Répartition de la population selon le lieu de recrutement

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Au Sénégal

Sy et al. [56], dans une étude rétrospective sur une période de 20ans, avaient noté 162 cas et une nette augmentation de la fréquence hospitalière. Et l’incidence de DHBN-FN était de 2,8 cas /an [56].
Dieng et coll. [25] avaient rapporté, dans une étude rétrospective, 60 cas de DHB associés à une dépigmentation artificielle.
Yahya [66] dans son étude sur les facteurs de risque cardiovasculaires des DHB avait rapporté 26cas de DHB sur une période de 6mois.
Sarr et coll. [59], sur une étude prospective à propos de 140 malades sur les dermatoses associées au diabète, ont noté l’érysipèle dans 4,9%.
Batcho [7] avait rapporté dans une étude rétrospective 112cas en médecine interne.

Facteurs de risque

La fréquence de la topographie antérieure au visage de l’érysipèle a considérablement diminué ces dernières années au profit de celle du membre inférieur. Ceci pourrait être lié à l’existence de facteurs de risque loco régionaux et généraux [12].

Age et Sexe

Dans le monde une prédominance masculine a été rapportée par plusieurs séries [30,54]. Avec un âge moyen de survenue de 55-65ans [30,54].
En Afrique une prédominance féminine est plus notée avec un âge moyen entre 35 et 45ans [28].

Facteurs de risque locorégionaux

Ces facteurs sont relativement constants dans plusieurs séries [46] et concourent à la survenue des dermohypodermites bactériennes ainsi que leur topographie particulière.
 La porte d’entrée
Plusieurs auteurs [6, 28,46, 54] ont rapporté l’existence d’une porte d’entrée dans la survenue des dermohypodermites bactériennes dans 80%. Amal et col. [1] avaient noté un intertrigo inter orteil dans 69,6%, une dermatose sous-jacente dans 4,8%, une plaie traumatique dans 4% et un ulcère de jambe dans 1,6%.
 Les facteurs de stase
L’insuffisance veineuse et lymphatique a été souvent retrouvée dans plusieurs séries [28,60]. Jego [39] avait noté 43% d’insuffisance veineuse et 18,5% de lymphoedème. Criccks [15] avait retrouvé quant à lui 47% d’insuffisance veineuse et 32,6% de lymphoedème.
L’incidence de la thrombose veineuse a été recherchée systématiquement dans deux études: Mahé [44] qui avait retrouvé six thromboses veineuses profondes sur 40 érysipèles et Perrot [52] avait noté quatre thromboses veineuses sur 155 érysipèles. L’incidence relative calculée de toutes les études recherchant les thromboses veineuses profondes est de 4 ‚9% en conséquence faible [52].

Facteurs de risques généraux

Ils sont représentés par des facteurs de co-morbidité présents dans 60 à 70 % des malades [16,28, 31,42].
 Le diabète
Le diabète a été noté par plusieurs auteurs [28,29] comme facteur de risque général.
Criccks [43] avait noté une fréquence de 15,3% de cas de DHB.
 L’obésité
L’existence d’une obésité a été rapportée par plusieurs séries [41,54].
Lanoux [43] avait noté 20% de cas.
 L’alcoolisme
L’alcoolisme a été retrouvé dans plusieurs séries [14] avec 32,6% dans la série de Criccks [43].
 L’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque
L’HTA et l’insuffisance cardiaque ont été rapportées par plusieurs auteurs avec une fréquence variable de 20 à 30% [17,39].
 Autres immunodépressions
L’âge>60ans, les cancers ou les hémopathies, le VIH et les transplantés d’organes sont des facteurs qui peuvent aggraver les dermohypodermites bactériennes .Elles sont notées dans quelques séries [17,30,41].
 La dépigmentation artificielle
La dépigmentation artificielle a été notée par plusieurs auteurs comme étant un facteur favorisant de la survenue des dermohypodermites bactériennes en Afrique [25,58].

