Répartition des patients en fonction du terrain (comorbidités)

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Anatomie endoscopique du rein [38, 57].

La voie excrétrice supérieure comprend : les calices mineurs et majeurs et le pelvis rénal qui est en continuité avec l’uretère proximal (figures 2 et 5). Ces cavités rénales sont donc le site de ponction lors de la NLPC ainsi que dans le drainage des urines par voie haute (antérograde).
La connaissance des différents axes reliant ces cavités les unes aux autres (figure 6) ainsi que leur orientation (figure 7) est importante en chirurgie endoscopique notamment la NLPC. Les calices C1, C2 et C3 sont les portes d’entrées privilégiées. C2 et C3 ont une orientation postérieure et C1 est à orientation inférieure. La zone d’impact idéale (figure 7) se situe en arrière de la convexité du rein, dans l’axe du calice-cible permettant l’accès au calcul à traiter, à la jonction des deux systèmes vasculaires antérieur et postérieur (zone avasculaire de Brodel), soit à environ 70° du plan frontal médio-rénal.

Lithiases urinaires

Etiopathogénie [28].

La prise en charge des Lithiases urinaires nécessite une connaissance parfaite du processus à l’origine de leur formation : la lithogenèse.
Elle se définit comme l’ensemble des processus qui conduisent à la formation et au développement d’un calcul dans les voies urinaires. La lithogenèse comporte sept étapes ou phases qui se déroulent de façon chronologique au cours de la formation d’un calcul.

La sursaturation des urines

La sursaturation traduit un excès de concentration d’une substance dissoute dans l’urine par rapport aux capacités solvantes de celle-ci. Dans les conditions physico-chimiques définies (température, pression, PH…), une substance peut être dissoute dans un solvant, en l’occurrence l’eau, jusqu’à une certaine concentration qui représente le produit de solubilité de cette substance dans le solvant. Dans les urines où pression et température peuvent être considérées comme constantes, le PH est le principal modificateur de la solubilité des substances qui y sont sensibles. Le produit de la solubilité est une caractéristique physique de la substance considérée. Lorsque la concentration de la substance est égale à son produit de solubilité, on dit que la solution est saturée vis-à-vis de cette substance et lorsqu’elle en excède, la solution est sursaturée et des cristaux de celle-ci peuvent se former. Cependant si l’excès de concentration par rapport au seuil de solubilité est modéré, la cinétique de cristallisation est très lente, ce qui n’entraine aucun risque de formation des cristaux dans les voies urinaires. Par ailleurs l’urine est un milieu complexe de composition très fluctuante et contient plusieurs molécules ou ions (électrolytes, acides organiques, macromolécules…) susceptibles d’interagir avec les composantes de la substance cristallisable. A cause de cela, le risque de faire des cristaux ne devient réel que pour des niveaux de saturation élevés compris entre 2 et 20 selon la substance et son environnement. C’est le cas de l’oxalate de calcium et de phosphate de calcium. Ainsi se succède la phase de germination cristalline.

La germination cristalline

Elle est fonction du niveau de sursaturation à partir duquel les cristaux se forment :
_le temps de transit de l’urine à travers le rein; _le seuil de risque (produit de formation).
A partir de ce seuil, peuvent se manifester toutes les conséquences de la cristallisation y compris la rétention cristalline donc la lithogénèse. Le produit de formation dépend de la composition de l’urine et varie d’un individu à l’autre et, dans de moindres proportions, chez un même individu, d’un prélèvement à l’autre. Ce seuil est propre à chaque substance cristalline. Il diffère donc pour les oxalates de calcium, les phosphates de calcium, les acides uriques ou les urates.
La germination cristalline peut se faire par un processus de : nucléation homogène lorsque le produit de formation d’une espèce est atteint et les germes cristallins de cette espèce se forment à partir des ions de la substance en solution dans l’urine;
Nucléation hétérogène lorsque le produit de formation de l’une des substances est atteint (en raison de la complexité de la sursaturation des urines humaines en plusieurs substances) et entrainant sa cristallisation dans l’urine. La présence de ces cristaux peut induire la cristallisation d’une seconde espèce pour laquelle le produit de formation n’est pas encore atteint en raison d’une moindre sursaturation. Ce mécanisme est responsable de la majorité des affections lithiasiques pour lesquelles des facteurs métaboliques mais aussi des facteurs diététiques et des prédispositions génétiques sont impliqués. Cette cristallisation est précédée par la formation des germes cristallins.
La germination cristalline est favorisée par les ions promoteurs (ions promoteurs) ou inhibée par les inhibiteurs (ions inhibiteurs).

La croissance cristalline

Les cristaux engendrés par une sursaturation élevée des urines sont initialement très petits (<100 nm).Ils vont ensuite grossir plus ou moins rapidement par captation de nouvelles molécules de la substance sursaturée présentes dans l’urine et former des particules plus grosses, comprises, selon les espèces cristallines et la composition urinaire, entre 1 et 100 µm. Cette croissance nécessite du temps et celui-ci est souvent supérieur à celui du transit de l’urine au travers du néphron, ce qui fait que le risque de rétention cristalline intra-rénale par la taille des cristaux est très faible. En revanche, les urines peuvent rester de nombreuses heures dans la vessie. Pendant cette période de temps, la croissance des cristaux peut y générer la formation des particules parfois assez grosses comme les cristaux d’acides uriques, dihydratés, qui pourront s’agréger et engendrer un processus lithiasique.

L’agrégation des cristaux

L’agrégation cristalline met en jeu les phénomènes d’attractions électrostatiques en fonction de la  charge superficielle des cristaux. C’est un processus qui est rapide. Elle peut de ce fait engendrer des particules volumineuses dans un délai très court, inférieur au temps de transit de l’urine à travers le rein. A cause de leur taille, mais aussi de leur forme très irrégulière et de la présence de nombreuses aspérités (cristaux anguleux), les agrégats ainsi formés sont susceptibles d’être retenus dans les segments terminaux des néphrons, sur l’épithélium papillaire ou dans les cavités excrétrices rénales favorisant ainsi l’obstruction de ces dernières.

L’agglomération cristalline

Elle implique des macromolécules (protéines) urinaires qui, par leurs charges négatives, peuvent se fixer à la surface des cristaux et favoriser secondairement la fixation de nouveaux cristaux sur les premiers en les organisant les uns par rapport aux autres, contribuant ainsi à l’architecture du calcul. Il s’agit de la protéine de Tham-Horsfall (THP), molécule synthétisée par les cellules de la branche ascendante de l’anse de Henlé et excrétée dans l’urine, de l’albumine et de l’uropontine.

La rétention des particules cristallisées

La rétention des particules est considérée comme la première étape du processus lithogène proprement dit, à partir de laquelle des particules cristallines formées au cours des différentes phases de la cristallogenèse vont être retenues dans le rein ou les voies urinaires et vont croitre pour former un calcul. Cette étape comporte quatre situations différentes :
_L’adhésion d’un cristal ou d’un agrégat cristallin à la surface de l’épithélium tubulaire, avant son évacuation avec les urines hors néphron ;
_La rétention d’un agrégat cristallin du fait de sa taille et /ou de sa forme, à l’intérieur du néphron, notamment dans le tube collecteur ;
_L’accrochage direct à l’épithélium papillaire ou par l’intermédiaire d’un support minéral préexistant, de cristaux ou d’agrégats formés dans le néphron puis éliminés au niveau des cavités excrétrices par le tube collecteur ou générés dans l’environnement de la papille ;
_Le blocage ou la sédimentation dans un repli muqueux, une cavité déclive (diverticule) ou un calice rénal, des cristaux excrétés par le néphron.

La croissance du calcul

La vitesse de croissance du calcul initiée par la rétention cristalline est ensuite très variable, dépendant du niveau de sursaturation des urines et donc de la nature des anomalies métaboliques présentes. Lorsque la lithogenèse résulte de fautes diététiques, son expression est intermittente et la croissance du calcul se fait par poussées au gré des sursaturations urinaires et lorsque la cause est une affection génétique, le calcul se développe de manière plus régulière et de nouvelles particules retenues dans le rein sont le point de départ de nouveaux calculs qui grossissent généralement au même rythme que les premiers, ce qui explique la différence de taille observée entre les calculs les plus anciens, et les calculs les plus récents. Parfois, pour des raisons anatomiques ou de flux urinaire, certains calculs ont la possibilité de capter de nouvelles molécules plus facilement que d’autres et vont alors croitre plus rapidement. Lorsque la sursaturation est liée à une anomalie métabolique de forte amplitude, le calcul qui en résulte est généralement pur (cystine dans la cystinurie, whewelite dans l’hyperoxalurie primaire). Dans le cas contraire, il peut fixer des composantes diverses au gré des sursaturations urinaires, ce qui explique le fait que la plupart des calculs urinaires renferment plusieurs espèces cristallines.

Les facteurs favorisants

_L’alimentation riche en protéine ainsi que les déséquilibres alimentaires sont des facteurs  lithogènes.
_Une faible absorption de boissons est à l’origine d’une diurèse faible avec des urines concentrées et saturées en substances cristallisables. Cette situation est à l’origine de la formation des calculs. On admet que lorsque la densité des urines est inférieure à 1012, il ne peut pas se former de calculs. Cependant la densité urinaire varie en fonction du nycthémère et même en respectant une prise de boissons suffisante entre 1,5 et 2 litres par jour, la densité urinaire ne reste pas toujours inférieure à 1012 (notamment la nuit).
_Les métiers exposés à la déshydratation : boulangers.

Diagnostic positif

Circonstances de découverte

La douleur

_La colique néphrétique : c’est une douleur provoquée par la mise en tension brutale de la voie excrétrice haute en amont d’un obstacle;
_Les lombalgies : douleurs sourdes permanentes situées dans l’angle costo-vertébral, au bord externe de la masse sacro-lombaire au-dessous de la douzième côte, qui augmentent à l’effort (par mobilisation du calcul) et à l’excès de boissons.

Les complications

Les lithiases urinaires peuvent être découvertes au cours des complications telles que :
-Les infections urinaires ;
-Les hématuries ;
-L’insuffisance rénale ;
-Un rein détruit.

Découvertes fortuites

Découvertes lors d’un bilan d’une uropathie malformative.

Paraclinique

Biochimie

-Créatininémie, calcémie, la phosphorémie, l’uricémie, la cristallurie et le pH urinaire, l’ionogramme sanguin et urinaire, la spectrophotométrie infrarouge.

Mesures hygiénodiététiques

-Boissons : 2 litres au moins par jour (encore plus si exercice physique ou climat chaud) et 2 verres de jus d’orange ; -Calcium : 800 à 1000 mg par jour ;
-Oxalate : éviter les aliments riches en oxalate surtout le chocolat ;
-Sel : 6 à 7 grammes par jour en évitant de sel à table ;
-Protéines : pas plus de 1 gramme par kg de poids et par jour ;
-Acide Urique : éviter les aliments riches en purines ;
-Sucres : éviter bonbons, pâtisserie et sodas ;
-Lutter contre la sédentarité et l’excès calorique qui favorisent l’hypercalciurie, l’hyperoxalurie et l’hyperuricurie ;
-Varier l’alimentation en mangeant équilibrer, consommer des fibres (fruits, légumes);
-Respecter ces mesures à vie.

Limites

Quelques problèmes techniques notamment :
_La panne d’amplificateur de brillance pendant presque une année
_Données manquantes (densité des calculs manquant sur les comptes rendus d’uro-TDM, spectrophotométrie infrarouge des calculs non réalisés).

Procédure de NLPC classique

Installation : le patient est installé (ce temps est précédé de la montée de sonde urétérale et de la mise en place d’une sonde vésicale transurétrale en position de taille) en décubitus ventral sur table opératoire sous anesthésie générale avec intubation et soutenu par 5 billots placés respectivement sous le menton, sous le thorax, le pubis, les genoux et les pieds ; badigeonnage et mise en place de champs opératoires stériles.
Abord :
_Repérage de la zone de ponction située en zone lombaire postérieure et en sous costale. Cette aire forme un carré de 5 cm de côté limitée en haut (patient en décubitus ventral) par la ligne axillaire postérieure, vers le bas par la ligne axillaire moyenne et transversalement par rapport à l’axe d’installation du patient par la ligne bordant la crête iliaque et la zone sous la 12ème côte.
_L’injection du produit de contraste (PDC) mélangé au bleu de méthylène via la sonde urétérale permet la mise en évidence des voies pyélocalicielles et de repérer le calcul (figure 10).
_Cathétérisme (au trocart muni d’un mandrin) du fond du calice choisi (figure 11) sous contrôle fluoroscopique, de façon à faire le trajet parenchyme-fond du calice choisi-pyélon. L’angle de ponction par rapport à l’axe du corps est de 20° et de 70° par rapport à la ligne médio-axillaire postérieur (figure 7), le contact du trocart avec le parenchyme rénal est reconnu par les mouvements synchrones du trocart avec les mouvements respiratoires.
_Le retrait du mandrin permet de laisser sourdre des urines d’aspect bleuté via le trocart (figure 12).
_Mise en place d’un fil guide via le trocart (figure 13) donnant accès aux voies pyélocalicielles (figure 15) et sur celui-ci étaient montés des dilatateurs de calibres variables (variant de 8 Fr à 30 Fr) permettant de dilater progressivement jusqu’à obtention d’un calibre suffisant (24 ou 26 Fr dans notre série) pour la mise en place de la gaine d’Amplatz (figures 14, 15 et 16) que nous avons poussée dans les voies calicielles jusqu’à la hauteur du calcul.
_Le néphroscope appareillé à la caméra via la colonne de vidéo-endoscopie ainsi qu’à la source de lumière est introduite à travers la gaine d’Amplatz sous irrigation continue au sérum salé isotonique met en évidence le calcul souvent de couleurs variables (figure 17).
_Fragmentation au lithoclast balistique sous irrigation continue au sérum salé isotonique du ou des calcul (s) avec retrait progressif des petits fragments (Figure 18) à l’aide d’une pince crocodile ou à panier. Vérification de l’extraction complète de tous les fragments (figure 19), mise en place d’une sonde JJ pour un drainage interne (la bonne position est contrôlée à l’aide de l’amplificateur de brillance) ou de sonde de Foley par l’orifice de néphrostomie (drainage externe) ou même les deux à la fois si nécessaire.

Répartition en fonction du mode diagnostique

Le diagnostic de lithiase rénale a été fait chez tous les 19 patients à l’uro-tomodensitométrie soit pour les 22 unités rénales traitées.

Répartition en fonction du siège du calcul

Les calculs avaient un siège pyélique dans 6 cas, étaient complexes ou coralliformes dans 7 cas, calicielles moyens dans 5 cas, calicielles inférieurs dans 3 cas et enfin calicielles supérieurs dans 1 cas.

Résultats des procédures de NLPC

Tous les patients avaient été traités par NLPC classique (22 procédures) sous anesthésie générale avec intubation et en décubitus ventral.
L’abord était fait chez tous les patients (22/22) par voie sous costale sous contrôle fluoroscopique. Vingt procédures sur 22 étaient réalisées par un accès et 2 procédures par un double accès.
La fragmentation des calculs étaient toujours faite au lithoclast balistique pour toutes les procédures (22/22) et sous irrigation continue au sérum salé isotonique.
L’extraction des fragments étaient faite à la pince à corps étranger ou à la sonde à panier chez tous les patients.
Les drainages du haut appareil urinaire étaient faites par voies naturelles (16/22), par sonde JJ (2/22) ou sonde urétérale (2/22) et par l’orifice de néphrostomie par sonde de Foley (2/22).

Table des matières

INTRODUCTION
1. Anatomie
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation, projection
1.1.2. Configuration externe
1.1.5. Moyens de fixité
1.1.6. Rapports
1.1.7. Vascularisation et innervation
1.1.7.2. Innervation
I.2. Anatomie endoscopique du rein
2. Lithiases urinaires
2.1. Etiopathogénie
2.1.1. La sursaturation des urines
2.2.2. La germination cristalline
2.2.3. La croissance cristalline
2.2.4. L’agrégation des cristaux
2.2.5. L’agglomération cristalline
2.2.6. La rétention des particules cristallisées
2.2.7. La croissance du calcul
2.2. Les facteurs favorisants
3. Diagnostic
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.1.1. La douleur
3.1.1.3. Découvertes fortuites
3.4. Paraclinique
3.4.1. Biologie
3.4.2. Bactériologie
3.4.3. Imagerie médicale
3.4.3.1. ASP
3.4.3.2. Echographie rénale
3.4.3.3. Urographie intraveineuse (UIV).
3.4.3.4. UPR, Pyélographie
3.4.3.5. URO-TDM
3.4.3.6. Scintigraphie rénale au DMSA ou DTPA
3.4.3.7. URO- IRM
4. Diagnostic différentiel
5. Diagnostic étiologique
5.2. Etiologie
6. Traitement
6.1. Buts
6.2. Moyens et méthodes
6.2.1. Mesures hygiénodiététiques
6.2.2. Moyens médicaux
6.2.3. Moyens physiques
6.2.4. Moyens chirurgicaux
6.2.4.1. Endoscopiques :
6.2.4.2. Chirurgie ouverte
6.3. Indications de traitement de calculs par NLPC
DEUXIEME PARTIE :NOTRE ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Matériels de travail
2.3. Objectifs de l’étude
2.3.1. Objectif général
2.3.2. Objectifs spécifiques
2.4. Patients
2.5. Méthodes
2.5.1. Type d’étude
2.5.2. Critère d’inclusion
2.5.3. Critères de non inclusion
2.5.4. Recueil de données
2.5.5. Analyse statistique
2.5.6. Ethique
2.5.7. Limites
2.6. Procédure de NLPC classique
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. L’âge
3.1.2. Répartition des patients selon le sexe
3.1.3. Répartition des patients en fonction de l’IMC
3.1.4. Répartition des patients en fonction du terrain (comorbidités)
3.1.5. Répartition des patients en fonction du/des motif(s) de consultation
3.1.6. Répartition en fonction du mode diagnostique
3.1.7. Répartition en fonction du siège du calcul
3.1.8. Répartition en fonction du tableau clinique justifiant les indications opératoires
3.2. Résultats des procédures de NLPC
3.3. Durée opératoire
3.5. Complications
3.6. Résultats globaux du traitement
TROISIEME PARTIE :
DISCUSSION
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Age
4.1.2. Sexe
4.1.3. Répartition en fonction de l’IMC
4.1.4. Répartition des patients en fonction du terrain (comorbidités)
4.1.5. Répartition des patients en fonction du/des motif(s) de consultation
4.1.6. Répartition en fonction du mode diagnostique
4.1.7. Répartition des patients en fonction du siège du ou des calcul (s) traité(s)
4.1.8. Répartition en fonction du tableau justifiant les indications opératoires
4.2. Résultats des procédures de NLPC
4.3. Durée opératoire
4.4. Durée d’hospitalisation
4.5. Complications
4.5.1. Hémorragiques
4.5.2. Pulmonaire
4.5.3. Perforation colique
4.5.4. Duodénum, foie, rate
4.5.5. Diffusion du produit de contraste dans la loge rénale
4.5.6. Infectieuses
4.6. Résultats globaux des traitements
4.7. Spectrophotométrie infrarouge des calculs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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