Répartition des malades selon l’âge du début et le type clinique 

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PSYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME :

L’étude de l’histologie et de la psychologie d’une bronche normale nous aide à illustrer ce chapitre. Ensuite, nous poursuivrons par l’étude de la physiopathologie et l’étiopathologie de la crise d’asthme. Leur compréhension permettra une approche efficace à la thérapeutique.

Structure histologique d’une bronche normale

Une bronche normale comporte :
– Un épithélium formé de cellules ciliées et de celeslu caliciformes qui sont baignées dans le mucus ;
– Une sous muqueuse ;
– Une musculeuse formée des réseaux de fibres musculaire lisses
– Et une gaine constituée de tissus fibreux élastique et des formations cartilagineuses (13)

Innervation bronchique 

La bronche a une double innervation qui est sous contrôle des deux composantes du système nerveux autonome : le système sympathique et le système parasympathique.
Le système sympathique : il vient de la moelle, et il est d’une part bronchoconstricteur par son médiateur chimique noradrénaline dont le récepteur est alpha, et d’autre part bronchodilatateur par son médiateur chimique adrénaline dont le récepteur est béta-2.
Le système parasympathique : il est bronchoconstricteur par son médiateur chimique qui est l’acétylcholine (13, 14).
Une troisième voie nerveuse appelée « purinergique» (semblable à cette d’une voie nerveuse du tube digestif) se trouve aussi au niveau de la bronche Son médiateur est l’ATP. Elle inhibe la contraction musculaire (13, 14).

Motricité de la fibre musculaire lisse :

Comme dans toute cellule musculaire lisse, les variations du taux decalcium règle la motricité de la fibre musculaire bronchique. Lorsque le taux de calcium intraplasmique diminue, la fibre musculaire se relâ che par décrochage de ponts « actine-myosine », lorsque ce taux augmente la fibre se contracte par formation de ces mêmes ponts ( 13 ). Les variations du taux de alcium dépendent de l’équilibre du couple AMP cyclique /GMPcyclique.
L’AMPc est bronchondilatateur. Il contribue au relâ chement de la fibre musculaire bronchique en diminuant le taux de calcium intra cytoplasmique sous deux mécanismes :
– diminution de la perméabilité membranaire en calcium extra cellulaire
– et augmentation du taux de la fixation du calcium sur la membrane cellulaire et sur le réticulum endoplasmique.
L’AMPc est formée à partir de l’ATP sous l’action de l’enzyme adénylcyclase. Il est rapidement dégradé en AMPc inactif par l’enzyme phosphodiestérase.
Le GMPc au contraire a un effet inverse. Il est bronchoconstricteur et est formé à partir de GTP par l’enzyme granylcyclase. La membrane de la fibre musculaire bronchique a deux types de récepteurs :
· les récepteurs entrainant une bronchoconstriction
· les récepteurs entrainant une bronchodilatation

Physiopathologie de l’obstruction bronchique :

L’obstruction bronchique résulte :
– d’une hypersécrétion de l’épithélium
– d’un œdème sous muqueuse
– et d’un bronchospasme
L’hypersécrétion de l’épithélium est dûe à l’hypertrophie des cellules à mucus (13, 14, 15,16).
Le spasme traduit une hypersensibilité du muscle lisse bronchique qui peut être du à une hyperréactivité des fibres musculaires lisses,due à une hyperproduction des médiateurs responsables de bronchoconstruction (ce sont l’histamine, le PGF2, leucotriène, et la sérotonine) ou à un déséquilibredu système sympathique par un blocage des récepteurs béta 2 adrénergiques ou unehyperstimulation alpha adrénergique (7,13,14,16).
Tandis que l’œdème sous muqueux est due à la dilata tion des capillaires sous muqueux ainsi qu’à l’augmentation de leur perméabilité par le phénomène de transsudation plasmatique sous l’effet de facteurs déclenchant allergique qui entraine une réaction antigène-IgE (8-14)
III- 5- Etiopathognie de l’obstruction bronchique :
Le bronchospasme, la réaction inflammatoire (c’est-à-dire l’hypersécrétion et l’œdème sous muqueux) et l’hperréactivité bronchique sont déclenchés par les médiateurs chimiques.

Les médiateurs chimiques

Les médiateurs les plus importants impliqués dans ’asthmel bronchique peuvent être regroupés en trois classes :
– les médiateurs chimiques granulaires
– les médiateurs chimiques membranaires
– et les autres médiateurs chimiques

L’hyperréactivité ronchiqueb 

L’hyperréactivité bronchique de l’asthme est une hypersensibilité des bronches à certains agents pharmacologi ques (histamine ou acétylcholine) et ou allergique, à l’air froid, à certain s médicaments (béta bloquants) ou à l’exercice musculaire. Elle est appréciée par les explorations fonctionnelles respiratoires (le VEMS, le DEP, etc…) (6, 13,15).

Régulation de la motricité bronchique 

Il est difficile de schématiser les mecanismes derégulation neuro-hormonale de la bronchomotricité car elle dépend surtout des divers niveaux de la bronchomotricité car elle dépend urtouts des divers niveaux de l’ordre aérien.
Mais en somme, les béta-2 adrénergiques exercent sur l’arbre bronchique une bronchodilatation et l’atropine et les dérivés atropiniques ont un effet anticholinergiques qui est aboli par la bronchoconstriction relevé par les bétabloquants. L’innervation vagale concerne surtout sur les voies aériennes proximales. Les effets bronchoconstricteurs de l’histamine se manifestent surtout sur les voies aériennes périphériques, les bronchioles respiratoires et les canaux alvéolaires.

En bref, un traitement est efficace s’il lève le spasme bronchique, s’il facilite la disparition de l’œdème sous m uqueux, et s’il normalise l’hypersécrétion de mucus.
La levée du spasme bronchique résulte soit d’une augmentation du taux d’ AMPc (action de théophylline) ou stimulation de la production de l’adénylcyclase (par le bêtamimétique);soit d’une diminution du taux de GMPc (par les dérivés atropiniques).
Les corticoides ont une action anti-sécrétoire directe sur l’épithélium bronchique (en dehors de son effet anti-inflammatoire) et favorisent la formation des récepteurs béta-2.

FACTEURS ETIOLOGIQUES DE L’ASTHME

Facteurs immuno-allergiques 

Il existe une forte relation entre sensibilisation allergique et asthme surtout chez le nourrisson et chez l’enfant. Le type de sensibilisation varie en fonction de l’environnement de la population étudiée (acariens pour les pays tempérés animaux domestiques dans les pays nordiques et moisissures pour les pays secs). Parmi les allergènes, il convient de distinguer les pneumallergènes, les trophallergènes, et les allergènes médicamenteux.

Pneumallergènes 

Certains allergènes respiratoires sont produit préférentiellement dans l’environnement domestique. Il s’agit d’acariens, d ’arthropodes, d’insectes (blattes)
et des spores de moisissures.

Les acariens 

Les acariens sont responsables des allergies chez les enfants, en premier
Lieu quel que soit l’âge à partir de 18 mois à 20 mois. Ils végètent dans des protéines spécifiques libérées dans la poussière de maisoncertaines: sont contenues dans les excrétâts et les autres dans le débris du corps del’acarien mort.
Quatre facteurs conditionnent la prolifération d’acariens : la disponibilité alimentaire (qui dépend de la présence et des habitudes des habitants), la température optimale qui est de 25°C (les températures létalesminimales et maximales sont de 17°C et de +45°C), l’humidité rel ative comprise entre 75 et 80%, et l’irradiation d’ultra-violet (qui a un rôle inhibiteur), (5, 8,17).
Les deux variétés les plus reconnues de l’acarien sont :
– les Dermatophagoides pteronyssinus
– et Dermatophagoides farinae (5, 6,16).

Les insectes

Les blattes et les chironomides sont plus fréquents parmi les allergènes dues aux insectes. Les blattes sont devenues un véritable allergène d’actualité du fait de leur prolifération importantedans les habitations. Ils peuvent présenter un facteur important dans la rhinite et l’asthme chez les nourrissons.

Les moisissures

Les moisissures estivales et automnales (stemphylium, clodosporium, alternaria) sont à rechercher en premier lieu chez l’enfant. La sensibilité à alternaria lorsqu’elle existe suivant la plus souvent chez un enfant déjà sensibilisé aux protéines de graminées )(5 Lorsque l’humidité ambiante dépasse 75% la libération des spores dans l’atmosphère est possible, la poussière de maison, le bois, le papier, les tissus, les aliments et leurs résidus, les climatiseurs et l’humidificateur puis les plantes intérieurs en constituent les milieux nutritifs nécessaires (8)
Ces spores pénétrant les voies aériennes peuvent provoquer non seulement de l’asthme, mais également des alvéolites en rapport avec une sensibilisation des cellules lymphocytaires, et de pneumonie allergique (6)

Les pollens 

Ils sont très rarement en cause avant l’âge de 5 a ns. La plupart des rhumes de foins est l’apanage des pré-adolescents. Les graminées sont les plus « agressives ». La polysensibilisation s’établira avec le temps, et selon les prédispositions génétiques.

Les trophallergènes 

Il s’agit d’un allergène absorbé par voie digestive de nature alimentaire. Les trophallergènes sont parmi les facteurs déclenchants d’une crise d’asthme par réaction allergique, non allergique ou histamino-libératrice. Les allergènes alimentaires sont les plus fréquemment incriminés au déssous de 3ans. Ils sont de nature variables ( surtout glucoprotéiniques ) et sont constitués par des haptènes provenant des additifs ou des decontaminants des aliments ( ex : colorant, les conservateurs, et la parfum alimentaire (5).

Autres allergènes 

Ce sont les allergènes professionnels pour l’adulte et les allergènes médicamenteux. Les manifestations iatrogènessont dues à la prise abusive des médicaments dont les plus allergisants sont la pénicilline et bétalactamine pour les antibiotiques, anesthésique, hormone et produit de contraste radiographique……………….
L’aspirine est aussi l’un des médicaments allergisants entrainant un état de mal asthmatique ou attaque.

Facteurs non immunologiques 

Facteurs infectieux 

Selon certains auteurs, les infections des voies aériennes supérieures et broncho-pulmonaires sont des facteurs de déclenchements des crises d’asthme. Les agents infectieux sont constitués principalement par les agents viraux, microbiens et agents parasitaires.
· Les virus :
Ils sont les plus fréquemmentmis en cause chez le nourrisson. Il s’agit dans plus de la moitié des cas du VRS (Virus Respiratoire Syncitial ) pour les nourrissons, des rhinovirus pour les enfants plus grands, et pour l’adulte la grippe est la première des causes ( 14 )
· Les bactéries :
Les infections bactériennes participent également au déclenchement d’une crise, mais dans une moindre mesure que les infections virales. Les infections bactériennes sinusiennes surtout si elles sont chroniques, sont capables de faire libérer localement un certain nombre de médiateurs, capables d’agir de proche en proche sur toute la muqueuse respiratoire.

Les infections à chlamydia et my coplasme sont incriminés dans le déclenchement des crises d’asthme et mêmel’installation d’un asthme au long cours.
Les mycoses sont également susceptibles de provoquer de l’asthme (14).
· Les parasites :
Certaines d’entre elles sont capables de déclencher une réaction immunitaire médiée par les lgE et les éosinophiles en déclenchant des symptômes proches de l’asthme ou de l’as thme vrai (14).

Environnements 

Concernant les facteurs liés à l’environnement, on les classe sous les deux groupes : la pollution atmosphérique et la pollution domestique.
La pollution domestique concerne principalement les enfants car plus de 90% de leur temps, ils restent dans la maison. Donc il se trouve exposé à des nombreux polluants (donc le tabac, les produits de chauffage, et certains allergènes comme phanères d’animaux et blattes, acariens)
Les pollutions atmosphériques sont multiples : dioxyde d’azote (NO 2), dioxyde de souffre SO2, acide sulfurique H2SO4, ozone O3.
Tous les irritants bronchiques peuvent déclencher une crise d’asthme, que ce soit la fumée des cigarettes, des polluants atmosphériques ou domestiques, des facteurs physiques comme l’air sec et froid, ou l’effort (14)

ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE L’ASTHME CHEZ L’ENFANT

La maladie asthmatique présente de nombreux aspectscliniques, para-cliniques, et aspect selon l’évolutivitéde la maladie.

Aspects cliniques de l’asthme de l’enfant 

On distingue la forme clinique typique parmi les différentes formes Cliniques :

La forme typique 

Asthme du nourrisson 

L’asthme du nourrisson ne ressemble en rien à celui de l’adulte. Les caractéristiques cliniques de l’asthme du nourrisson sont imputables aux particularités anatomiques et fonctionnelles des voies aériennes (petitesse de l’arbre trachéo-bronchique, richesse en glande et en mucus, seuil de fatigabilité respiratoire abaissé).
La crise survient habituellement dans un contexte infectieux viral. Son début est brutal, marqué par l’installationd’une polypnée rapide. La toux manque parfois, et un certain degré d’anorexie et de fièvre sont fréquents. Suivant l’intensité de la crise, il peut exister un tirage sus sternal, costal et épigastrique, une distension thoracique.

Le travail respiratoire est important, source d’accroissement métabolique à l’origine de l’hyperthermie. Dans certain s cas, on remarque la prédominance expiratoire de la dyspnée. Les sibilancessont fréquemments noyées dans un mélange de râles ronflants ou sous crépitants, donnant à l’auscultation le classique « bruit de friture ».
La durée de la crise est variableselon l’intensité de la crise. En général, les signes se résolvent en un à trois jours mais des sibilances persistent durant plusieurs semaines, accompagnées d’un encombrement rhino- bronchique (5, 7,11).
Donc, chez les nourrissons, l’asthme est diagnostiqué à partir du troisième épisode de bronchiolite (19).

Asthme de l’enfant d’âg e préscolaire 

A cet âge, la crise n’est pas hab ituelle. L’asthme revêt dans la majorité des cas une forme catarrhale ou brochorrhéique. Le début semble moins souvent marqué par un épisode infectieuxque chez les nourrissons. Ensuite, se succèdent en quelques heures ou quelques jours, une rhinorrhée puis une toux sèche et quinteuse à prédominance nocturne suivie d’une période de sibilances. Une toux grasse termine la séquence. La dyspnée dans la phase sibilante est modérée. L’auscultation retrouve des ronchi disséminés ; il peut exister aussi de la fièvre indiquant l’inflammation de la muqueuse pharyngée (11).

Asthme du grand enfant 

A partir de l’âge de 7-8 ans ; la crise d’asthme chez l’enfant est identique et semblable en tout point à celle de l’ adulte. Les prodromes sont dominés par un prurit nasal ou oculaire, une rhinorrhée, un accès de toux spasmodique et quelques fois des douleurs abdominales voire même agitation.
La survenue de toux récidivante accompagnée ou non de dyspnée ou de sibilances le plus souvent nocturne, ou après un exercice physique sur un contexte antécédent d’une atopie ou asthme familial conduit au diagnostic (5).

Autres formes cliniques 

Deux formes cliniques peuvent êtredécrites :
· Les formes suivant la durée et l’intensité
· Une forme atypique : la trachéite spasmodique

Les formes suivant la durée et l’intensité 

Asthme instable : elle se définit par lavariabilité de l’obstruction bronchique, soit du fait de la rapidité ou de l’intensité des variations au cours de la journée (crises pluriquotidiennes), soit du fait d’une dégradation rapide en quelques heures ou quelquejour (gène respiratoire limitant l’effort, moindre sensibilité aux béta2- mimétiques).
Asthme à dyspnée continue : elle se reconnait sur un fond de dyspnée permanant. Les crises surviennent soit à l’ef fort, soit au repos, plus ou moins importante et peuvent varier dans le temps. Ces crises se répètent, pouvant mettre la vie du malade endanger : l’insuffisance respiratoire.

Asthme aigu grave (l’état de mal asthmatique) : la crise dure plus de trois heures et résiste au traitement . LaPaCO2 peut être normale ou élevée. Le malade est comateux avec épuisement respiratoire et inversion de la course diaphragmatique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
Généralités et rappels sur l’asthme de l’enfant
I Définition de l’asthme de l’enfant
II Aspects épidémiologiques sur l’asthme de l’enfant
La morbidité
La mortalité
Age
Le sexe
III-Physiopathologie de l’asthme
Structure histologique d’une bronche normale
Innervation bronchique
Motricité de la fibre musculaire lisse
Physiopathologie de l’obstruction bronchique
Etiopathogénie de l’obstruction bronchique
Régulation de la motricité bronchique
IV- Facteurs étiologiques de l’asthme
Facteurs immuno-allergiques
Facteurs non immunologiques
V-Aspects cliniques et paracliniques de l’asthme chez l’enfant
Aspects cliniques de l’asthme de l’enfant
Evolution et complications de l’asthme
Diagnostics de l’asthme de l’enfant
Bilans cliniques et paracliniques.
VI- Traitement et prise en charge de l’asthme de l’enfant
Buts et principes généraux du traitement.
Les moyens
Degré de sévérité de la maladie asthmatique
Approche thérapeutique
DEUXIEME PARTIE : Notre étude proprement dite
I- Protocole d’étude
Matériel d’étude
Méthode d’étude
II Résultats
Répartition des malades selon l’âge et le sexe
Répartition des malades selon le domicile
Répartition des malades selon le motif d’hospitalisation
Répartition des malades selon l’âge du début et le type clinique
Répartition des malades par tranche d’âge selon les antécédents familiaux d’asthme
Répartition des malades par tranche d’âge selon la fréquence respiratoire
Répartition des malades par tranche d’âge selon la fréquence cardiaque
Répartition des malades par tranche d’âge selon la toux
Répartition des malades par tranche d’âge selon les données de l’auscultation pulmonaire
Répartition des malades par tranche d’âge selon la présence ou non de geignement respiratoire..
Répartition des malades selon la présence ou non de surinfection
Répartition des malades selon la présence ou non d’une osinophilie sanguine
Répartition des malades selon les données de la radiographie pulmonaire
Répartition des malades selon la nécessité ou non de corticoïdes lors des crises
Répartition des malades selon la nécessité ou non de la kinésithérapie
Répartition des malades selon la nécessité ou non d’oxygénothérapie
Répartition des malades selon la nécessité ou non d’antibiotiques
Répartition des malades selon l’évolution
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I COMMENTAIRE ET DISCUSSION SELON LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE L’ASTHME DE L’ENFANT
Fréquence
Sexe
Age
Domicile
II COMMENTAIRE ET DISCUSSION SELON LES DONNEES CLINIQUES
Motif d’hospitalisation.
Les antécédents familiaux et personnels
Age de début de la maladie et type clinique
Critères de gravité
La toux
Les données de l’auscultation pulmonaire
III COMMENTAIRES ET DISCUSSION SELON LES DONNEES PARACLINIQUES
Surinfection bronchique
La radio pulmonaire
IV COMMENTAIRE ET DISCUSSION SELON LES DONNEES THERAPEUTIQUES
Corticoïdes
Bronchodilatateur
Oxygène
Antibiotiques
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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