PHYSIOPATHOLOGIE

Les dermohypodermiques bactériennes résulteraient d’un déséquilibre entre les facteurs de virulence de l’agent pathogène et les mécanismes de défense de l’organisme vis-à-vis de ces infections. L’importance de la réaction inflammatoire médiée par les toxines et enzymes bactériens parait déterminante dans le développement des DHB [2].

Facteurs de virulence bactérienne

Le streptocoque béta hémolytique du groupe A(SBHA) possède une structure, des enzymes et des résidus du métabolisme qui lui confèrent un certain nombre de propriétés (l’adhérence, l’invasion, la protection contre les défenses de l’hôte, la production de toxines et l’induction d’auto anticorps).Ces facteurs de virulence contribuent à l’expression de leur pouvoir pathogène [2,23].
 L’adhérence (Tableau I)
Les facteurs favorisant la colonisation et l’invasion des tissus de l’hôte sont représentés par la capsule et le fimbriae.
L’adhésion se fait par l’intermédiaire des adhésines (Capsule, Protéine M, acide lipotéchoïque, protéines liant la fibronectine) [2,23].
La Capsule (acide hyaluronique) est un support variable en fonction des souches, mais il existe une association entre le degré d’encapsulation et la résistance à la phagocytose qui confère une certaine virulence à la bactérie. Seules 21% des souches seront à l’origine d’infections sévères [2,23].
La Protéine M quant à elle est une protéine de surface qui présente plus de 150 génotypes différents dont les sérotypes M1 et M3 sont associés à des infections invasives sévères. La protéine M a un effet anti phagocytaire et une résistance à l’opsonisation chez les sujets non immuns [36].
 L’invasion
L’invasion des cellules épithéliales humaines est rendue possible par la protéine M et la fibronectine (protéine F1).Ces invasines permettent un envahissement des tissus profonds mais abritent surtout la bactérie de la phagocytose, des anticorps humoraux et de l’action des antibiotiques tels que la pénicilline [2,23].
 La protection contre les défenses de l’hôte Elle se fait par trois mécanismes [2,23, 36] :
– la résistance à l’opsonisation et à la phagocytose par l’intermédiaire de la capsule, la protéine M et la C5a peptidase,
– la variabilité antigénique de la protéine M avec des anticorps protecteurs spécifiques du type M,
– la résistance au complément.
 La production de toxines
Les toxines et les enzymes hydrolytiques (Hyaluronidase, Streptolysines O et S, Cystéine protéase, Streptokinase, DNases et NADase) sont responsables des effets délétères observés chez l’hôte [2,23]. Ce sont des produits extracellulaires facilitant l’invasion tissulaire [36].
 L’induction d’auto anticorps (figures 1 et 2)
Les streptocoques BHA peuvent produire un ou plusieurs super antigènes qui sont de puissants immunostimulateurs. Ils provoquent une activation poly clonale des lymphocytes T ce qui a pour conséquence une augmentation de la sécrétion de cytokines et de médiateurs cellulaires inflammatoires (TNF α, interleukine 1β, interleukine 2, interféron γ) et d’autre part une activation du complément, de la coagulation et de la cascade fibrinolytique [2,23].
Ces différents facteurs sont à l’origine de l’hypotension artérielle et la défaillance multi viscérale observées dans le syndrome de choc toxique streptococcique [36].

