-Répartition des formes cliniques chez les VIH positifs

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Les facteurs météorologiques

Ces facteurs participent à la fragilisation de la muqueuse des voies aériennes supérieures et permettent le passage du germe dans le sang et la diffusion de celui-ci d’un individu à un autre. Ce sont :
– la saison sèche en zone tropicale coïncidant avec l’existence de vent chaud et sec et de poussière ;
– l’hiver par le froid qui irrite également les muqueuses et qui favorise l’entassement des populations [14, 37].

Les facteurs infectieux et le terrain

Ils sont responsables de la vulnérabilité de l’organisme vis à vis des germes. On distingue :
– l’apparition d’une nouvelle souche qui peut être particulièrement virulente ;
– les affections intercurrentes le plus souvent virales ;
– la fatigue, le surmenage, les facteurs psychologiques ;
– l’âge (moins de 5 ans ou plus de 60 ans)
-la baisse de l’immunité (infection à VIH, hémopathie maligne, drépanocytose, corticothérapie au long cours, transplantation d’organe) ;
– les tares chroniques (insuffisance rénale chronique, diabète, cirrhose, éthylisme …) ;
– les antécédents particuliers tels que brèche ostéodurale congénitale, post – traumatique ou post – chirurgicale ;
– les infections ORL traînantes et répétées [17, 19, 65].

AMPLEUR DES MENINGITES

Dans les pays développés

En France 1891 cas de méningites bactériennes ont été recensés par le réseau EPIBAC en 1992. En 1999 le nombre de cas était de 1153. Le pneumocoque représentait 46 % et le méningocoque 32% des germes isolés [48].
Respectivement 323 et 351 causes virales ont été rapportées au cours des méningites en 1988 et en 1992 [2].
Les méningites parasitaires et fongiques notamment toxoplasmiques et cryptococciques qui étaient exceptionnelles en France ont actuellement une prévalence corrélée à celle du syndrome de l’immuno-déficience humaine (SIDA) [19, 34].

Dans les pays en développement

Les méningites bactériennes y sont d’une extrême fréquence.
– Le méningocoque est plus retrouvé en Afrique sahélienne du fait d’épidémies fréquentes dans la ceinture de Lapeyssonnie. Cette ceinture s’étend du Sénégal à l’Ouest à la Somalie à l’Est [13]. En 1996 une épidémie au Niger, au Burkina et au Mali a touché 200 000 personnes [57].
Entre janvier et mai 2001 dans cette même ceinture près de 50 000 cas ont été déclarés [13]. Selon l’OMS, le méningocoque y est responsable d’environ 70 000 décès [13].
Le problème s’est récemment compliqué par l’apparition inexpliquée d’épidémie à méningocoque W135 au Burkina Faso avec 12 000 cas en 2002. Ce sérotype se propage dans tous les pays limitrophes [52].
Au Brésil, en 1974 il a été noté une épidémie de méningite à Méningocoque dans la ville de Sao Paulo avec une incidence de 300 cas pour 100 000 habitants [37].
– Le pneumocoque est prédominant en Afrique de l’Ouest en dehors de la ceinture méningitique. Ceci s’est aggravé par l’apparition de souche résistante de pneumocoque [52].
– Concernant Haemophilus influenzae : On notait en Afrique une quasi-absence de vaccination anti haemophilus. Seul 5 % des enfants étaient immunisés en 2001 selon l’OMS [52].

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE

LES MENINGES

Les méninges représentent les enveloppes protectrices et nourricières du système nerveux central.

Les types de méninges

La conception classique de Bichat les divise en trois membranes, qui sont de dehors en dedans (figure 1) :
-la dure mère, fibreuse, résistante, essentiellement protectrice ;
-l’arachnoïde, méninge molle, conjonctive directement appliquée sur la face interne de la dure mère
-la pie mère, profonde méninge molle, vasculaire nourricière qui recouvre rigoureusement toute la surface externe du névraxe.

Les particularités topographiques

Les méninges présentent des caractères différents en fonction de leur situation intra rachidienne ou intra crânienne.

Dans la cavité rachidienne

– La dure mère est séparée de la pie mère par les espaces arachnoïdiens et constitue un manchon fibreux autour de la moelle épinière et des racines rachidiennes.
En haut, elle décrit un trajet autour du trou occipital auquel elle adhère. Au niveau des deux premières vertèbres cervicales, la surface externe de la dure mère adhère à la paroi antérieure du canal rachidien. Alors qu’ailleurs, il existe un espace épidural.
Latéralement, elle engaine le nerf rachidien et ses racines.
En bas, elle enveloppe les éléments de la queue de cheval.
La dure mère se termine en cul de sac à hauteur de la 2ème vertèbre sacrée.
– La pie mère rachidienne tapisse toute la surface de la moelle et lui adhère intimement. Latéralement au niveau des racines rachidiennes elle se confond avec le névrilème de ces racines.
Entre l’émergence des racines postérieures et antérieures, elle émet un prolongement transversal : le ligament dentelé dont le bord externe festonné va s’attacher à la face interne du sac dural entre les points d’émergence des racines en formant une série d’arcades.
– Les espaces arachnoïdiens du canal rachidien sont particulièrement larges et baignent les racines rachidiennes et la queue de cheval. Ils sont cloisonnés par le ligament dentelé et se prolongent au dessous de la moelle jusqu’au fond du cul de sac dural : c’est à ce niveau que l’on pratique la ponction lombaire (PL).

Dans la cavité crânienne

-La dure mère ou pachyméninge est formée par deux feuillets :
-l’un externe, qui tapisse le périoste de l’endocrâne, adhérant dans son ensemble à l’os mais relativement décollable dans la région fronto-temporale dite de Gérard Marchand ;
-l’autre interne qui émet des replis cloisonnant la cavité crânienne et maintenant les différentes parties de l’encéphale toujours dans la même situation. Ces prolongements sont :
• la tente du cervelet qui sépare le cerveau du cervelet. Elle est largement échancrée en avant pour le passage du tronc cérébral,
• la faux du cerveau qui sépare les deux hémisphères cérébraux, elle est médiane et sagittale
• la tente de l’hypophyse et la faux du cervelet.
– La leptoméninge, beaucoup plus fine, d’aspect réticulé.Elle s’épaissit au contact du névraxe où elle forme une lame porte-vaisseaux : la pie mère. Plus en dehors, elle prend un aspect extrêmement lâche ; formée de simple tractus fibreux elle constitue l’arachnoïde.
L’arachnoïde s’adapte à la forme générale de la dure mère, dont elle revêt la face interne ainsi que tous ses prolongements. Elle épouse la forme générale de l’encéphale et passe en pont au dessus des scissures et sillons. Elle est reliée à la pie mère par des trabécules lâches.
Entre l’arachnoïde et la pie mère se trouve l’espace sous arachnoïdien rempli de liquide céphalo-rachidien. En certains endroits, cet espace s’élargit pour donner des lacs et des citernes où se collecte le LCR.
D’autre part l’arachnoïde possède de petites expansions villeuses, les granulations de Pacchioni faisant saillie à l’intérieur des sinus veineux et permettant la résorption du LCR.
La pie mère crânienne est mince, transparente, vasculaire. Elle recouvre entièrement l’encéphale mais ne lui adhère pas. Elle tapisse les circonvolutions du cerveau, s’insinue jusqu’au fond des sillons et scissures. La pie mère forme les toiles choroïdiennes d’où sont issues les plexus choroïdes, structures sécrétrices de LCR situées dans chacune des cavités ventriculaires [7, 54].

LE LIQUIDE CEPHALO- RACHIDIEN (LCR)

L’aspect et la composition

Le LCR est un ultrafiltrat du plasma dont les constituants y sont représentés à des concentrations habituellement plus faibles.
Il est incolore (eau de roche), contenant :
– 2 à 4 éléments cellulaires lymphocytaires par mm3,
– une protéinorachie variant entre 0,2 et 0,4 g/l,
– une glycorachie : 0,45 à 0,70 g/l (environ 50% de la glycémie),
– des chlorures entre 120 et 150 Meq/l,
– de l’acide lactique variant de 0,15 à 0,35 g/l. Sa pression est de 10 à 20 cm d’eau [42, 72].

La sécrétion, la circulation, la résorption (figure 2)

Le LCR est sécrété par les cellules épithéliales des plexus choroïdes du système intraventriculaire. Son volume est en moyenne de 140 ml. Il est renouvelé environ 4 fois par jour.
Après sécrétion, le LCR s’écoule des ventricules latéraux vers le troisième ventricule par les trous de Monro.
Le LCR atteint le quatrième ventricule via l’aqueduc de Sylvius.
Il rejoint l’espace sous arachnoïdien cérébral et spinal en passant par le trou de Magendie et les deux trous de Luschka.
A partir de l’espace sous arachnoïdien, le LCR se draine dans les sinus veineux à travers les granulations de Pacchioni pour l’essentiel de sa résorption.

Les fonctions du L.C.R.

Le LCR assure essentiellement une fonction de protection.
C’est un amortisseur liquide lors des déplacements du cerveau vers les régions du crâne. Il intervient également dans l’épuration biochimique du cerveau, la nutrition des parois entre lesquelles il s’écoule.
Enfin il joue un rôle de réservoir en permettant les variations du volume du contenu crânien.

La barrière hémato-méningée

Le L.C.R. est séparé de l’espace extra cellulaire par un « système sélecteur » appelé barrière hémato-méningée. Elle est composée par des capillaires les moins perméables de l’organisme. Elle est sélective dans le sens sang – L.C.R. Elle laisse passer l’eau, le glucose, les acides aminés essentiels et s’oppose au passage des protéines et de la plupart des antibiotiques. Elle laisse passer les molécules liposolubles, d’où leur choix dans le traitement des méningites infectieuses [26, 41].

LA PHYSIOPATHOLOGIE DES MENINGITES

LES MECANISMES DE DISSEMINATION DES GERMES

Les voies de pénétration des germes dans le LCR sont diverses :
– elle se fait par voie hématogène à la faveur d’une (septicémie ou bactériémie, fongémie, virémie, parasitémie). Les germes franchissent la barrière méningée au niveau des plexus choroïdes et des capillaires méningés puis pénètrent dans les ventricules cérébraux et infectent rapidement l’espace sous arachnoïdien ;
– la contamination directe méningée à partir d’une infection loco-régionale (sinusite, otite, mastoïdite, rhino-pharyngite) est facilitée par l’existence d’une brèche ostéoméningée congénitale ou acquise post traumatique qui expose à des récidives ;
Il a été également décrit des méningites post-opératoires sur valves de dérivation ventriculaire.

LES CONSEQUENCES ANATOMO- PATHOLOGIQUES

La réponse de l’hôte conduit à :
– l’inflammation de l’espace sous arachnoïdien empêchant la résorption du LCR. Cette inflammation est consécutive à la libération de cytokines in situ (TNFα, interleukines 1 et 6) qui entraînent un afflux de cellules immunitaires (polynucléaires, lymphocytes) ;
– l’altération de la barrière hémato- encéphalique avec diminution de son étanchéité et passage de protéines d’où une hyperprotéinorachie
– l’apparition d’un œdème cérébral responsable d’hypertension intracrânienne.
Les conséquences de l’ensemble des ces phénomènes sont :
– une altération du débit sanguin cérébral et une anoxie cérébrale,
– des thromboses veineuses cérébrales, vascularites, ventriculites et
– des troubles neurovégétatifs [9, 27, 72].

SIGNES

FORME TYPE :

Forme commune de la méningite purulente non compliquée.

Etude clinique

Le début

Le début est brutal et marqué par l’apparition d’une fièvre élevée 39- 40° C accompagnée de frissons, céphalées et vomissements.
L’examen clinique au cours des premières heures peut mettre en évidence une contracture manifeste des muscles para vertébraux. Qui justifie une ponction lombaire. Habituellement tout se résume à une gêne à la flexion de la nuque.

La phase d’état

Le diagnostic de méningite est alors évident ; le tableau associe un syndrome méningé net et un syndrome infectieux.
¾ Le syndrome méningé se traduit par : -des signes fonctionnels caractérisés par :
– des céphalées intenses et généralisées, exagérées par le bruit, le mouvement, la lumière (photophobie), s’accompagnant
– de vomissements faciles, en jets
– une constipation parfois.
Le patient peut se plaindre aussi de rachialgies.
¾ l’examen physique objective
– la raideur méningée qui se traduit par une contracture permanente invincible et douloureuse des muscles cervicaux responsable d’une position en chien de fusil (dos tourné à la lumière, tête en hyperextension, les membres inférieurs en triple retrait),
– Le signe de Kernig caractérisé par l’impossibilité d’étendre les jambes en position assise (le patient plie spontanément les jambes sur les cuisses et les cuisses sur le bassin). De même, l ‘élévation passive des membres inférieurs chez le patient en décubitus dorsal entraîne une flexion involontaire des genoux et une vive douleur rachidienne,
– Le signe de la nuque de Brudzinski : l’antéflexion provoquée de la tête entraîne une flexion involontaire des cuisses et des jambes chez un patient en décubitus dorsal,
– Le signe du réflexe controlatéral de Brudzinski : la tentative de flexion sur le bassin d’un membre inférieur étendu provoque une flexion de la cuisse et du genou opposé chez un patient en décubitus dorsal,
– L’hyperesthésie cutanée
A ce tableau, s’associe fréquemment :
– des troubles vasomoteurs (raie méningée),
– une vivacité des réflexes ostéotendineux.
¾ Un état infectieux accompagne ce syndrome méningé :
– la fièvre est élevée à 40° C volontiers irrégulière et s’accompagne d’une accélération parallèle du pouls [38].
Ce tableau clinique impose la réalisation en urgence d’une ponction lombaire en l’absence de toute contre indication.
La ponction lombaire (PL)
Technique :
Le patient sera tenu au courant du déroulement de la ponction. Il sera à jeun. L’administration de sédatifs peut être nécessaire chez le patient anxieux. Il sera installé en décubitus latéral ou en position assise
penchée en avant. Quelle que soit la position choisie, on lui demandera de faire le « dos rond » en rapprochant le menton des genoux le plus possible de façon à bien faire bâiller les espaces inter épineux.
L’opérateur repère le point de ponction dans l’espace inter épineux au niveau de la ligne joignant les deux crêtes iliaques (espace L4-L5) et le désinfecte à l’alcool iodé.
Il choisit une aiguille munie d’un mandrin. On ponctionne au niveau de l’espace repéré, l’aiguille dirigée vers le haut, toujours dans un plan strictement médian. L’orsqu’on sent une résistance céder après la traversée des plans sous cutanés, la pointe de l’aiguille est alors dans l’espace sous arachnoïdien. On retire le mandrin et le liquide s’écoule.
Le LCR sera recueilli dans trois tubes pour l’examen cytologique, chimique et bactériologique. Après le prélèvement du LCR, l’aiguille sera retirée d’un coup sec.
La paroi sera nettoyée et on fera un pansement simple.
Le malade restera couché quelques heures en décubitus ventral puis sur le dos ; il gardera le lit 24 heures [46].
Résultats : Macroscopiquement le liquide est hypertendu, trouble (eau de riz) ou franchement purulent [38].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Agents pathogènes
1.1.1 – Bactéries
1.1.1.1.- Neisseria meningitidis
1.1.1.2. – Streptococcus pneumoniae
1.1.1.3.- Haemophilus influenzae
1.1.1.4.- Autres bactéries
1.1.2 – Virus
1.1.2.1. – Entérovirus
1.1.2.2.- Paramyxoviridae
1.1.2.3.- Herpesviridae
1.1.2.4.- Virus de la chorioméningite lymphocytaire
1.1.2.5.- Virus de l’immuno déficience humaine (VIH)
1.1.2.6.- Autres virus
1.1.3.- Parasites
1.1.3.1.- Plasmodium falciparum
1.1.3.2.- Toxoplasma gondii
1.1.3.3.- Trypanosomes
1.1.3.4.- Autres parasites
1.1.4.- Champignons
1.1.4.1.- Cryptococcus neoformans
1.1.4.2.- Candida
1.1.4.3.- Autres champignons
1.2.1 – Les facteurs anthropiques
1.2.2. – Les facteurs météorologiques
1.2.3. – Les facteurs infectieux et le terrain
