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Morbidité et mortalité [49]
La tuberculose est l’une des maladies infectieuses les plus fréquentes et mortelles pour laquelle il existe des moyens de luttes efficaces. La tuberculose est l’une des dix premières causes de mortalité dans le monde.
En 2016, 10,4 millions de personnes ont contracté cette maladie et 1,8 millions en sont mortes (dont 0,4 millions ayant aussi le VIH). Plus de 95% des décès dus à la tuberculose surviennent dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires. Dans ces pays, la tuberculose serait responsable de plus d’un quart des décès évitables.
La mortalité et la morbidité importantes, observées dans les pays en développement s’expliquent en partie par une fréquence élevée de la co-infection par le VIH [10]. Un des facteurs importants de morbidité/mortalité est la résistance du bacille de Koch aux traitements antituberculeux facilitée par:
– La mauvaise observance, la fourniture irrégulière des médicaments ;
– Des schémas thérapeutiques inadaptés.
A l’échelle mondiale, on estime qu’en 2016, 490.000 personnes ont développé une tuberculose multirésistante (tuberculose-MR) et 110.000 autres personnes ayant une tuberculose résistante à la rifampicine relevaient elles aussi désormais du traitement de la tuberculose-MR.
Transmission [18]
La transmission du bacille est interhumaine à l’exception de M. bovis. La localisation la plus fréquente de la maladie est pulmonaire. L’infection est transmise par une personne ayant une TB pulmonaire (ou laryngée) qui expectore les bacilles. Le patient en toussant, en éternuant ou en parlant, produit de fines gouttelettes appelées gouttelettes de Pflüge. Ces dernies dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures et la contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses. Les autres modes de transmission sont moins fréquents : inoculation cutanée ou muqueuse chez le personnel de laboratoire, par voie digestive en cas de TB bovine.
Le risque de contagiosité dépend de l’inoculum mycobactérien, de leur virulence, de la durée d’exposition et de la réceptivité individuelle de la personne. On estime qu’un patient atteint de tuberculose bacillifère contamine en moyenne 10 à 20 personnes par an (avec des variations selon le mode de vie et l’environnement). Cette transmission est favorisée par la pauvreté, la promiscuité et l’immunodépression (l’infection à VIH, le diabète, la corticothérapie)
Facteurs de risque
Facteurs de risques individuels
Les facteurs de risque individuels dépendent de l’immunité du sujet ; ce sont :
– L’âge élevé (sup à 75 ans)
– La malnutrition ;
– Diabète, éthylisme ;
– Toxicomanie,
– Infection VIH ;
– Cancer et syndrome lymphoprolifératif ;
– Insuffisance rénale chronique ;
– Les traitements immunosuppresseurs ;
– La chimiothérapie ;
– Corticothérapie systémique donnée au long cours. Facteurs de risques sociaux ou collectifs
Les facteurs de risques sociaux ou collectifs sont:
– Mauvaises conditions socio-économiques ;
– Habitat précaire, promiscuité (prison etc…) ;
– Contact avec des sujets tuberculeux ;
– Lutte antituberculeuse inefficace.
En 1998, le séquençage complet du génome du BK a été réalisé.
L’incidence de la tuberculose a régulièrement diminué de 1953 à 1985. Cependant, depuis 1986 une recrudescence de la tuberculose a été notée avec l’avènement de l’infection à VIH.
Historique [12-15]
La tuberculose est une maladie très ancienne dont les premières traces furent mises en évidence dans des momies égyptiennes.
En 460 avant Jésus Christ, Hippocrate décrivit la tuberculose sous le terme grec de « phtisis » comportant une connotation de dépérissement progressif des malades atteints.
Galien au 2ème siècle après JC et plus tard Coelius Aurelianus (5éme siècle après JC) Hippocrate distinguèrent plusieurs aspects cliniques.
En 1882, Robert Koch fit la découverte du bacille antituberculeux qui porte son nom.