Facteurs liés à l’hôte

 Les facteurs locorégionaux
De nombreuses études [46,54] ont permis de rechercher ces facteurs locorégionaux dont l’identification est fondamentale dans la prise en charge de cette affection.
 La porte d’entrée
La porte d’entrée le plus souvent retrouvée est l’intertrigo inter orteil [54] mais les effractions cutanées, les dermatoses excoriées et les plaies post traumatiques peuvent aussi favoriser la pénétration de l’agent pathogène.
 L’insuffisance veineuse et lymphatique
– L’insuffisance veineuse profonde et /ou superficielle agit par le biais d’une hyperpression veineuse, favorisant l’apparition d’un œdème par augmentation de la perméabilité capillaire. La résultante est une réaction inflammatoire avec souffrance du tissu endothéliale et libération de médiateurs inflammatoires. Des dépôts de fibrine se forment dès lors dans le tissu interstitiel autour des micro-vaisseaux altérant les échanges d’oxygène avec les tissus à l’origine de trouble trophique [44].
Cette insuffisance veineuse peut parfois être secondaire à une thrombose veineuse liée à une oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde avec ralentissement du flux sanguin [44,52].
– La lymphe est un milieu riche en protéines et assure le rôle de drainage des micro-organismes en particulier les bactéries. Les altérations du réseau lymphatique en cas de lymphoedème chronique favorisent une accumulation de protéine de haut poids moléculaire dans le milieu interstitiel avec pour conséquence une fibrose des tissus. Les capacités de drainage se retrouvent aussi compromises engendrant aussi une pullulation microbienne à l’origine d’infection dermohypodermique [40, 45,62].
-L’athérosclérose est aussi un facteur de risque indéniable en ce sens qu’elle engendre une ischémie locale par la plaque d’athérome. Elle entraine une réduction du flux circulatoire avec hypoxie et souffrance tissulaire à l’origine de trouble trophique et d’infection dermohypodermique [49].
 Les facteurs généraux
– Le Diabète est un facteur de risque et de gravité des dermohypodermites bactériennes. Il favorise les portes d’entrée notamment les traumatismes minimes par le biais de l’angiopathie et les neuropathies mais aussi l’immunodépression qu’elle engendre est un terrain propice aux infections [19].
– L’Hypertension artérielle est un facteur de risque d’insuffisance cardiaque et d’athérosclérose qui compromettent le flux circulatoire avec hypoxie des tissus. L’expression clinique la plus retrouvée est l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs(AOMI) [45].
– Les Dyslipidémies agissent de façon indirecte dans la survenue des dermohypodermites bactériennes par le biais de l’athérosclérose. L’augmentation sanguine du LDL-cholestérol favorise une accumulation des lipoprotéines de basse densité au niveau de l’intima à l’origine de la formation de la plaque d’athérome [19].
– L’obésité est un facteur de risque cardiovasculaire qui peut favoriser les DHB par le biais de l’athérosclérose. Elle favorise les portes d’entrée par l’intertrigo des plis lié à la macération [35].
– Le tabagisme, le stress, la sédentarité et l’éthylisme sont des facteurs de risques cardiovasculaires qui compromettent la circulation sanguine par le biais de l’athérosclérose. Ce sont des facteurs de risques indirects des DHB par l’intermédiaire des troubles trophiques [35].
– La dépigmentation artificielle aux dermocorticoïdes favorise les dermohypodermites bactériennes de part l’atrophie cutanée et l’immunodépression locale source de porte d’entrée (microtraumatismes et intertrigo des plis). Le passage systémique des corticoïdes peut engendrer des facteurs de risque cardiovasculaire à long terme tels que l’obésité, l’HTA et le diabète [36].
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entrainent une inhibition de la synthèse des prostaglandines, une suppression de la fonction des granulocytes et par l’interaction avec les cytokines. Ils augmentent la production de TNFα médiateur majeur impliqué dans le choc toxique streptococcique. Il favorise une diffusion de l’infection en supprimant ainsi l’inflammation principale mécanisme de l’hôte à lutter contre les infections. Tous ces facteurs concourent à l’aggravation des dermohypodermites bactériennes en particulier les formes graves [16].

