de la fonction rénale normale.
– le stade 2 correspond à une insuffisance rénale modérée définie par un DFG entre 59 et 30 ml/mn/1,73m2.
– le stade 3 correspond à une insuffisance rénale sévère définie par un DFG entre 29 et 15 ml/mn/1,73m2.
– le stade 4 correspond à une insuffisance rénale terminale définie par un DFG inférieur à 15 ml/mn/1,73m2 [18].

Classification de la National Kidney Foundation

La classification américaine de la National Kidney Foundation est différente de celle de l’ANAES sur 2 points. Premièrement, elle comporte 5 stades car elle ajoute un stade avec diminution minime du DFG. Deuxièmement, elle différencie les stades en fonction de 3 notions : présence de marqueurs de lésions rénales, valeur du DFG et insuffisance rénale terminale [19].

Diagnostic étiologique de l’IRC

Pratiquement toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquer d’IRC.
Le diagnostic étiologique est de difficulté variable.

Etiologie évidente

La maladie rénale est connue de longue date et l’IRC apparaît au cours du suivi de la néphropathie.

L’IRC révélatrice de la maladie rénale

Le diagnostic étiologique est souvent impossible quand l’IRC est très évoluée (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/mn) mais il peut être évoqué en cas d’anomalie clinique et biologique :
– le syndrome glomérulaire associe une protéinurie importante, une hématurie microscopique, une hypertension artérielle (HTA) et des contours des reins réguliers à l’échographie.
– l’atteinte interstitielle associe une protéinurie modérée, une leucocyturie microscopique, une acidose hyperchlorémique non proportionnelle à l’insuffisance rénale et des contours des reins irréguliers.
– l’atteinte vasculaire associe une protéinurie modérée ou absente, sans anomalie cytologique urinaire avec HTA sévère et des contours des reins irréguliers.
– la néphropathie héréditaire est évoquée devant des antécédents familiaux de néphropathie : syndrome d’Alport, polykystose rénale autosomique dominante.
En dehors des contre-indications, la ponction biopsie rénale (PBR) est justifiée lorsque l’IRC est peu importante ou lorsqu’elle est rapidement progressive. Elle vise alors à rechercher des lésions réversibles sous traitement spécifique ou à préciser le pronostic. Lorsque l’IRC est très avancée et ancienne, la PBR ne montre que des lésions scléreuses diffuses et peut être dangereuse [17].

METHODE ET RESULTATS

L’objectif de notre étude est de décrire les aspects épidémiologiques, étiologiques, diagnostiques et évolutifs de l’insuffisance rénale vue au service de chirurgie de l’ HUJRA d’Antananarivo.

METHODE

Cadre de l’étude

L’étude a été réalisée dans 5 services de chirurgie de l’HUJRA d’Antananarivo, à savoir :
– le service d’urologie,
– le service de chirurgie viscérale,
– le service de chirurgie cardio – vasculaire,
– le service de chirurgie thoracique,
– et le service de traumatologie.

Période d’étude

Il s’agit d’une étude monocentrique, rétrospective et descriptive des dossiers des malades hospitalisés dans 5 services de chirurgie pendant une période de 5 ans allant du 1er Janvier 2007 au 31 Décembre 2011.

Population d’étude

Elle était constituée des malades âgés de plus de 15 ans souffrant d’insuffisances rénales.

Critères d’inclusion

Nous avons inclus dans notre étude les cas des patients adultes âgés de plus de 15 ans, dont le diagnostic d’insuffisance rénale était documenté.

Critères de non inclusion

Nous n’avons pas inclus les cas des patients dont le diagnostic d’insuffisance rénale n’était pas documenté et dont les paramètres étaient incomplets.

Variables étudiés

Les variables étudiés étaient :
– l’âge exprimé en année,
– le genre,
– les antécédents : uropathies, polykystose rénale, malformation, pathologie auto-immune, antécédents toxiques et médicamenteux,
– les comorbidités : HTA, diabète, glomérulopathie,
– les circonstances de découverte : la présence d’œdèmes, d’oligurie, d’anurie, d’hématurie, d’HTA, de protéinurie à la bandelette urinaire, d’épanchement séreux,
– la biologie : valeur de la créatininémie, clairance de la créatinine, valeur de l’urémie, de la natrémie, de la kaliémie, de la numération formule sanguine (NFS), de la vitesse de sédimentation (VSH), de la protéine C réactive (CRP), de la protidémie, de la protéinurie, de la calcémie et de la phosphorémie,
– l’imagerie : échographie des reins et des voies urinaires,
– les étiologies,
– et l’évolution.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
1. Rappel anatomique de l’appareil urinaire
1-1. Les reins
1-2. Les uretères
1-3. La vessie
1-4. L’urètre
2. Rappel physiologique
2-1. Les fonctions du rein
2-2. La formation de l’urine
3. Classification de l’insuffisance rénale
3-1. Insuffisance rénale aiguë
3-2. Insuffisance rénale chronique
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
1. Méthode
1-1. Cadre de l’étude
1-2. Période d’étude
1-3. Population d’étude
1-4. Paramètres analysés
1-5. Technique et outil de collecte
1-6. Analyse statistique
1-7. Considérations éthiques
2. Résultats
2-1. Résultat global
2-2. Répartition de l’IRA
2-2-1. Selon les étiologies
2-2-2. Répartition des patients selon les antécédents
2-2-3. Répartition des patients selon les comorbidités..
2-2-4. Répartition des patients selon les facteurs des risques cardio-vasculaire
2-2-5. Répartition des patients selon les circonstances de découverte
2-2-6. Répartition des patients selon les résultats biologiques
2-2-7. Répartition des patients selon les résultats de l’échographie des reins et des voies urinaires
2-2-8. Evolution
2-3. Répartition de l’IRC.
2-3-1. Selon les étiologies
2-3-2. Répartition des patients selon les antécédents
2-3-3. Répartition des patients selon les comorbidités..
2-3-4. Répartition des patients selon les facteurs des risques cardio-vasculaire.
2-3-5. Répartition des patients selon les circonstances de découverte
2-3-6. Répartition des patients selon les motifs d’hospitalisations
2-3-7. Répartition des patients selon les résultats biologiques..
2-3-8. Répartition des patients selon les résultats de l’échographie rénale
2-3-9. Evolution
2-3-10. Répartition de l’IRC selon la clairance de la créatinine..
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet