Répartition des patients co-infectés par VIH-VHB en fonction de la charge virale plasmatique du VIH

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Impact de l’infection à VIH sur l’hépatite B

L’infection par le VIH modifie l’histoire naturelle de l’infection par le VHB et aggrave globalement le pronostic de l’hépatite chronique B [Joshi D. et al., 2011]. Elle multiplie par 5 le risque de passage à la chronicité, en comparaison à des patients mono-infectés par le VHB. La vitesse de progression de la fibrose vers la cirrhose est par ailleurs augmentée, de même le risque d’apparition d’un CHC est majoré [Ioannou GN et al., 2013]. L’une des causes récemment avancées est la capacité propre du VIH, en synergie avec le VHB, à inhiber la fonction de récepteurs toll-like, entraînant l’activation de cytokines et de facteurs de transcription pro-inflammatoires qui seraient responsables de l’accélération de la fibrogenèse [Wu JC et al., 2009]. L’âge, la réplication virale B importante, le taux de lymphocytes TCD4 bas, la persistance de l’Ag HBe et l’absence du traitement antirétroviral (TARV) incluant une molécule efficace sur le VHB, sont des facteurs de mauvais pronostic de l’évolution de l’infection à VHB [Joshi D. et al., 2011]. D’autres facteurs comme les co-infections par le VHC et le virus Delta, la consommation d’alcool, la présence de stéatose non alcoolique, la diversité génétique du VHB (en particulier le génotype G) sont aussi des facteurs indépendants d’aggravation de la fibrose. En revanche, la morbi-mortalité diminue chez les patients traités par les ARV, par rapport aux patients non traités [Joshi D. et al., 2011] comme en témoigne la baisse de la prévalence des cirrhoses décompensées sous multithérapie ARV incluant le TDF [De Vries-Sluijs TE et al., 2010].
Par ailleurs, une réactivation de la réplication du VHB peut survenir en dépit d’une séroconversion antiHBs antérieure [P. Papamichalis et al., 2012].

La phase aigue

Près de 20% des PvVIH faisant une hépatite virale B aigue deviennent porteurs chroniques des AgHBs et AgHBe alors que ce chiffre est de l’ordre de 5% dans la population non infectée par le VIH [Lacombe K., 2012].

Phase chronique

La multiplication virale est habituellement active avec une positivité de l’AgHBe chez près de 80 % des malades porteurs de l’AgHBs. La chance d’une séroconversion spontanée AgHBs/Ac antiHBs ou AgHBe/Ac antiHBe est faible en cas de co-infection VIH-VHB [Diombana S., 2010]. Chez les co-infectés VIH-VHB, la mortalité des malades infectés par le VHD est par contre plus importante. La co-infection VHB-VHD, fréquente chez les PvVIH toxicomanes, présente des particularités liées à la présence du VIH et à la diminution de la réponse immunitaire qu’elle induit. La virémie VHD dans ce contexte est plus intense et s’accompagne d’une augmentation de la réplication du VHB. En effet, chez les individus VIH négatifs, le VHD exerce une action inhibitrice sur la réplication du VHB, la présence du VIH lève cette inhibition. Le VHD, qui est cytopathogène se réplique plus facilement à la faveur de l’immunodépression induite par le VIH, et entraine des lésions hépatiques plus sévères. Des évolutions fulminantes ont été rapportées, soit au cours de primo-infections, soit au cours d’infections chroniques [Lacombe K. et al., 2012].

Effets de l’infection par le VHB sur la progression de l’infection par le VIH

La très grande majorité des études ayant évalué l’impact de l’infection par le VHB sur la progression de la maladie VIH a montré l’absence d’influence du VHB sur la survie ou la progression vers des stades d’immunodépression sévère. Cependant, elle peut se caractériser par : une accélération de la progression vers le SIDA, une augmentation de la réplication VIH in vitro, et une séroconversion 2 fois plus rapide en cas de co-infection [Kone K., 2010].

Impact du TARV et la restauration immunitaire sur l’infection à VHB

La restauration immunitaire liée au TARV actif pourrait favoriser le passage de la phase de tolérance immunologique à une ph ase d’intolérance conduisant parfois au contrôle complet de la réplication du VHB, ou, le plus souvent à l’exacerbation de l’hépatite chronique avec progression rapide des lésions hépatiques.
L’élévation des transaminases en cas de co-infection VIH-VHB sont fréquentes (de l’ordre de 13/100 personnes-années) [Chauvel O. et al., 2007]. Deux causes plus spécifiques au VHB sont à retenir : l’apparition de mutants résistants aux analogues nucléo(s/t)idiques anti-VHB et la réactivation VHB qui peut survenir spontanément, souvent de façon associée à l’aggravation du déficit immunitaire ou à l’arrêt de molécules actives contre le VHB dans le cadre du TARV.
L’hépatotoxicité du TARV pourrait aussi contribuer à l’aggravation des lésions hépatiques. A l’inverse, une amélioration des lésions hépatiques et une réduction de mortalité ont été observées chez les patients traités par les associations [Puoti et al., 2007].
Le diagnostic repose sur la clinique et la paraclinique.

Hépatite B chronique

L’hépatite B chronique est caractérisée par la persistance au-delà de 6 mois d’évolution, d’une sécrétion d’AgHBs. La plupart des adultes présentant une hépatite chronique B sont asymptomatiques. Dans la plupart des cas, les symptômes apparaissent en cas d’atteintes hépatiques qui évoluent vers une cirrhose décompensée. En Afrique, la découverte du portage du virus se fait lors d’un bilan ou le plus souvent au stade des complications que sont la cirrhose et le CHC [Lunel-Fabiani F. et al., 2012]. L’examen clinique est normal le plus souvent. En cas de lésions hépatiques évoluées, on peut retrouver une splénomégalie, une gynécomastie, une atrophie testiculaire, une érythrose palmaire, un angiome stellaire, etc. En cas de cirrhose décompensée, l’ictère, l’ascite, les oedèmes périphériques et l’encéphalopathie peuvent être retrouvés [Lunel-Fabiani F. et al., 2012].

Diagnostic au laboratoire de l’infection par le VHB

Les techniques utilisées permettent de distinguer les hépatites B aiguës des hépatites B chroniques, d’évaluer l’immunité vaccinale et de déterminer l’éligibilité du patient à la thérapie antivirale. La quantification de l’ADN-VHB par des techniques moléculaires est alors un marqueur important. Le diagnostic biologique peut être direct ou indirect.

Diagnostic biologique direct de l’infection par le VHB

Le diagnostic de certitude repose sur la détection des marqueurs spécifiques d’infection (VHB et/ou ses constituants) dans le foie ou le sérum.
 La culture
La multiplication in vitro du VHB est possible mais reste réservée au domaine expérimental.
 La microscopie électronique
Les particules de VHB peuvent être mises en évidence dans le sérum mais cette technique n’est guère utilisée en routine.
 La recherche des Ag viraux
En pratique, les AgHBs et AgHBe sont mis en évidence dans le sérum par des techniques immuno-enzymatiques de type ELISA (Enzyme Linked Immuno–Sorbent Assay) « sandwich ». La recherche de l’AgHBs peut également être réalisée par des tests rapides reposant sur des méthodes d’agglutination, d’immunofiltration ou d’immunochromatographie.
Sa recherche est la première étape de la stratégie diagnostique. Dans le sérum, sa présence définit le portage de l’AgHBs. Il peut être détecté en moyenne un mois après l’exposition.
L’AgHBe est recherché dans le bilan d’une hépatite B chronique. Sa présence dans le sang traduit une réplication virale.
L’AgHBe se comporte comme un marqueur d’infectiosité pour le sang et un marqueur de l’évolutivité de processus infectieux chez les malades sauf lors des mutations du gène préC/C pour lesquelles l’AgHBe est absent.
L’Ag HBc est intracellulaire, il n’est pas détecté dans le sérum. En revanche, on le détecte sur une coupe de foie par immunofluorescence ou immuno-peroxydase, lorsqu’une biopsie hépatique est réalisée [Krajden M. et al., 2005].
 Détection et quantification de l’ADN du VHB
L’ADN-VHB peut être détecté et quantifié dans le sérum par des techniques d’hybridation au moyen de sondes spécifiques ou par amplification génique. Les techniques d’amplification par PCR sont les plus sensibles et permettent après séquençage de révéler les variants mutants.
La recherche de l’ADN-VHB est utilisée dans le dépistage et la détection précoce (de l’ordre d’une semaine) de l’infection, l’aide à l’interprétation d’une sérologie non informative, le bilan d’une hépatite B chronique AgHBe négatif, la recherche d’une réactivation du VHB notamment chez l’immunodéprimé, l’éligibilité au traitement antiviral, l’évaluation de l’efficacité d’un traitement antiviral, la différenciation entre un porteur sain et un porteur chronique asymptomatique de l’AgHBs.

Moyens médicaux

Les moyens actuellement disponibles sont l’interféron et les analogues nucléosidiques et nucléotidiques actifs sur le VHB [WHO, 2015 ; Miailhes P et al., 2013].
Chez les patients infectés par le VHB, l’efficacité thérapeutique recherchée est la séroconversion de l’AgHBs en Ac antiHBs, et de l’AgHBe en Ac anti-HBe. Ce taux est faible (20 et 30%) [WHO, 2015 ; EASL, 2012].
Les principaux analogues nucléosidiques et nucléotidiques actifs sur le VHB sont :
– La lamivudine (3TC) utilisée à la dose de 300mg par jour. Bien tolérée, il existe une résistance d’environ 20% après une année de monothérapie, 50% après 2 ans et 90% après 4 ans d’où la nécessité d’une trithérapie l’incluant en cas de co-infection par le VIH.
– L’adéfovir dipivoxil : l’efficacité et la tolérance ont été démontré à la dose de 10mg par jour dans le traitement de l’hépatite B chronique due à un virus résistant à la 3TC.
– Le Ténofovir disoproxil fumarate (TDF), nucléoside acyclique inhibiteur de la réserve transcriptase actif sur le VIH à la dose de 300mg par jour. C’est une molécule de choix pour le traitement des malades co-infectés par le VIH et le VHB. Aucun cas de résistance majeure n’a été décrit même après six ans de monothérapie.
– L’Emtricitabine (FTC) : actif sur le VIH, il est utilisé à la dose de 200mg per os par jour.

Moyen chirurgical

Il repose essentiellement sur la transplantation hépatique qui est indiquée en cas de cirrhose décompensée.

Indications thérapeutiques

L’OMS recommande de débuter le TARV chez tous les patients co-infectés par le VIH-VHB qui nécessitent un traitement pour leur infection à VHB quel que soit le taux de lymphocytes TCD4 ou le stade clinique OMS. Les indications pour le VIH restent valables [WHO, 2015].

Stratégies thérapeutiques chez les PvVIH

Chez les patients mono-infectés par le VHB, le TDF est la molécule la plus indiquée pour le traitement de l’hépatite B. Il peut être utilisé seul du fait de la puissance et de la barrière génétique de résistance très élevée de cette molécule [WHO, 2015 ; Morlat P., 2013]. Après 5 ans de traitement, la réplication virale du VHB a été contrôlée dans 95 à 99% chez les patients mono-infectés [De Vries-Sluijs TE et al., 2010 ; Miailhes P. et al., 2013].
Chez les co-infectés, Il doit être prescrit en association avec la 3TC ou FTC, et à l’Efavirenz (EFV) en cas de VIH-1, ou au lopinavir (LPV) boosté à la ritonavir (RTV) en cas de VIH-2.
-L’Entécavir peut être utilisé chez les patients intolérants au TDF mais son efficacité reste limiter à long terme [Domaoal RA. et al., 2008]. Il serait susceptible de sélectionner des mutations de résistance VIH (M184V) s’il était utilisé en monothérapie [McMahon MA et al., 2007].
Les trois paramètres pris en compte pour l’initiation du traitement chez les mono-infectés par le VHB sont :
– le niveau d’ADN VHB sérique : > 2000UI/ml ;
– l’élévation des ALAT (>2N) ;
– les lésions histologiques hépatiques : ≥ A2 et ≥ F2.
Selon l’OMS, Chez les PvVIH, la co-infection par le VHB constitue en elle-même une indication au TARV quel que soit la valeur des lymphocytes TCD4 [WHO, 2015].
Chez les adultes, les adolescents et les enfants âgés de 3 ans et plus co-infectés par le VIH-1-VHB, la combinaison fixe à base de Ténofovir + Lamivudine (ou Emtricitabine) + Efavirenz est recommandée comme traitement de choix pour initier le TARV [WHO, 2015].
Au Sénégal, la recommandation de 2013 reste encore valable [PNLH, 2013].

Suivi du traitement

Surveillance de l’efficacité thérapeutique

L’évaluation du traitement repose sur la mesure de l’ADN VHB idéalement tous les 3 mois associé à un bilan biochimique hépatique. La surveillance de l’ADN VHB, couplée à celle des transaminases doit être réalisée le premier mois puis tous les 3 mois, ensuite annuellement si l’observance du traitement est bonne. La recherche de l’AgHBs et des Ac anti-HBs (et de l’AgHBe et des Ac antiHBe en cas d’AgHBe initialement positif) doit être faite annuellement. Dans les 2 cas, l’efficacité thérapeutique est affirmée par une normalisation des transaminases, une baisse puis une indétectabilité de l’ADN VHB. L’efficacité immunologique se traduit par une remontée des lymphocytes TCD4 [Miailhes P. et al., 2013].
La tolérance du traitement doit être également surveillée.

Surveillance de tolérance du traitement

La recherche d’une insuffisance rénale doit être systématique avant de débuter un traitement par le TDF en raison de sa possible néphrotoxicité. Si le risque rénal est faible, la prescription du TDF doit être associée à la surveillance de la fonction rénale, recommandée tous les 3 mois pendant un an puis tous les 6 mois. La baisse de la clairance de la créatinine sous TDF doit amener à rechercher une tubulopathie. Dans ce cas, l’adaptation posologique peut permettre la poursuite du traitement avec une surveillance rapprochée [Miailhes P et al., 2013].

PREVENTION

Mesures d’hygiène

Les personnes infectées doivent prévenir leur entourage proche et encourager celui-ci à se faire vacciner. Tant que leur partenaire n’a pas développé un taux suffisant d’Ac antiHBs, ils ne doivent avoir que des relations sexuelles protégées. En cas de blessures, celles-ci doivent être immédiatement recouvertes d’un pansement et les surfaces souillées désinfectées au moyen d’un virucide. Les toxicomanes ne doivent partager aucun matériel, (aiguilles, seringues, coton, matériel servant à chauffer la drogue, etc.) [PNLH, 2013].

Immunoprophylaxie passive

Les perfusions d’Ig sont proposées dans trois situations cliniques: les nouveau-nés de mères AgHBs positives; l’exposition professionnelle ou la relation sexuelle non protégée avec un partenaire AgHBs positif; et la prévention de la récidive après transplantation hépatique pour une cirrhose virale B ou chez les patients ayant reçu un greffon d’un donneur Ac antiHBc positif [OMS, 2015].

Immunoprophylaxie active

Actuellement, les vaccins les plus utilisés sont des produits recombinés provenant de levures. Il n’y a donc plus de risque de transmission d’autres agents pathogènes. Le vaccin contre l’hépatite B est la clé de voute de la prévention de cette maladie. L’OMS recommande d’administrer ce vaccin à tous les nourrissons dès que possible après leur naissance, et de préférence dans les 24 heures qui suivent. La dose à la naissance doit être suivie de deux à trois autres doses pour achever la première série vaccinale [WHO, 2015]. La prévention de la transmission mère-enfant se fait avec l’immunoprophylaxie par injection d’immunoglobuline anti VHB au nouveau-né de mère co-infectée par le VIH-VHB [WHO, 2015].
La vaccination est recommandée pour tous les PvVIH n’ayant pas de marqueur sérologique du VHB. Dans le plus important essai randomisé, une vaccination intramusculaire à double dose (40μg à M0, M1, M2 et M6) permet d’obtenir un taux de séroconversion de 82% versus 65% pour le schéma classique à simple dose [Launay O. et coll., 2011]. Le schéma renforcé (4 doubles doses en IM) est recommandé pour tous les adultes infectées par le VIH. Un contrôle sérologique annuel doit être réalisé. Une injection de rappel doit être faite chez les patients ayant un titre d’Ac antiHBs <10UI/l [P. Morlat et coll., 2013]. L’entourage des personnes infectées doit se faire vacciner [EASL, 2012 ; WHO, 2015].
Il convient également de vacciner tous les enfants et les adolescents de moins de 18 ans, les personnes appartenant à des groupes à haut risque, les partenaires et les personnes partageant le foyer des personnes infectées par le VHB, les consommateurs de drogues injectables, les personnes qui ont besoin fréquemment de transfusions ou de produits sanguins, les transplantés d’organes, les personnes exposées à un risque professionnel d’infection par le VHB dont le personnel de santé, les voyageurs se rendant dans des pays où il y a un taux élevé d’infection par le virus de l’hépatite B. Le schéma standard consiste en trois injections intramusculaires dans le deltoïde (adultes) ou dans la face antérolatérale de la cuisse (enfants) à la naissance, à un et six mois. En zone de forte endémicité, comme en Afrique certains pays appliquent un calendrier plus rapproché à 0, 1 et 2 mois avec des vaccins monovalents ou à 6, 10, 14 semaines avec des vaccins combinés [EASL, 2012; WHO, 2015].

Critères de non inclusion

Tous les patients n’ayant pas signé le consentement éclairé, âgés de moins de 18 ans, et/ou inclus dans des programmes de recherche spécifiques étaient exclus de l’étude.

Variables étudiés

– Sociodémographiques : Age, sexe, profession, statut matrimonial ;
– Cliniques : signes, stades cliniques de l’OMS ;
– Paracliniques : lymphocytes TCD4, CV VIH, ADN VHB, ALAT, Créatinine, Hémogramme ;
– Evolutif : schéma du traitement ARV, décès.

Technique de collectes des données

La collecte des données a été faite sur la base d’un questionnaire d’enquête élaboré à cet effet. Ainsi, nous avons recueilli les données sociodémographiques et clinico-biologiques entre 1er Janvier et 30 Septembre 2015 chez les patients co-infectés par le VIH-VHB initiés au TARV au CTA du CHNU de Fann de Dakar.

Constitution d’une collection biologique

Tous les patients ayant accepté le consentement ont été prelevé pour la réalisation de l’ADN VHB. Ainsi, nous avons constitué une collection biologique de 17 plasmas recueillis et conservés à – 80°C, entre 1er Janvier et 30 Septembre 2015 chez les patients co-infectés par le VIH-VHB initiés au TARV au CTA du CHNU de Fann de Dakar pour lesquels le bilan biologique (charges virales, TCD4, transaminases et créatinine) était demandé par les cliniciens dans le cadre du monitoring biologique recommandé par l’OMS, réalisée au laboratoire de bactériologie virologie de l’hôpital Aristide Le Dantec (pour la charge virale VHB) et le laboratoire du CTA (pour les autres paramètres).

Traitement et analyse des données

Les données collectées ont été saisies sur Microsoft Excel 2010 et analysées à l’aide du Logiciel Epi info 7.1.5.0. Les paramètres statistiques utilisés dans l’analyse des données étaient : la fréquence, la proportion (avec intervalle de confiance), la moyenne arithmétique, la déviation standard. Nous nous sommes servis des tests d’hypothèse pour comparer les différents paramètres statistiques. Le test t-Student a été utilisé pour comparer les différentes moyennes et le test Chi-carré pour comparer les différentes proportions par groupe. Le seuil de 0,05 a été considéré comme significatif.

Examens biologiques de monitoring

Pour chaque malade ont été réalisés :
– Une mesure du taux de lymphocytes T CD4, avec expression des résultats en valeur absolue par la technique BD FACS Count® System (Becton Dickinson, San José, Californie, Etats-Unis) ;
– Une mesure de la charge virale plasmatique du VIH-1 réalisée avec la technique, m2000sp/rt des laboratoires Abbott (Abbott Laboratoires, Chicago, IL, Etats-Unis). Cette technique détecte tous les VIH-1 du groupe M et O et cible la région pol Intégrase. Une sonde partiellement double brin est utilisée pour la détection en temps réel. Pour les patients infectés par le VIH-2, la charge virale a été effectuée avec la technologie Nuclisens HIV-1 EasyQ v 2.0. des laboratoires Biomerieux qui combine une extraction magnétique par la chimie de boom et une amplification isotherme par la technique NASBA et, une détection en temps réel utilisant les balises moléculaires. Le gène cible est le gag.
– Chacun des patients a bénéficié d’une antigènémie HBs par la technique Determine. Il s’agit d’un test Immuno-chromatographique pour la détection qualitative de l’Ag HBs.
– Une quantification de l’ADN du VHB a été effectuée par une technique maison validée au laboratoire et utilisant un agent intercalant.
– Créatininémie et transaminasémie par l’automate A25 Biosystèmes.

Principes biologiques et analytiques de la procédure

 Extraction de l’ADN viral
L’extraction de l’ADN viral a été effectué avec le Kit Qiagen qui utilise une colonne de silice (QIAamp® DNA Blood Mini Kit, Qiagen, Courtabouef, France). Elle se fait en 4 grandes étapes :
– Lyse des particules virales en présence d’une protéase (protéinase K) ;
– Capture des acides nucléiques libérés au niveau de la colonne de silice ;
– Lavages successifs pour éliminer tout ce qui n’a pas été fixé ;
– Elution de l’acide nucléique qui pourra être conservé à 20°C s’il n’est pas utilisé de suite.
 Amplification – Détection
Une partie du gène de la polymérase virale située entre les nucléotides 1186 et 1283 (98pb) sera ciblée pour amplification. Cette région cible n’est sujette ni aux mutations de résistance à la lamivudine YMDD, ni aux mutations du gène S et préC/C.
La détermination de la charge virale VHB repose sur le principe de la quantification absolue par étalonnage avec un standard. Cette stratégie repose sur l’établissement d’une gamme d’étalonnage à partir de plusieurs dilutions sérielles d’un standard externe constitué par une solution titrée d’un plasmide contenant tout le génome du VHB. Le même couple d’amorces utilisé reconnaît alors la région cible sur l’ADN viral et l’ADN plasmidique. Pour chacune des dilutions effectuées, la cinétique de la réaction PCR est suivie en temps réel afin de déterminer le cycle seuil correspondant. La droite d’étalonnage exprimant les variations du Ct en fonction de la quantité d’acide nucléique cible contenu dans chaque point de gamme est ensuite tracée. Après validation de la droite obtenue, il est alors possible d’en extrapoler le Ct et par conséquent d’en déduire la quantité d’acide nucléique cible initialement présente. L’utilisation de contrôles externes permet de valider la manipulation. Les résultats obtenus sont exprimés en copies/ml en tenant compte du facteur de conversion qui dépend de la quantité de plasma utilisée lors de l’extraction, du volume d’éluât et du volume d’extrait d’ADN utilisé pour la PCR en temps réel.

Considérations éthiques

Les dispositions nécessaires ont été prises pour garantir l’anonymat des PvVIH. Les données de cette étude ont été utilisées aux seules fins de résultats des analyses. Les échantillons et les fiches de collecte des données étaient codés. Le chercheur principal a fourni aux responsables du CTA et du LBV toutes les informations relatives à la nature de la recherche.
Il s’agit d’une recherche avec bénéfice individuel direct, puisque les examens biologiques réalisés ont bénéficié directement au malade dans le cadre des orientations stratégiques des thérapies.

Limites du travail

La principale limite de ce travail est la non réalisation de certains examens complémentaires notamment les marqueurs sérologiques de l’hépatite virale B (AgHBe, Ac antiHBe, Ac antiHBc et Ac antiHBS) ainsi que l’ADN VHB et la quantification de l’AgHBs, faute de moyens financiers et la non disponibilité des réactifs).

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. EPIDEMIOLOGIE DE LA CO-INFECTION VIH-VHB
1.1. Histoire naturelle
1.1.1. Impact de l’infection à VIH sur l’hépatite B
1.1.1.1. La phase aigue
1.1.1.2. Phase chronique
1.1.2. Effets de l’infection par le VHB sur la progression de l’infection par le VIH
1.1.3. Impact du TARV et la restauration immunitaire sur l’infection à VHB
2. DIAGNOSTIC
2.1. Clinique
2.1.1. Hépatite aigue
2.1.2. Hépatite B chronique
2.2. Diagnostic au laboratoire de l’infection par le VHB
2.2.1. Diagnostic biologique direct de l’infection par le VHB
2.2.2. Le diagnostic indirect
2.3. L’histologie
2.4. Evaluation du taux des aminotransférases
3. TRAITEMENT
3.1. Objectif du traitement
3.2. Moyens
3.2.1. Moyens médicaux
3.2.2. Moyen chirurgical
3.3. Indications thérapeutiques
3.4. Stratégies thérapeutiques chez les PvVIH
3.5. Suivi du traitement
3.5.1. Surveillance de l’efficacité thérapeutique
3.5.2. Surveillance de tolérance du traitement
4. PREVENTION
4.1. Mesures d’hygiène
4.2. Immunoprophylaxie passive
4.3. Immunoprophylaxie active
DEUXIEME PARTIE
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. Contexte
1.2. Problématique
1.3. Cadre d’étude
1.4. Type et période d’étude
1.5. Population d’étude
1.5.1. Critères d’inclusion
1.5.2. Critères de non inclusion
1.6. Variables étudiés
1.7. Technique de collectes des données
1.8. Constitution d’une collection biologique
1.9. Traitement et analyse des données
1.10. Examens biologiques de monitoring
1.10.1. Principes biologiques et analytiques de la procédure
1.11. Considérations éthiques
1.12. Limites du travail
2. RESULTATS
2.3. Caractéristiques sociodémographiques, et clinico-biologiques de la population étudiée
2.4. Séroprévalence de la co-infection VIH/VHB
2.4.3. Séroprévalence de l’AgHBs selon le sexe
2.4.4. Séroprévalence de l’AgHBs selon les tranches d’âge
2.4.5. Séroprévalence de l’AgHBs selon la profession
2.4.6. Séroprévalence de l’AgHBs selon la situation matrimoniale
2.5. Origine géographique des patients
2.6. Profil clinique des patients
2.6.1. Les signes cliniques des patients à l’inclusion
2.6.2. Stades cliniques de l’OMS des patients à l’inclusion
2.6.3. Les antécédents des patients co-infectés par le VIH/VHB
2.7. Schéma thérapeutique des patients co-infectés par le VIH/VHB
2.8. Evénements indésirables
2.9. Le profil virologique des patients co-infectés par VIH-VHB
2.9.1. Répartition des patients co-infectés par VIH-VHB en fonction de la charge virale plasmatique du VIH
2.9.2. Répartition en fonction de la charge virale plasmatique du VHB
3. DISCUSSION
3.1. Séroprévalence de la co-infection VIH-VHB
3.1.1. Age des patients
3.1.2. Sexe des patients
3.1.3. La profession des patients
3.1.4. La situation matrimoniale des patients
3.2. Profil clinique des patients
3.2.1. Les signes cliniques
3.2.2. Stades cliniques de l’OMS des patients
3.2.3. Le profil sérologique VIH des patients
3.2.4. Schéma thérapeutique des patients
3.3. Profil biochimique et immuno-virologique
3.3.1. Les transaminases
3.3.2. Les lymphocytes TCD4
3.3.3. Les charges virales VIH
3.3.4. Résultats de la charge virale plasmatique du VHB
CONCLUSION
REFERENCES

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