FORMES CLINIQUES

Forme typique : DHB non nécrosante aigüe de la jambe

Clinique

Le diagnostic est essentiellement clinique.
 Signes généraux
Le début est brutal, marqué par une fièvre habituellement élevée (39 à 40°c), associée à des frissons, une altération de l’état général [56].
 Signes locaux
En quelques heures, apparait le placard inflammatoire rouge, chaud, douloureux de la jambe avec un bourrelet périphérique inconstant, bien limité au stade de début réalisant ainsi un tableau de << grosse jambe inflammatoire aigüe>> et fébrile [26,60]. Des adénopathies inflammatoires régionales sont fréquemment présentes et parfois une lymphangite homolatérale.
Une porte d’entrée est décelable cliniquement dans deux tiers des cas (intertrigo inter orteil, ulcération cutanée) [12, 15,25].

Les Examens Complémentaires

 La Biologie
L’hémogramme met en évidence un syndrome inflammatoire non spécifique (accélération de la VS, augmentation de la fibrinémie) [5,61]. Une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile avec un taux moyen de 13300 ∕ mm3, de plus elle n’est retrouvée que dans 56% des cas [62]. L’augmentation de la vitesse de sédimentation est habituelle, souvent élevée (>50mm à la première heure) [12].
La protéine C réactive(CRP) est élevée dans 68%, la fibrinémie est supérieure à 4g ∕ l [5].
 La bactériologie :
L’isolement de l’agent pathogène est un argument majeur du diagnostic dans toute infection mais la bactériologie est peu sensible [23].
La culture est d’une sensibilité médiocre mais elle est d’un grand apport lorsque les prélèvements sont effectués en péri-opératoire dans le cas des DHBN ; car elle permet d’obtenir une orientation microbiologique [58].
Les hémocultures, en cas de pic fébrile, constituent un argument déterminant pour le diagnostic de l’érysipèle lorsqu’elles isolent un streptocoque, mais cela est rare, elles ne sont positives que dans 5% des cas [58].
 La recherche d’antigènes streptococciques
Elle se fait à partir d’une biopsie cutanée soit par technique d’immunofluorescence dont la sensibilité est de 70%, soit par des réactions d’agglutination sur particule de latex (47% de sensibilité) [45].
 La sérologie
Les sérologies streptococciques comprennent : les antistreptolysines O(ASLO), les antistreptodornases (ASD), les antis ADNase B, les antistreptokinases (ASK), les antistreptohyaluronidases (ASH).L’étude de leur cinétique est plus importante ce qui nécessite un dosage répété qui est plus sensible [3, 5, 12, 23,61].
 La recherche du génome bactérien
Cette recherche est rendue possible actuellement par la PCR. Cette recherche n’est pas habituelle en pratique [23].

Evolution

 Eléments de surveillance
 Clinique
Examen clinique quotidien, mensuration du membre,
Constantes : Tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, température, pouls
 Biologique
NFS, CRP, hémoculture répétée en cas de pic fébrile
 Modalités évolutives
 Favorable
Elle se conçoit sous traitement bien conduit avec une apyrexie progressive en 48-72h et une régression plus lente des signes locaux [25].
 Défavorable
L’évolution peut se faire vers des complications qui peuvent être les suivantes :
 Les Complications locales
– Les abcès et/ ou nécrose :
Ils représentent 3 à 12% selon les séries et justifient un geste chirurgical limité (ponction, drainage et excision) sans aucun rapport avec les dermohypodermites nécrosantes .La surinfection ou la co-infection par le staphylocoque a été notée dans 45% par certains auteurs [37]. L’évolution est en règle favorable sous drainage et antibiothérapie [7,12].
– Les thromboses veineuses profondes :
Le risque de survenue des thromboses veineuses profondes est faible de 0,7 à 4,9% [7,52].
 Les Complications générales :
Elles sont à type de septicémie avec un risque de mortalité faible à 0,5% [12]. Des localisations septiques hématogènes pulmonaires, endocardiques, ostéoarticulaires ont été rarement rapportées [8,14]. La décompensation de tare sous jacente a été notée dans certains cas [63] et une complication iatrogène à type de toxidermie à la pénicilline a été rapportée par certains auteurs [5].
 Les complications tardives :
Elles sont représentées par les récidives (risque estimé à 12% à 6mois et 30% à 3ans). La récidive de l’érysipèle est souvent liée à la non- maitrise de la porte d’entrée et des facteurs de risques [6, 7, 8,54].

Autres formes cliniques

Formes symptomatiques

Forme bulleuse ou érysipèle bulleux

Elles sont formées d’un placard érythémateux surmonté de bulles à contenu trouble ou hémorragique. Elles témoignent de l’intensité de la réponse inflammatoire et constitue un signe de gravité [61]. Les décollements bulleux laissent place à des ulcérations superficielles qui constituent une porte d’entrée à d’autres germes gram positif (staphylocoques) et gram négatif (anaérobies) responsables de gangrènes synergistiques [61].

Forme subaigüe

Les manifestations sont moins brutales que dans la forme aigüe et la fièvre est plus modérée .De manière générale un facteur de risque de DHB (diabète, ulcère de jambe) peut constituer un élément d’orientation. Les signes locaux peuvent être isolés au début avec un œdème diffus, induré, parfois très douloureux, l’existence de bulles de nécrose, un aspect cyanotique. A un stade tardif on peut retrouver une nécrose franche, une hypoesthésie et anesthésie locale et crépitations signant une présence d’anaérobies. Parfois ces signes peuvent apparaitre en cours d’évolution d’une DHB considérée initialement comme non nécrosante. D’où l’intérêt de mentionner les bordures de l’érythème et les éléments sémiologiques atypiques afin de surveiller l’évolution sous antibiotiques [20].

Forme frustre

Elles réalisent un œdème discret, douloureux évoluant vers une desquamation en fins lambeaux. Le diagnostic est dans la plupart des cas rétrospectif.

Formes Topographiques

Forme à localisation faciale

Antérieurement la plus fréquente, elle est dans la plupart des cas secondaire à une dermatose excoriée du visage .Le début est brutal marqué par un placard érythémateux douloureux infiltré à extension centrifuge limitée par un bourrelet périphérique dans un contexte de fièvre élevée, frissons et altérations de l’état général. Les complications à craindre sont : la thrombophlébite du sinus caverneux, une méningite, un abcès du cerveau, une cécité [12,49].

Forme à localisation fessière

Elle est caractérisée souvent par des placards inflammatoires des deux fesses. Un intertrigo inter fessier est souvent retrouvé comme porte d’entrée [12].

Forme du membre supérieur

Elles sont favorisées de plus en plus par les cathéters intraveineux mais aussi en cas de lymphoedème du membre supérieur secondaire à une chirurgie mammaire avec curage axillaire.

Forme du lobule de l’oreille

Elle forme un placard inflammatoire unique débordant parfois sur le cuir chevelu.
La percée de l’oreille est la principale porte d’entrée.