1.3 – Ampleur des méningites
1.3.1.- Dans les pays développés
1.3.2 – Dans Les pays en développement
II. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
2.1.- Les méninges
2.1.1. – Les types de méninges
2.1.2. – Les particularités topographiques
2.1.2.1. – Dans la cavité rachidienne
2.1.2.2. – Dans la cavité crânienne
2.2.- Le liquide céphalo-rachidien
2.2.1. – L’aspect et la composition
2.2.2. – La sécrétion, la circulation, la résorption
2.2.3. – Les fonctions du LCR
2.2.4. – La barrière hémato-méningée
III. PHYSIOPATHOLOGIE DES MENINGITES
3.1.-Les mécanismes de dissémination des germes
3.2.- Les conséquences anatomo-pathologiques
IV. SIGNES
4.1. – Forme type : forme commune de la méningite purulente non compliquée
4.1.1.1. – Début
4.1.1.2. – Phase d’état
4.1. 2.- Les examens paracliniques
4.1.2.1.- La Biologie
4.1.2.2.-L’imagerie médicale
4.1.3.-Evolution et pronostic
4.1.3.1.- Evolution
4.1.3.2.-Le pronostic
4.2 – Formes cliniques
4.2.1. – Formes cliniques des méningites purulentes
4.2.1.1. – Formes selon l’âge
4.2.1.2. – Formes symptomatiques
4.2.1.3. – Formes étiologiques des méningites purulentes
4.2.2.- Formes étiologiques des méningites à liquide clair
4.2.2.1. – Les méningites bactériennes à LCR clair
4.2.2.2. – Les méningites virales
4.2.2.3. –Les méningites parasitaires
4.2.2.4. –Les méningites mycosiques
V. DIAGNOSTIC DES MENINGITES
5.1- Diagnostic positif
5.1.1. Les arguments cliniques
5.1.2. L’étude du LCR
5.2.- Diagnostic différentiel
5.2.1- Les méningites puriformes aseptiques
5.2.2-Les méningites carcinomateuses
5.2.3-L’hémorragie méningée
5.2.4-Les méningites au cours des maladies de système
5.2.5- Les méningites médicamenteuses
5.3.-Diagnostic étiologique
VI. TRAITEMENT
6.1.- Traitement curatif
6.1.1. – Buts
6.1.2. – Moyens
6.1.2.1. – moyens étiologiques
6.1.2.2. – moyens symptomatiques et adjuvants
6.1.2.3. – moyens de réanimation
6.1.2.4.- Les moyens neuro-chirurgicaux
6.1.3 – Indications
6.1.3.1. – méningites purulentes
6.1.3.2. -méningites à liquide clair
6.2. – Prévention
6.2.1. – méningites purulentes
6.2.2. – méningites à liquide clair
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE DE L’ETUDE
1.1.- Le service des maladies infectieuses
1.2. – Le centre de traitement ambulatoire (CTA)
1.3.- Le centre régional de formation et de recherche
II. MALADES ET METHODES
2.1.- Sélection des malades
2.1.1.- Critères d’inclusion
2.1.2.- Critères de non inclusion
2.2.- Méthodes
3.1. – Etude descriptive
3.1.1. – Données socio- démographiques et épidémiologiques
3.1.1.1.- Répartition des cas selon l’année
3.1.1.2.- Répartition des cas selon le mois
3.1.1.3.- Répartition des cas selon l’origine géographique
3.1.1.4. Répartition des cas selon le sexe
3.1.1.5 – Répartition des cas selon l’âge
3.1.1.6. – Répartition des cas selon la profession
3.1.1.7.- Répartition des cas selon les antécédents
3.1.1.8.- Répartition des cas selon le terrain
3.1.1.9.- Répartition des cas selon le délai d’hospitalisation
3.1.2. – Données cliniques
3.1.2.1.- Répartition des cas selon les signes fonctionnels
3.1.2.2.- Répartition des cas selon les signes généraux
3.1.2.3.- Répartition des cas selon les signes physiques
3.1.2.4.- Répartition des cas selon les pathologies associées
3.1.2.5.- Répartition des cas selon la forme clinique
3.1.3. – Données paracliniques du LCR
3.1.3.2.- Les examens sanguins
3.1.3.3.- L’imagerie médicale et l’EEG
3.1.4.- Aspect étiologiques
3.1.5.- Aspects évolutifs
3.1.6.- Aspects thérapeutiques
3.2. – Etude analytique
3.2.1.-Répartition des formes cliniques chez les VIH positifs
3.2.2. – L’évolution selon différents paramètres
3.2.2.1. – évolution selon l’année
3.2.2.2. – évolution selon l’âge
3.2.2.3. – évolution selon le sexe
3.2.2.4. – évolution selon le statut sérologique
3.2.2.5. – évolution selon le délai d’hospitalisation
3.2.2.6. – évolution selon les pathologies associée
3.2.2.7. – évolution selon la forme clinique
3.2.2.8.- évolution selon l’étiologie
IV. DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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