La même année, Ehrlich met en évidence son acido-alcoolo-résistance qui est révélée dès 1883 par la méthode de coloration de Ziehl et Neelsen.
Bouchard et Beclere appliquent en 1897 les rayons X (découverts par Roentgen en 1895) au diagnostic de la tuberculose pulmonaire.
Pflugge découvrit toujours en 1897, le mode de transmission de l’infection à travers les gouttelettes infectieuses.
Von Piequet en 1907 et Mantoux en 1909 développent les premières applications cliniques de l’allergie tuberculeuse par l’usage de tests cutanés tuberculiniques. De 1908 à 1920, Calmette et Guérin mettent au point le vaccin qui porte leurs noms, le bacille de Calmette et Guérin (BCG), dont l’emploi pour la première fois en 1921 révolutionna la prévention de la tuberculose.
En 1944, Waksman découvre la streptomycine, premier antibiotique actif sur le bacille tuberculeux. Puis vient, en 1949 l’acide para-amino-salicylique (PAS).
En 1952, l’isoniazide fut introduit dans le traitement, la pyrazinamide en 1954, l’ethambutol en 1962 et la rifampicine en 1963.
Physiopathologie [16 ;17]
Agent pathogène
Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch, agent de la tuberculose humaine, appartient à l’ordre des Actinomycetales, sous-ordre des Corynebacteriae et à la famille des Mycobacteriaceae comprenant un seul et unique genre, Mycobaterium. Le complexe Mycobaterium tuberculosis comprend Trois espèces : Mycobacterium tuberculosis; Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum.
Le bacille tuberculeux est une bactérie à Gram positif, se présentant sous forme de bâtonnet droit ou légèrement incurvé de 0,2 à 0,3 μm de large sur 2 à 5μm de long. Ses extrémités sont arrondies. Il est immobile, acapsulé, asporulé et se présente en petits amas ou sous forme isolée, aérobie intra et extracellulaire (figure 1).
CLINIQUE [12; 19; 20 ; 21]
Type de description: La tuberculose pulmonaire commune
C’est une atteinte ulcéro-caséeuse, de progression apico-caudale bactériologiquement active et radiologiquement évolutive. C’est la forme contagieuse de la maladie.
Signes fonctionnels :
– Une toux : chronique durant plus de 2 semaines, sèche au début, devenant secondairement productive avec des expectorations muqueuses ou mucopurulentes.
– Une hémoptysie : moins fréquente, allant de simple crachats striés de sang à une émission de sang franc.
– Des douleurs thoraciques : rythmées par la toux et la respiration. Une
dyspnée : généralement à type de polypnée superficielle.
Signes généraux : sont patents et peu spécifiques :
– une fièvre en moyenne à 38°C le soir, des sueurs nocturnes profuses,
– une anorexie, une asthénie physique,
– un amaigrissement.
Ces signes sont peu spécifiques et c’est leur persistance, qui inquiète le malade et son entourage.
Signes physiques L’examen physique retrouve :
– des râles crépitants surtout aux sommets des poumons isolés ou dans le cadre d’un syndrome de condensation pulmonaire.
– Parfois l’examen est normal.
Biologie
Le bilan biologique de routine a peu d’intérêt. Cependant on peut retrouver un syndrome inflammatoire biologique non spécifique avec :
– une anémie inflammatoire
– une leuco-neutropénie avec lymphocytose
– une vitesse de sédimentation accélérée
– une C-réactive protéine élevée
– une fibrinémie et procalcitonine augmentées.
Radiographie thoracique
Elle peut montrer plusieurs types d’images isolées ou associées :
– Des nodules : sous forme d’opacités arrondies, denses, assez homogènes, aux contours flous et de taille variable, allant du <<grain de mil>> au micro ou macronodules. Ces images sont confluentes, réalisant des opacités inhomogènes, non systématisées, mal limitées.
– Des infiltrats : conglomérats de micronodules plus ou moins confluents, situés dans un territoire plus limité et associés à des opacités linéaires hilifuges réalisant un infiltrat réticulonodulaire.
Des cavernes : qui sont les images les plus évocatrices de tuberculose pulmonaire commune. La caverne est une hyperclarté arrondie ou ovalaire, limitée par des parois épaisses, prolongée le plus souvent à son pôle inférieur par des lignes opaques parallèles dirigées vers le hile du poumon et correspondant à la bronche de drainage.
2.2. Formes cliniques
2.2.1. La méningite tuberculeuse [22, 23, 24]
C’est l’une des graves complications et parfois mortelle de la tuberculose.
Actuellement, on observe un bon pronostic sous traitement.
Au cours de la dissémination à partir d’un foyer tuberculeux primaire ou dans le cadre de la tuberculose miliaire, les minuscules tubercules apparaissent dans le cerveau et les méninges pouvant envahir aussi les os du crâne et les vertèbres. Ces tubercules peuvent se rompre dans l’espace sous arachnoïdien et provoquer une inflammation des méninges, la formation d’une masse grise gélatineuse à la base du cerveau, l’inflammation et le rétrécissement des artères irriguant le cerveau entraînant des lésions cérébrales localisées.
Le tableau clinique est classiquement celui d’une méningo-encéphalite associée à une paralysie d’une des paires crâniennes voire une hémiplégie.
Le diagnostic repose sur l’étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) qui montre un liquide clair, hypertendu, riche en albumine (hyperprotéinorrachie), en lymphocytes (hyperlymphocytose) et pauvres en glucides (hypoglycorrachie). Le germe rarement isolé à l’examen direct du LCR, l’est souvent à la culture dudit liquide sur milieu de Lowenstein. La coexistence d’une autre localisation est évocatrice. Le traitement est institué en urgence par voie générale devant les seuls caractères du LCR. Sans traitement la méningite tuberculeuse évolue vers la mort.
La tuberculose ganglionnaire [25]
C’est l’une des localisations les plus fréquentes surtout en milieu tropical, environ 20% des cas de tuberculose extrapulmonaire. Elle touche surtout les enfants et les adultes jeunes et survient généralement tôt après la primo-infection. Le tableau clinique est généralement celui d’adénopathies chroniques, de siège souvent cervical, voire sus-claviculaire, uni ou bilatérales. Elles sont multiples, volumineuses, fermes au début puis se ramollissent, ensuite fistulisent avec issue de pus blanchâtre avant de cicatriser en écrouelles; le plus souvent associées à des signes généraux (fièvre, perte de poids) et à une localisation pleuropulmonaire concomitante. Ces formes plus généralisées sont en particulier décrites au cours du SIDA. L’aspiration du ganglion à l’aiguille fine est peu rentable pour le diagnostic. La biopsie exérèse permet mieux d’isoler le BK et d’objectiver un granulome épithéloïde gigantocellulaire avec nécrose caséeuse centrale.
La tuberculose miliaire [26 ,27]
Elle résulte de la dissémination hématogène du bacille tuberculeux. Souvent aigue, elle est caractérisée par la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes. On l’observe surtout chez le petit enfant, le sujet âgé ou en cas de déficit immunitaire. Elle peut compliquer tous les stades de la tuberculose et survient généralement dans les semaines ou mois qui suivent la primo-infection. L’élément essentiel de sa gravité est la méningite tuberculeuse. A la phase d’état, l’atteinte diffuse entraine :
– Une dyspnée plus ou moins sévère ;
– Des signes neuroméningés (céphalées, obnubilation voire coma, atteinte des nerfs crâniens, troubles psychiatriques) ;
– Des douleurs thoraciques ;
– Des douleurs abdominales.
La radiographie thoracique montre des images typiques micronodulaires (1 à 2mm) disséminées dans les deux champs pulmonaires. Il peut s’agir d’une miliaire pure ou s’accompagner d’autres complications.
Le bacille tuberculeux est rarement retrouvé dans les produits pathologiques (crachats, liquide de lavage broncho-alvéolaire). Des biopsies tissulaires (hépatique etc…) pour examen anatomopathologique peuvent être réalisées. L’intra dermo-réaction (IDR) est le plus souvent négative.
La tuberculose pleurale [22, 23, 28]
Sa fréquence est d’environ 10% chez l’adolescent et l’adulte jeune. Uni ou bilatérale dans ¼ des cas, elle est isolée ou associée à l’atteinte d’une autre séreuse, à une tuberculose pulmonaire, de gravité variable et régressant avec le traitement. Cependant un épaississement pleural peut être séquellaire.
Elle peut être :
– secondaire à une tuberculose pulmonaire. Dans ce cas l’étiologie tuberculeuse est confirmée par le diagnostic de la tuberculose pulmonaire ;
– primitive, survenant quelques mois après la primo-infection.
Cliniquement elle se manifeste par une douleur thoracique inspiratoire devenant sourde dans la partie inférieure du thorax, une fièvre modérée parfois de brève durée, une toux pouvant être sèche ou productive, une dyspnée d’effort et le classique syndrome pleurétique. L’épanchement liquidien pleural est habituellement unilatéral. La ponction pleurale ramène un liquide jaune citrin. La radiographie thoracique de face objective dans la plupart des cas une opacité basale avec comblement du cul de sac costodiaphragmatique et effacement de l’hémicoupole diaphragmatique homolatérale. Lorsque l’épanchement est abondant on peut observer une ligne concave à limite inférieure appelée ligne de Damoiseau et un refoulement du médiastin vers le côté opposé. L’examen cytochimique du liquide retrouve généralement une lymphocytose franche et un taux d’albumine supérieur à 30g/L (liquide exsudatif). Le bacille tuberculeux est rarement mis en évidence par examen direct du liquide pleural. Le diagnostic de certitude est fait par l’étude anatomopathologique de la biopsie pleurale. Le traitement fait appel aux drogues antituberculeuses, à la ponction pleurale évacuatrice. La chirurgie peut être parfois nécessaire. L’évolution est habituellement favorable sous traitement bien conduit. Mal traitée, il apparait une pachypleurite, un syndrome restrictif.
La péricardite tuberculeuse [22,29]
L’atteinte péricardique est due habituellement à la rupture d’une adénopathie médiastinale dans l’espace péricardique. Elle peut revêtir la forme d’une péricardite sèche ou d’une péricardite liquidienne (forme la plus fréquente) Les symptômes cliniques d’un épanchement péricardique sont typiques :
– une dyspnée d’aggravation progressive ;
– un pouls rapide et paradoxal ;
– une baisse de la pression artérielle ;
– un assourdissement des bruits du cœur ;
– une fièvre modérée ;
– une altération de l’état général.
La radiographie du thorax montre une image typique de péricardite exsudative : volumineuse opacité cardiaque aux bords symétriques réalisant une « image en théière ».
L’échographie est évocatrice lorsqu’elle montre des calcifications péricardiques. La recherche du BK dans le liquide péricardique est rarement positive. La culture et la biopsie péricardique permettent de poser le diagnostic. La résection chirurgicale du péricarde est parfois nécessaire dans les péricardites constrictives mais elle vient après la chimiothérapie antituberculeuse. L’évolution de la péricardite sèche ainsi que de la tuberculose liquidienne se fait habituellement vers une péricardite constrictive.
La tuberculose abdominale [22]
La tuberculose digestive [30]
L’ensemble du tube digestif peut être impliqué, depuis la bouche jusqu’à l’anus, sous forme d’ulcérations, d’abcès ou de masse d’allure tumorale exubérante pouvant faire égarer le diagnostic. La contamination du tube digestif se fait par la déglutition de sécrétions contaminées. L’évolution peut se faire vers des complications telles qu’une hémorragie, une perforation, une obstruction, une fistulisation et des troubles sévères de malabsorption. Des localisations pancréatiques existent sous forme d’abcès ou de masse hétérogène, impliquant aussi des, qui peuvent à tort orienter vers une tumeur.
L’ascite tuberculeuse
Elle ne s’accompagne pas de signes d’hypertension portale. La ponction ramène un liquide jaune citrin riche en albumine et en lymphocytes. L’échographie montre parfois des adénopathies rétropéritonéales. La laparoscopie permet de visualiser des granulations blanchâtres dont l’examen anatomopathologique précise la nature tuberculeuse.
La péritonite tuberculeuse
Elle résulte de l’évolution des adénopathies rétro péritonéales et mésentériques. Leur rupture dans le péritoine entraine la formation de foyers caséeux cloisonnés par la fibrose, adhérents par endroit aux anses intestinales. Le diagnostic n’est posé qu’après la laparoscopie exploratrice.
La tuberculose hépatosplénique
La tuberculose est une cause fréquente d’hépatite granulomateuse habituellement asymptomatique ou du moins associée à une élévation isolée des phosphatases alcalines.
Une hépatomégalie ou une hépato-splénomégalie sont observées au cours d’une dissémination hématogène du BK. Le foie est hyperéchogène. La laparoscopie peut montrer des granulations miliaires sur le foie, la rate ou le péritoine, des adhérences, une ascite ou une simple hépatosplénomégalie congestive. La ponction biopsie hépatique et la biopsie des granules permettent de chercher le granulome tuberculeux. Par ailleurs, les voies biliaires peuvent être obstruées par des adénopathies tuberculeuses contiguës et des cholangites tuberculeuses ascendantes ont été aussi décrites.
Les atteintes Ostéoarticulaires
Elles sont liées à la dissémination hématogène du BK et sont dominées par les localisations rachidiennes (60% à 70%). On note cependant l’atteinte des grosses articulations dans 20% à 25% des cas, et des os longs et plats dans 10% à 15%. Classiquement la tuberculose vertébrale revêt trois tableaux anatomo-radiologiques : la spondylodiscite ou mal de pott, la spondylite ou ostéite vertébrale, et l’atteinte de l’arc postérieur.
La spondylodiscite tuberculeuse [22, 23, 26]
C’est une forme grave de la maladie à cause de ses conséquences neurologiques. Elle est la forme la plus classique de l’infection tuberculeuse débutant au niveau de l’angle antéro-inférieur du corps vertébral et se propage aux plateaux pré vertébraux adjacents par des anastomoses vasculaires. Dans la majorité des cas, deux corps vertébraux sont atteints, parfois trois. Lorsque la maladie évolue, un abcès se constitue et s’étend soit en avant vers le médiastin ou l’espace rétro péritonéal; soit vers le canal rachidien entraînant une compression médullaire, soit en arrière le long des gouttières vertébrales.
La spondylite tuberculeuse [23,26]
Elle est centro-somatique et atteint spécifiquement le corps vertébral, avec intégrité des plateaux et caractérisée par la multiplicité des foyers. Les vertèbres thoraciques et lombaires sont les plus atteintes.
Cette spondylite tuberculeuse est fréquemment rencontrée chez les noirs africains.
L’atteinte de l’arc postérieur [23]
Sa fréquence est variable. Elle se produit généralement par contiguïté, mais peut également survenir de façon isolée. Elle est souvent associée à un abcès para vertébral ainsi qu’à une souffrance neurologique en raison de l’extension intra canalaire fréquente.
L’un des signes spécifiques est l’atteinte des tissus mous.
Elle se traduit radiologiquement par un fuseau para vertébral dans les régions dorsales et par un refoulement du muscle de l’étage lombaire. L’examen TDM et surtout l’IRM sont performants pour mettre en évidence des atteintes somatiques infra radiologiques ou pour démontrer l’importance des atteintes des tissus mous et l’extension intra canalaire des lésions.
La tuberculose urogénitale [12; 31 ; 32]
Elle atteint aussi bien l’homme que la femme. Elle est retrouvée de façon concomitante à une localisation pulmonaire qui n’est pas nécessairement active. Une tuberculose rénale peut survenir quel que soit la forme de la tuberculose. Les symptômes locaux prédominent sur les signes généraux avec dysurie, pollakiurie, hématurie mais surtout une leucocyturie aseptique. L’urographie objective habituellement des anomalies d’autant plus importantes que l’évolution de l’infection est prolongée : modifications des structures urinaires qui paraissent rétrécies et rigides avec une moindre capacité à se déformer, des calcifications suggestives, une hydronéphrose. La recherche de mycobactéries sur les urines prélevées le matin, 3 jours de suite, au mieux après restriction hydrique et leur mise en culture permettent le diagnostic dans la majorité des cas. L’atteinte génitale sans atteinte rénale est plus fréquente chez la femme que chez l’homme et est à l’origine de douleurs pelviennes, d’irrégularité du cycle menstruel, de métrorragies et de stérilité amenant souvent la patiente à consulter. Chez l’homme, une masse scrotale doit faire penser à la tuberculose, mais une prostatite, épididymite et une orchite sont souvent observées.
Autres localisations rares
La tuberculose laryngée,
Elle est hautement contagieuse et peut se présenter sous la forme d’une lésion allant d’un simple érythème jusqu’à l’ulcération et un aspect de masse exubérante pseudotumorale.
L’otite tuberculeuse
Elle est rare et son diagnostic fait fréquemment défaut par l’absence de manifestations spécifiques (otorrhée indolore, perforations tympaniques). Cependant, l’infection évolue progressivement vers une perte auditive sévère, une nécrose de l’os mastoïde et une paralysie faciale.
L’atteinte des glandes surrénales
Elle peut provoquer une hypertrophie des glandes avec ou sans calcifications, et être responsable d’une insuffisance surrénale lente.
Les atteintes Oculaires
Différentes atteintes oculaires tuberculeuses ont été décrites, requérant un examen ophtalmologique systématique devant toute tuberculose. Les tubercules de Bouchut rétiniens sont parfois retrouvés lors d’une miliaire, uvéite, épisclérite.
Les atteintes cutanées
Les lésions tuberculeuses cutanées ont des manifestations variées. Elles se présentent sous forme de lésions verruqueuses, d’ulcérations cutanées torpides, de tuberculides qui sont des lésions hypodermiques nodulaires (érythème nodulaire de Bazin). La variabilité des lésions ulcérées et nodulaires doit faire inciter à rechercher une tuberculose surtout sur terrain immunodéprimé dû au VIH.
Formes selon le terrain
Tuberculose de l’enfant
La tuberculose de l’enfant constitue toujours un bon indicateur sur la circulation du BK car témoigne toujours d’une contamination récente à partir d’une personne proche. Le risque de passage d’une tuberculose latente à une tuberculose maladie est d’autant plus grand que l’enfant est jeune. Le diagnostic sera retenu sur un faisceau d’arguments :
– une notion de contage tuberculeux (après dépistage d’un adulte contact).
– des signes cliniques et radiologiques évocateurs mais la tuberculose chez l’enfant est souvent asymptomatique
– l’IDRt >10mm en l’absence de cicatrice de BCG.
– la recherche de BAAR sur le liquide de tubage gastrique est parfois rentable.
L’essentiel est d’évoquer la tuberculose devant tout contexte à risque ou toute situation clinique en particulier respiratoire, qui n’évolue pas favorablement malgré un traitement correct visant des pathologies plus habituelles.
La tuberculose chez le sujet infecté par le VIH [33; 34 ,35]
Les personnes infectées par le VIH sont plus à risque d’être contaminées par le BK et de développer rapidement une tuberculose maladie. La présentation de la tuberculose maladie lors du SIDA peut prendre des formes très variées, typiques ou atypiques. Les caractéristiques cliniques dépendent de l’intensité de l’immunodépression corrélée au déficit en lymphocytes T CD4± mesurés dans le sang.
Lorsque le nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3, correspondant à un stade avancé de l’infection par le VIH, les atteintes extra-pulmonaires représentent la moitié des formes de la tuberculose. Dans les formes pulmonaires, la distribution des atteintes est plutôt dans les lobes moyens et inférieurs sans excavation des lésions.
Lorsque le nombre de CD4 est supérieur à 300/mm3, les atteintes extrapulmonaires représentent 10 à 15 % des cas et les atteintes ganglionnaires sont rares. Les localisations pulmonaires restent alors classiques prédominant aux sommets et ayant tendance à s’excaver lors d’une tuberculose maladie, l’IDRt est en général positive au stade précoce de l’infection par le VIH mais peut être négative à un stade avancé, ce qui rend le test tuberculinique
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie de la tuberculose
1.3. Historique
1.4. Physiopathologie
2. CLINIQUE
2.1. Type de description: La tuberculose pulmonaire commune
2.2. Formes cliniques
2.2.1. La méningite tuberculeuse
2.2.2. La tuberculose ganglionnaire
2.2.3. La tuberculose miliaire
2.2.4. La tuberculose pleurale
2.2.5. La péricardite tuberculeuse
2.2.6. La tuberculose abdominale
2.2.7. Les atteintes Ostéoarticulaires
2.2.8. La tuberculose urogénitale
2.2.9. Autres localisations rares
2.2.10. Formes selon le terrain
2.2.10.1. Tuberculose de l’enfant
2.2.10.2. La tuberculose chez le sujet infecté par le VIH
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Différentes méthodes diagnostiques
3.1.1.1. Intradermoréaction
3.1.1.3. Les tests bactériologiques
3.1.1.4. Méthodes de biologie moléculaire : le test GeneXpert MTB/RIF ou Xpert MTB/RIF
3.2. Diagnostic différentiel
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.1.1. Buts
4.1.2. Moyens
4.1.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
4.1.2.2. Moyens adjuvants
4.1.2.3. Moyens étiologiques : les anti-tuberculeux
4.1.3. Conduite du traitement
4.1.3.1. Bilan préthérapeutique
4.1.3.2. Principes du traitement
4.1.3.3. Indications thérapeutiques
4.1.3.4. Surveillance du traitement
4.2. Traitement préventif
4.2.1. Prévention primaire
4.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Le service de Bactériologie-Virologie
1.1.1. Les locaux
1.1.2. Le personnel
2. MALADES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non-inclusion
2.3. Saisie et analyse des données
2.4. Limites de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Répartition des patients en fonction du sexe
3.1.1.2. Répartition des patients selon la tranche d’âge
3.1.1.3. Répartition des patients en fonction de l’année
3.1.1.4. Répartition selon le type de patient
3.1.1.5. Répartition des patients en fonction du service d’origine
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Répartition des patients selon les signes cliniques
3.1.2.2. Répartition des patients en fonction du diagnostic sur le bulletin d’analyse
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1. Répartition des patients selon le statut sérologique VIH
3.1.3.2. Répartition des patients selon le type de produit pathologique
3.1.3.3. Répartition des patients selon les résultats de la bacilloscopie
3.1.3.4. Répartition des patients selon le résultat du GeneXpert
3.1.3.5. Répartition des patients selon la sensibilité à la rifampicine
3.1.3.6. Répartition des patients selon le taux de positivité du GeneXpert
3.1.3.7. Bacilloscopie comparée au GeneXpert
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Sexe
4.1.2. L’âge
4.2. Aspects cliniques
4.2.1. Répartition selon les signes cliniques
4.2.2. Répartition selon la localisation de l’infection
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1. Le statut sérologique VIH
4.3.2. Bacilloscopie comparée au GeneXpert
4.3.3. Résistance à la Rifampicine
4.3.4. Résistance à la Rifampicine
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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