Forme grave : la fasciite nécrosante

Il s’agit d’une urgence vitale nécessitant une prise en charge médico-chirurgicale précoce.
 Clinique
 Les signes généraux
La fièvre à 39°C, l’hypotension artérielle, une pâleur, une confusion mentale, une oligurie témoignent de la sévérité d’un sepsis et s’aggravent rapidement en quelques heures .Un terrain débilité (diabète, alcoolisme, obésité, immunosuppression) est souvent retrouvé [12].
 Les signes locaux
Ils sont caractérisés par des lésions ulcéro-nécrotiques, purpuriques, escarotiques, purulentes à bords déchiquetés, profondes et multiples rapidement extensives sur un membre oedématié, inflammatoire et douloureux.
Une hypoesthésie voire anesthésie, une crépitation ou une odeur putride peut être retrouvée en rapport avec une présence d’anaérobie [6, 9,12].
 La Biologie
Elle permet d’apprécier la gravité du sepsis (NFS, CRP, fonction rénale).Une élévation franche des CPK témoigne d’une myonécrose associée [49].
 La bactériologie
Les hémocultures répétées au moment de pic fébrile sont positives dans un tiers des cas [12]. Les prélèvements bactériologiques à l’aiguille ou en per- opératoire permettent un diagnostic microbiologique. Elles permettent non seulement l’identification des agents pathogènes mais aussi une réadaptation du traitement avec l’antibiogramme [12].
 L’histopathologie
Elle peut retrouver une inflammation œdémateuse de l’hypoderme, une nécrose de l’aponévrose superficielle pouvant s’étendre le long des fascias avec thrombose et nécrose fibrinoïde des parois vasculaires ; la nécrose de coagulation dermo-épidermique s’installe secondairement [12].
 L’imagerie
 La radiographie hie standard des tissus mous
Elle recherche la présence de gaz caractéristique des gangrènes clostridiennes [12,49].
 L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)
Elle est réalisée avec injection de gadolinium et permet de visualiser les collections sous cutanées et musculaires se traduisant par des hyper signaux hypodermiques profonds [12,49].
 L’Echo doppler vasculaire
Il permet de rechercher des anomalies vasculaires associées à la dermohypodermite bactérienne.
 Evolution
Elle ne se conçoit que sous prise en charge médico-chirurgicale précoce car la mortalité peut atteindre jusqu’à 30% des cas [6,7,12]. Le pronostic de la maladie dépend de la précocité de la prise en charge, l’âge avancé, l’existence d’une tare sous-jacente (diabète, facteurs de risque cardiovasculaires et l’immunodépression) [12].
Les complications locales sont représentées par les myosites, ostéite profonde, arthrite [12]. Les complications générales sont à type de septicémie et d’un état de choc septique et une défaillance multi viscérale (coagulation intra vasculaire disséminée, embolie pulmonaire, insuffisance rénale) [12].

Les formes étiologiques

Le germe le plus souvent en cause est le streptocoque β hémolytique du groupe A.
Dans les DHBNN, Streptococcus pyogènes du groupe A est le plus souvent rencontré, sa fréquence d’isolement est 58 à 67% des cultures positives ; Streptococcus agalactiae du groupe G vient en seconde position (14 à 25%).Streptococcus agalactiae du groupe B et Streptococcus dysgalactiae du groupe C sont rarement isolés (<10%) [12,47,61].
Dans les DHBN le streptocoque est souvent isolé, mais les associations poly microbiennes ne sont pas rares surtout avec le staphylocoque ainsi que les bacilles à gram négatif (Pseudomonas aeroginosa, les entérobactéries et shewannela putrifaciens) [48] et les anaérobies [9,61].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- EPIDEMIOLOGIE
I-1-PREVALENCE ET INCIDENCE
I-1-1 Dans le monde
I-1-2-En Afrique
I-1-3-Au Sénégal
I-2-FACTEURS DE RISQUE
I-2-1- Age et Sexe
I-2-2-Facteurs de risque locorégionaux
I-2-3-Facteurs de risques généraux
II- PHYSIOPATHOLOGIE
II-1-FACTEURS DE VIRULENCE BACTERIENNE
II-2-FACTEURS LIES A L’HOTE
III-FORMES CLINIQUES
III -1-FORME TYPIQUE : DHB NON NECROSANTE AIGÜE DE LA JAMBE
III -1-1-Clinique
III -1-2- Les Examens Complémentaires
III -1-3- Evolution
III -2-AUTRES FORMES CLINIQUES
III -2-1 Formes symptomatiques
III -2-1-1-Forme bulleuse ou érysipèle bulleux
III -2-1-2-Forme subaigüe
III -2-1-3-Forme frustre
III – 2-2-Formes Topographiques
III -2-2-1-Forme à localisation faciale
III -2-2-2-Forme à localisation fessière
III -2-2-3-Forme du membre supérieur
III -2-2-4-Forme du lobule de l’oreille
III -2-3-Forme grave : la fasciite nécrosante
III -2-4- Les formes étiologiques
IV. TRAITEMENT
IV.1.TRAITEMENT CURATIF
IV.1.1.Buts
IV.1.2.Moyens
IV.1.2.1.Mesures hygiéniques
IV.1.2.2. Moyens médicamenteux
IV.1.2.3.Traitement associé
IV.1.2.4.Traitement chirurgical
IV.1.3. Indications
IV.1.3.2-Dermohypodermite nécrosante
IV.2.TRAITEMENT PREVENTIF
IV.2.1-Prévention primaire
IV.2.2-Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- JUSTIFICATIF DE L’ETUDE
II- OBJECTIFS DE L’ETUDE
III-PATIENTS ET METHODES
III.1.CADRE D’ETUDE
III.2. POPULATION ETUDIEE
III.3. SCHEMA D’ETUDE
III.4. RECUEIL ET COLLECTE DES DONNEES
III.5. ANALYSE DES DONNEES
III.6.ASPECTS ETHIQUES
IV. RESULTATS
IV.1ANALYSE UNI VARIEE
IV.1.1. Epidémiologie
IV.1.1.1 Répartition de la population selon le lieu de recrutement
IV.1.1.2 Répartition de la population selon le sexe
IV.1.1.3 Répartition de la population selon l’âge
IV.1.1.4 Répartition selon l’ethnie
IV.1.1.5.Répartition selon le lieu de résidence
IV.1.1.6. Répartition selon la situation matrimoniale
IV.1.1.7 Répartition selon le secteur d’activité
IV.1.1.8 Répartition selon le niveau économique
IV.1.1.9 Répartition selon le niveau d’étude
IV.1.2.Aspects cliniques
IV.1.2.1 Délai de consultation
IV.1.2.2 Itinéraire thérapeutique
IV.1.2.3. Antécédents
IV.1.2.3.1. Médicaux
IV.1.2.3.2. Chirurgicaux et gynéco-obstétricaux
IV.1.2.3.3. Habitude et mode de vie
IV.1.2.4.Signes généraux
IV.1.2.5. Formes cliniques
IV.1.2.6.Facteurs de risque locaux et régionaux
IV.1.2.7.Aspects para cliniques
IV.1.2.8.Traitement
IV.1.2.9. Evolution
IV.2.ANALYSE MULTI VARIEE
IV.2.2. Age et dermohypodermite bactérienne
IV.2.3. Erysipèle et évolution
IV.2.4. DHBN et évolution
IV.2.5. Fasciite nécrosante et évolution
IV.2.6. DHB et nombre de tubes dépigmentants
IV.2.7. DHB et ancienneté de la dépigmentation
IV.2.8.Décollement bulleux et dépigmentation artificielle
IV.2.9.Anticoagulants et évolution
IV.2.10.Antibiothérapie et évolution
IV.3.11. Facteurs de risque locorégionaux et dermohypodermite bactérienne
IV.2.12. Facteurs de risque généraux et dermohypodermite bactérienne
V. DISCUSSION
V.1.REPRESENTATIVITE, BIAIS ET LIMITES DE L’ETUDE
V.1.1.Représentativité
V.1.2. Biais
V.1.3. Les limites de notre étude
V.1.4. Validité de notre étude
V.2. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
V.2.1-Le sexe
V.2.2-l’âge
V.2.3-La résidence
V.2.4-La situation économique
V.2.5-La situation matrimoniale
V.3. ASPECTS CLINIQUES
V.3.1. Délai de consultation et itinéraire thérapeutique
V.3.2. Les formes cliniques
V.3.3.La porte d’entrée
V.4.ASPECTS PARA CLINIQUES
V.4.1.Biologie
V.4.2.Biochimie
V.4.3.Prélèvement bactériologique
V.4.4.L’écho doppler veineux
V.5.FACTEURS DE RISQUE
V.5.1.Facteurs de risque locaux
V.5.2.Facteurs de risque généraux
V.6. ASPECTS THERAPEUTIQUES
V.7.ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet