Répartition des malades selon les données de l’examen neurologique

Répartition des malades selon les données de l’examen neurologique

Prévalence :

La prévalence est définie par la proportion d’une population affectée par l’AVC à une période donnée. Elle mesure le poids d’une maladie au sein d’une population [12]. En se basant sur les études épidémiologiques robustes [12- 16], on estime que sur une population de 1 million d’habitants, parmi les 2 400 patients ayant un AVC, 480 (20 %) décèdent à la fin du premier mois, et 1 300 (54 %) décèdent (n = 700) ou restent dépendants (n = 600) au terme de la première année. Les 1 700 patients survivant à leur AVC sont ajoutés à un groupe d’environ 12 000 patients qui ont des antécédents d’AVC résolutif ou d’AIT les années précédentes. Parmi ces 12 000 patients ayant un antécédent d’AVC ou d’AIT, 800 (7 %) ont un AVC chaque année [14, 15]. Pendant la période de notre étude 352 malades ont été hospitalisés pour AVCi soit une prévalence de 28%, nos résultats sont supérieurs à ceux de COULIBALY avec 18,3% et à ceux de NAOMI avec 10,3% [6, 17]. Mais nos résultats sont très inférieur au nombre réel de patients que nous voyons dans le cadre des urgences et qui sont suivi à titre externe ou perdu de vue, nous rappelons que seul les malades hospitalisés et chez qui le diagnostic d’AVCi est confirmé ont été inclus dans cette étude ainsi que ceux ayant respecté les critères d’inclusion/exclusion. Il reste difficile d’évaluer la prévalence exacte des AVCi dans notre contexte vu le manque de moyens pour mener des études épidémiologiques de population; mais des projets dans ce sens sont à l’étude.

Incidence des AVCi:

L’incidence des AVCi dans le monde varie selon les études d’un pays à l’autre et à l’intérieur du même pays, mais ce qui est admis : c’est l’existence d’un gradient croissant Nord- Sud de cette incidence [1, 18- 21], et un gradient décroissant de l’est vers l’ouest de l’Europe, avec une incidence d’AVC de 600 pour 100 000 habitants et par an à Novosibirsk en Russie contre 210 AVC pour 100 000 habitants et par an à Dijon [12, 13]. Des facteurs génétiques semblent maintenant pouvoir expliquer ces fluctuations géographiques comme l’a montré l’étude de Rothwell [12] Nous pouvons résumer les séries les plus importantes dans le tableau suivant [18] : L’augmentation progressive que nous avons constatée du nombre de malades hospitalisés au fils des années, peut être expliquée par le fait que notre service universitaire a démarré en 2000 et qu’il a commencé à se faire une réputation auprès de la population mais surtout par les confrères à mesure que le temps passe.

Le délai de consultation : Dans le cadre de la PEC du malade avec AVCi, le délai de consultation joue un rôle important, malheureusement 40% seulement de nos malades ont consultés avant 24h, et seulement 5% de ceux-ci sont arrivés avant la 3ème heure ! Le reste accuse un retard diagnostique parfois très important (> 1 année). Une étude a montré que les principales causes de retards étaient l’incapacité à reconnaître les symptômes graves orientant vers un AVCi la consultation d’abord d’un non-neurologue [33- 35]. Mais dans notre contexte d’autres raisons sont suspectées tel que les moyens de transport qui ne sont pas bien développés dans notre pays, et la mauvaise organisation de notre système de santé. L’amélioration de ce délai passe d’abord par des actions d’information, éducation et communication, ensuite par la bonne coordination des acteurs de santé qui s’occupent de ce genre de malades (SAMU, Urgentistes, Neurologues, Radiologues, cardiologues…). Ceci est capital vu que la PEC précoce a montré son efficacité dans l’amélioration du pronostic à court, moyen et long terme des AVCi, en luttant précocement contre les facteurs aggravants, à travers notamment les unités de neurovasculaire, mais aussi et surtout afin d’inclure les patients dans une thérapie de thrombolyse [36].

Les facteurs de risque :  L’hypertension artérielle (HTA) était retrouvée dans 43% des cas, dans la littérature l’HTA est présente chez 40 à 85 % des patients atteints d’un infarctus cérébral (IC), elle est le FDR modifiable le plus important, en effet, dans les 2 sexes et quel que soit l’âge : elle multiplie le risque d’infarctus par 4 [37, 12-16]. Le niveau optimal de pression artérielle à atteindre n’étant pas connu, le consensus actuel est fixé à 140/90 mm Hg. Toutefois, les données de l’étude PROGRESS dans laquelle 20 % des individus inclus étaient normotendus suggèrent qu’il y a un bénéfice à descendre en dessous de cette limite en évitant l’hypotension orthostatique chez le sujet âgé et chez les sujets porteurs d’une sténose significative de la carotide interne [38- 43].

Le rôle favorisant du tabac sur le risque d’AVC a été établi par une méta-analyse de 32 essais qui montre un risque relatif d’AVC de 1,51 et d’infarctus cérébral de 1,9 [41]. Le tabagisme dans notre série était de 25%, ces résultats sont plus élevé que ceux de Hillen [45], Robert [44] et COULIBALY [6] qui trouvaient respectivement 18%, 12,4%, 13,5% mais largement inférieurs aux 55,1% et 57,4% respectivement trouvés par Hillen [45] et Robert [44].

Le rôle de l’obésité comme facteur de risque indépendant de l’infarctus cérébral est démontré avec un risque relatif multiplié par 2 [41, 44], majoré par les FDR associés comme l’HTA, le diabète et l’hypercholestérolémie. L’obésité était retrouvée dans 20%. Ces résultats sont proches de ceux trouvés par Ahmad avec 26% [42].

Le diabète est un facteur de risque majeur et indépendant d’un infarctus dont il multiplie la fréquence par un facteur 2 à 5 [42]. L’existence d’une protéinurie accroît ce risque. Le risque d’AVC chez le diabétique est de 1,5 % par an. Le diabète était retrouvé dans 15% de nos malades contre 19% pour Howard [43].

L’imagerie cérébrale: La tomodensitométrie (TDM) cérébrale montre dans la majorité des cas l’infarctus, en précise le siège, l’étendue et le retentissement sur les structures voisines [57]. A la phase initiale (premières heures, premiers jours), elle doit être faite sans injection de produit de contraste et peut s’avérer normale, ce qui a l’intérêt d’éliminer une hémorragie en l’absence d’hyperdensité spontanée. La transformation hémorragique du ramollissement peut se traduire par un aspect inhomogène avec des zones d’hyperdensité. L’importance de l’oedème peut être appréciée par l’effet de masse plus ou moins marqué sur le système ventriculaire [57, 58]. Dans notre série, 99% des patients ont bénéficié d’une TDM cérébrale, ces résultats sont supérieurs à ceux de Crozier [56], ceci peut être expliqué par les critères d’hospitalisation dans notre service qui exigent une imagerie préalable alors qu’en réanimation l’état de conscience altéré suffit pour indiquer l’hospitalisation. Concernant les résultats, 81% des TDM cérébrales de nos patients étaient pathologiques, et 19% des résultats du scanner étaient normaux contre 17,9%, et 50% respectivement pour Kloska [55] et Esteban [56]. D’autre part, 69% des AVCi intéressaient l’artère sylvienne, ces résultats sont similaires aux résultats de la littérature [59, 60], et ceci peut être expliqué par la disposition anatomique de l’artère cérébrale moyenne qui est en continuité avec l’artère carotide interne ainsi que par le grand débit sanguin qui passe par cette artère [61, 62]. L’imagerie par raisonnance magnétique (IRM) encéphalique faite chez nos dans 13 cas présente en cas d’AVC l’avantage d’une plus grande sensibilité. L’utilisation de séquences pondérées en T2 (signal hyperdense) nous permet de voir d’abord au niveau des gyri-corticaux qui apparaissent gonflés, avec effacement des sillons s’étendant ensuite à la substance blanche. Une augmentation de l’intensité du signal en T1 notée dans environ 20 % des cas indique la présence d’une hémorragie.

L’étiologie retenue: Les causes d’AVC sont nombreuses et diverses, mais trois d’entre elles dominent par leur fréquence : athérosclérose des grosses artères, lésions des petites artères cérébrales (microathérome et artériolosclérose), et les cardiopathies emboligènes. Dans les registres de population, les cardiopathies emboligènes sont la cause la plus fréquente (environ 25 %), suivies des lésions des petites artères cérébrales (environ 20 %), de l’athérosclérose des grosses artères (environ 15 %) et d’autres causes déterminées (environ 5 %) [21, 22-25]. Un certain nombre de causes, en dépit de leur relative rareté, sont importantes à considérer en particulier lors d’un AVC survenant chez le sujet jeune [66- 68]. La cause de l’accident ischémique cérébral reste indéterminée dans environ 35 % des cas [67]. Dans notre série l’athérosclérose était la première cause d’AVCi, suivie de près par les cardiopathies emboligènes, la présence de 14 cas d’artérite syphilitique est également importante à noter, alors que cette étiologie reste très rare voire absente dans le monde développé et même dans certaines régions de notre pays comme l’axe Casa-Rabat, enfin 20% des cas d’AVCi dans notre service sont restés sans étiologies, un chiffre certes à améliorer mais qui est assez satisfaisant par rapport à ce qui enregistré dans la littérature.

Prise en charge: La balance risques versus bénéfices n’a pas à l’heure actuelle été clairement établie dans le cadre d’un accident ischémique cérébral [71- 75]. Il y aurait une diminution du risque de mort et de dépendance à long terme mais ce bénéfice est entaché d’un risque augmenté d’hémorragie intracrânienne fatale à court terme. En raison des risques suscités par la thrombolyse, le consentement «éclairé» du patient ou de la famille est obligatoire [73]. Dans notre service la prise en charge consiste en l’admission des patients dans une unité avec des lits dédiés à la pathologie vasculaire (3 lits avec système d’aspiration, oxygénothérapie, mais il nous manque un monitoring des malades ainsi que l’exploration doppler des vaisseaux intra et extracrâniens). Le malade bénéficie le plus rapidement possible d’une exploration cardiaque et d’un bilan biologique adapté à son terrain, puis selon les résultats un traitement spécifique est donné.

Comme nous l’avons vu l’association antiagrégants plaquettaire-statines- Piracetam était le plus souvent indiquée, 135 malades ont par ailleurs nécessité une mise sous antivitamine K (AVK) au long cours. Mais plusieurs contraintes rendent notre travail difficile ; d’abord l’incapacité de notre service à répondre au flux des malades avec AVCi car notre hôpital draine une grande partie du sud du Maroc et nous somme un service de neurologie générale et non spécifiquement dédié au vasculaire, d’un autre côté les malades ne sont souvent pas capable d’effectuer les examens complémentaires nécessaire pour établir un diagnostic étiologique approprié et ainsi proposer une thérapeutique adéquate. Enfin nous devons souligner que malgré le caractère non spécialisé de notre structure, la pathologie vasculaire et notamment les AVCi occupe une place prépondérante dans notre pratique quotidienne et beaucoup d’efforts sont fait pour améliorer la prise en charge de ces malades et c’est ainsi que nous envisageons de démarrer très bientôt la thrombolyse qui n’a jamais encore était faite dans notre pays; c’est ainsi que nous avons entamer les préparatif afin de démarrer cette thérapie: journée de neurovasculaire au cours de laquelle différents partenaires seront réuni afin d’établir un consensus sur les modalités de cette technique, achat du produit, initiation d’une unité de neurovasculaire.

Table des matières

INTRODUCTION ET OBJECTIFS
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I- Prévalence
II- Répartition des malades selon les années de l’étude
III- Répartition des malades selon la saison
IV- Répartition des malades selon leur origine
V- Répartition des malades selon le sexe
VI- Répartition des malades selon l’âge
VII- Répartition des malades selon l’âge fonction du sexe
VIII- Répartition des malades selon le médecin référent
IX- Répartition des malades selon le délai de consultation
X- Répartition des malades selon la profession
XI- Répartition des malades selon les facteurs de risque
XII- fréquence du recours au traitement traditionnel
XIII- Répartition des malades selon les circonstances de survenue
XIV- Répartition des malades selon les signes fonctionnels
La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux ischémiques: A propos de 352 cas.
XV- Répartition des malades selon la TA
XVI- Répartition des malades selon le score de Glasgow à l’admission
XVII- Répartition des malades selon les données de l’examen neurologique
XVIII- Répartition des malades avec déficit moteur selon le Rankin
XIX- Répartition des malades selon les résultats de l’examen cardiovasculaire
XX- Répartition des patients selon ceux qui ont bénéficié d’une imagerie
XXI- Répartition des malades selon les résultats de l’imagerie cérébrale
XXII- Répartition des patients selon ceux qui ont bénéficié du bilan cardiovasculaire
de première intention
XXIII- Répartition des patients selon les résultats du bilan cardiovasculaire
XIV- Répartition des patients selon le bilan biologique effectué
XXV-Répartition des patients selon les résultats du bilan biologique
XXVI- Répartition des malades selon l’étiologie retenue
XXVII- Répartition des malades selon les modalités de PEC
XXVIII- Répartition des malades selon l’évolution/complication
XXIX- Répartition de malades selon l’évolution fonction du sexe
DISCUSSION
I. Les limites de l’étude
II. Prévalence
III. Incidence des AVCi
IV. La saison
V. L’origine
VI. Le sexe
VII. L’âge
VIII. Le délai de consultation
IX. La profession
X. Les facteurs de risque
XI. Les signes fonctionnels
XII. La tension artérielle à l’admission
XIII. Score de Glasgow à l’entrée
XIV. Répartition des malades selon les données de l’examen neurologique
XV. L’imagerie cérébrale
XVI. L’étiologie retenue
XVII. Prise en charge
XVIII. L’évolution/complication
XIX. Prévention
1- Pression artérielle
2- Lipides
3- Diabète
4- Tabac
5- Alcool
6- Obésité
7- Autres
8- Traitement spécifique après AVCi ou AIT associé à une cardiopathie
8-1 Fibrillation auriculaire non valvulaire permanente ou paroxystique
8-2 Infarctus du myocarde
8-3 Prothèse valvulaire
8-4 Valvulopathies
9- Traitement spécifique après AVCi ou AIT lié à l’athérosclérose, à une
maladie des petites artères
9-1 Traitement antithrombotique
9-2 Sténose athéroscléreuse de l’artère vertébrale extracrânienne
9-3 Sténose athéroscléreuse intracrânienne
9-4 Dissection artérielle cervicale
9-5 Dissection artérielle intracrânienne
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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