Répartition de la population d’étude selon la situation économique

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En Afrique

Afrique orientale et australe

▪ En 2016, il y avait 19,4 millions [17,8 millions – 21,1 millions] de personnes vivant avec le VIH.
– Les femmes et les filles représentaient plus de la moitié [59 %] du nombre total de personnes vivant avec le VIH en Afrique orientale et australe,
▪ Avec 77 000 [52 000 – 110 000] nouvelles infections, cette région représentait 43 % du total mondial des nouvelles infections par le VIH en 2016. Cependant de 2010 à 2016, il y a eu une diminution de 56 % de ces nouvelles infections.
▪ Pendant cette même période une réduction 42 % du nombre de décès a été rapportée, malgré cette réduction de mortalité le bilan reste lourd dans cette région avec 420 000 [350 000 – 510 000] personnes mortes de maladies liées au sida en 2016.
▪ 11,7 millions de personnes ont eu accès au traitement antirétroviral en 2016, soit 60 % [48 – 68 %] de toutes les personnes vivant avec le VIH dans la région.

Afrique occidentale et centrale

▪ En 2016, il y avait 6,1 millions [4,9 millions – 7,6 millions] de personnes vivant avec le VIH
– Les femmes représentaient 56 % du nombre total de personnes vivant avec le VIH dans la région,
▪ Il y avait environ 370 000 [270 000 – 490 000] nouvelles infections par le VIH en Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale. Cependant ces nouvelles infections ont diminué de 9 % entre 2010 et 2016.
▪ En Afrique de l’Ouest et Afrique centrale, 310 000 [220 000 – 400 000] personnes sont mortes de maladies liées au sida en 2016 et ceci malgré une réduction de 21% depuis 2010.
▪ 35 % [24 – 44 %] (2,1 millions de PvVIH) avaient accès au traitement antirétroviral dans la région en 2016.

Au Sénégal

L’analyse de la prévalence à travers différentes sources montre une épidémie de type concentré. En effet, la prévalence est basse dans la population générale et élevée chez les populations clés les plus exposées au risque du VIH.
• Dans la population générale, la prévalence du VIH toutes catégories de population confondues, est estimée à 0,5% en 2012, selon l’ONUSIDA et 0,7% selon l’EDS-MICS. Selon les dernières estimations, 39000 personnes vivaient avec le VIH (PvVIH) au Sénégal en 2013, dont 5400 enfants (de 0 à 14 ans). Les femmes infectées représentaient 61% des adultes. Selon les résultats de l’EDS V, le taux de séroprévalence de 0,8% chez les femmes de 15-49 ans est supérieur à celui des hommes de la même tranche d’âges qui est de 0,5%. En effet, on note au Sénégal une tendance à la baisse du ratio d’infection femme/homme, qui est passé de 2,25 en 2005 (EDS IV) à 1,6 en 2010 (EDS V). Dans les régions à forte prévalence, la proportion de femme infectée reste très élevée.
On note d’importantes disparités dans la distribution de l’épidémie selon les régions. En effet, il ressort de l’enquête, que les régions les plus touchées sont celles du sud et du sud-est : Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%), Ziguinchor (1%)
• Chez Les populations clés
– Chez les Professionnelles du Sexe (PS): La prévalence du VIH reste encore élevée. Elle est de 18,5% (ENSC, 2010) contre 19,8% en 2006 (ENSC, 2006).
– Chez les Hommes ayant des rapports Sexuels avec d’autres Hommes (HSH) en 2007, les données font état d’une prévalence du VIH de 21,8%. Elle est plus importante chez les HSH âgés de 25 ans et plus, que chez les moins de 25 ans (34,4% contre 12,7%).
– Chez les Consommateurs de Drogues Injectables (CDI), une enquête biologique et comportementale au sein de ce groupe menée en 2011, dans Dakar et sa banlieue avait montré une prévalence du VIH élevée chez l’ensemble des usagers de drogue enquêtés (5,2%). Selon le mode d’usage de drogue, la prévalence du VIH chez les injecteurs (actuels ou antécédents) est de (9,4%). Dans ce groupe, il y a des écarts importants entre hommes et femmes avec des prévalences respectives de 6,8% et 28,6%.
Le taux de couverture des patients sous traitement ARV serait de 39% chez les adultes et de 15% chez les enfants si l’on prend en considération les recommandations de l’OMS de 2013.
On observe une baisse régulière du nombre de nouvelles infections depuis l’année 2001, estimée à environ 70%, marquant une tendance à la baisse de l’infection à VIH au Sénégal, liée à la précocité et à la régularité des programmes de prévention et d’accès aux soins.

AGENT PATHOGENE

Le VIH est un virus du genre Lentivirus, qui appartient à la famille des Retroviridae (rétrovirus). Le génome des rétrovirus est composé de deux brins d’acide ribonucléique (ARN) monocaténaires (polarité positive) et ces virus ont la caractéristique de se répliquer grâce à la reverse transcriptase (RT). La RT est une enzyme polymérase qui traduit l’ARN en ADN complémentaire (ADNc), pour former un ADN double-brin (provirus) capable de s’insérer dans le génome de la cellule hôte. Les rétrovirus sont subdivisés en deux sous-familles et 7 genres suivants :
• La sous-famille des Orthoretrovirinae (genres Alpharetrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus et Lentivirus)
• Sous-famille des Spumaretrovirinae (genre Spumaretrovirus)
Les rétrovirus sont largement répandus parmi les diverses espèces animales, avec une pathogénicité qui diffère en fonction de certains genres. Comme l’indique leur nom, les Lentivirus sont des virus provoquant des pathologies d’évolution lente, et ayant également un effet cytopathogène. Aucune pathogénicité n’a encore été mise en évidence pour les Spumaretrovirus : ni chez les animaux qu’ils infectent naturellement avec des prévalences élevées, ni chez l’homme qu’ils infectent occasionnellement lors de transmissions zoonotiques du spumavirus simien (SFV). Les cinq autres genres de rétrovirus restants sont des oncovirus, qui génèrent généralement soit des leucémies à évolution lente (Alpharetrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus) soit des sarcomes à évolution rapide (Betaretrovirus, Epsilonretrovirus). Deux types de VIH ont été identifiés :
Le VIH-1 découvert en 1983 par les docteurs Françoise Barré-Sinoussi et Jean-Claude Chermann de l’équipe du Professeur Luc Montagnier de l’Institut Pasteur de Paris ;
Le VIH-2 caractérisé par des différences sensibles dans la structure du virus, a été découvert en 1985 en Afrique de l’Ouest par l’équipe de Virologie de l’Hôpital Claude Bernard, sous la direction du Professeur Françoise Brun-Vézinet, et par le Docteur François Clavel de l’Institut Pasteur de Paris.

Structure du virus

Les VIH sont des virus sphériques d’environ 90 à 120 nanomètres de diamètre. Ils possèdent une enveloppe externe composée d’une bicouche lipidique cellulaire contenant des glycoprotéines d’enveloppes virales.
Le VIH-1 comporte [7]:
– Une enveloppe constituée d’une double couche lipidique d’origine cellulaire (membrane plasmique), hérissée de spicules glycoprotéiques d’origine virale :
• Deux glycoprotéines virales : la glycoprotéine transmembranaire (gp41) et la glycoprotéine de surface (gp120) ;
• Des trimères de ces glycoprotéines font saillie à l’extérieur de la particule virale sous forme de spicules.
– Une matrice constituée de protéines (p17MA) tapissant l’intérieur de la particule virale et qui contient la protéase virale ;
– Une capside constituée de protéines (p24) et qui se présente sous la forme d’un trapèze au centre de la particule virale. Elle contient des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales (transcriptase et integrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules d’ARN identiques. Le VIH-2 se distingue du VIH-1 par ses protéines structurales. Il comporte ainsi :
• La gp36 comme glycoprotéine transmembranaire ;
• La gp140 comme glycoprotéine externe ;
• La P26 comme protéine majeure de capside ;
• La P16 comme protéine de matrice.

Tropisme du VIH

Les principales cellules cibles du VIH sont celles qui présentent à leur surface la glycoprotéine CD4 : les lymphocytes T CD4+ (CD4) majoritairement, mais aussi les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques et les cellules de Langerhans, ainsi que les cellules de la microglie cérébrale. La réplication a donc lieu dans les organes lymphoïdes, principalement les ganglions lymphatiques, mais aussi dans l’intestin au niveau du GALT (tissu lymphoïde associé au tube digestif, gut associated lymphoid tissue en anglais), dans la rate et le thymus, ainsi qu’au niveau du cerveau. Elle a également lieu dans les liquides biologiques (sang, sécrétions génitales, lait, liquide broncho-alvéolaire…).

Réplication du VIH

Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte

Pour entrer dans la cellule hôte, la gp120 (au niveau de sa boucle V1) du VIH doit d’abord reconnaître spécifiquement le récepteur CD4 des lymphocytes T CD4+ activés [12]. Grâce à cette liaison de haute affinité, la gp120 va subir un changement conformationnel qui va lui permettre de se lier (au niveau de sa boucle V3) à l’un des deux corécepteurs aux chimiokines, CCR5 (C-C chemokine receptor type 5, en anglais) ou CXCR4 (CX-C chemokine receptor type 4, en anglais) [13].Cette nouvelle liaison engendre également un changement conformationnel de la gp41 du VIH, qui lui permet d’entrer en contact avec la membrane cellulaire et de réaliser la fusion de l’enveloppe virale avec celle des lymphocytes T CD4.

Phase de transcription et d’intégration génomique

Dans le cytoplasme, la transcription inverse a lieu simultanément avec la décapsidation du virus. Elle est réalisée grâce aux trois activités enzymatiques distinctes que possède la RT :
Polymérisation d’ADNc à partir de l’ARN viral pour former un hybride ARN/ADNc,
Dégradation de l’ARN viral par la ribonucléase H (RNase H)
Polymérisation d’ADN à partir de l’ADN viral néosynthétisé pour former un double brin d’ADN viral [14].
Le double brin d’ADN viral va ensuite former le complexe nucléoprotéique CPI, qui sera transféré activement vers le noyau, notamment grâce à Vpr [15]. L’intégration de l’ADN proviral sera alors réalisée par l’intégrase (IN), qui clivera d’abord les extrémités 3’-LTRs de l’ADN, puis insérera de façon stable l’ADN viral en liguant ces LTRs au génome cellulaire [16].
Une fois intégré, le provirus peut rester latent pendant de longues périodes, constituant ce qu’on appelle des « réservoirs ». Les lymphocytes T CD4+ au repos (CD4 mémoires) représentent les principales cellules réservoirs du VIH.

Phase de transcription du provirus

Le provirus utilise la machinerie cellulaire pour se répliquer : l’ADN proviral est transcrit ARN messager (ARNm) par l’ARN polymérase II cellulaire. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, Rev et nef. Les protéines régulatrices Tat et Rev sont les premières à être traduites, car ils jouent un rôle essentiel dans la régulation de la transcription et la traduction des gènes de structure gag, pol et env, qui codent respectivement pour les protéines de structure, enzymatique et d’enveloppe. L’ARNm est transporté du noyau vers le cytoplasme, grâce à Rev. Les ARNm tardifs transcrits, codent pour les protéines de structure, enzymatique et d’enveloppe gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx).

Phase d’assemblage et de libération du virus

Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule hôte. Les ARNm de petite taille donnent naissance aux protéines de régulation, ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.
Il s’ensuit un assemblage des protéines virales avec deux molécules d’ARN viral encapsidées à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage, aboutit à la formation d’un virion immature qui par bourgeonnement à la surface de la cellule infestée est libéré dans le milieu extracellulaire. Après scission, le virion immature libéré va subir une protéolyse pour devenir d’un virus mature prêts à infecter une nouvelle cellule cible.

Voies de transmission du VIH

Il existe trois modes de transmission du VIH. Il s’agit de la transmission sexuelle, sanguine et materno-infantile, dans la mesure où le sang, le sperme, les sécrétions cervico-vaginales et le lait maternelle sont les produits biologiques contenant le VIH en quantité importante.

Transmission par voie sexuelle

C’est la voie de contamination la plus répandue à l’échelle mondiale [9].
La transmission sexuelle se fait à travers les muqueuses génitales, rectales ou buccales, lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant le virus. Ainsi, trois facteurs influent sur le risque de transmission : un partenaire sexuel porteur du VIH, un rapport sexuel et une absence de protection [17].
Les rapports anaux, lésions génitales infectieuses, un saignement, une charge virale élevée, un stade avancé de la maladie du partenaire séropositif, les relations sexuelles en période menstruelle sont des facteurs qui augmentent les risques de transmission du VIH. La transmission peut s’effectuer lors de rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une personne contaminée. Le risque est variable selon le type de relation sexuelle ; en cas de rapport anal, le risque est multiplié par 10 ; pour les rapports oro-génitaux, le risque est difficilement quantifiable et serait surtout pour le receveur (0,04%).
Un seul contact peut suffire à infecter une personne saine [8]. Le risque de contamination par acte sexuel serait plus important dans le sens homme-femme (0,15%) que dans le sens inverse (0,09%), la muqueuse génitale de la femme étant plus étendue que celle de l’homme [18].
Chez les enfants de moins de 15 ans, la transmission par voie sexuelle reste infime. Elle découle de violences sexuelles, mais également de la précocité des rapports sexuels. En effet, les chiffres de l’Enquête démographique et de santé de 2005 au Sénégal montrent que 13% des femmes et 5,4% des hommes ont eu des rapports sexuels avant l’âge de 15 ans [19].

Transmission par voie sanguine

Elle se fait par l’intermédiaire de sang contenant le virus, la voie sanguine se fait principalement suivant trois modes :
• La contamination par voie intraveineuse chez les usagers de drogue injectable : La toxicomanie intraveineuse, les pratiques des partages de seringue ou de produits entre les usagers de drogues par voie injectable (UDVI) permettant l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie intraveineuse d’une personne infectée à une autre, ce qui conduit à la transmission de l’infection à VIH. En moyenne, une nouvelle infection à VIH sur dix est provoquée par l’injection de drogues et, dans certains pays d’Europe de l’Est et d’Asie centrale, 80% de l’ensemble des infections à VIH sont liées à la consommation de drogues [20].
• Au Sénégal la prévalence du VIH au sein des CDI est de 5,2% (selon le rapport l’enquête UDSEN, conduite entre Avril et Juillet 2011 dans région de Dakar) versus 0,7% en population générale)
• Les transfusions de produits sanguins contaminés, devenues exceptionnelles du fait de l’amélioration de la sélection des donneurs et l’augmentation de la sensibilité des tests de dépistage qui ont permis de diminuer considérablement le risque de contamination par cette voie.
• Les contaminations professionnelles : la transmission chez le personnel soignant n’a été documentée que dans les cas d’exposition à du sang ou du liquide contenant de façon visible du sang. Les accidents ayant entraîné une contamination par le VIH s’étaient produits au cours des blessures et piqûre avec du matériel médicochirurgical contaminé plus rarement ; il s’agissait d’une projection sur une peau lésée ou sur une muqueuse. Le risque de transmission est estimé à 0,03% après exposition muqueuse et à 0,32% après exposition percutanée ; il dépend de la profondeur de la blessure, de la réalisation d’un geste en intra veineux ou en intra artériel, du stade de l’infection chez le patient, de sa charge virale et de l’intervalle entre l’utilisation de l’aiguille et l’exposition accidentelle

Transmission mère-enfant (TME) ou transmission verticale

La transmission mère-enfant a lieu surtout en fin de grossesse, au cours de l’accouchement, mais aussi pendant l’allaitement. Elle est exceptionnelle au cours des deux premiers trimestres de grossesse (fausse couche, accouchement prématuré). C’est le mode quasi-exclusif de contamination des enfants par le VIH [21].
En l’absence de traitement ARV, le taux de transmission mère-enfant est de 20 à 25% pour le VIH-1 et d’environ 1 à 4% pour le VIH-2. Sous traitement ARV, ce taux peut être réduit à 0,8 à 1,8%. Le diagnostic prénatal de l’infection à VIH n’est pas encore réalisable [21]. Lors de l’allaitement par une mère infectée, le risque de transmission à l’enfant est important durant les deux premiers mois mais persiste pendant toute la durée de l’allaitement [21].
De nos jours, cette transmission mère-enfant est de plus en plus traduite sous le concept de transmission parents-enfants ceci, afin de ne pas stigmatiser la femme et de conscientiser le père sur sa responsabilité dans la transmission du VIH à l’enfant.
Différents mécanismes interviennent dans cette transmission qui apparait multifactorielle comme le montre la figure 3.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITION
2. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION PAR LE VIH
2.1. Dans le monde
2.2. En Afrique
2.2.1. Afrique orientale et australe
2.2.2. Afrique occidentale et centrale
2.3. Au Sénégal
3. AGENT PATHOGENE
3.1. Structure du virus
3.2. Tropisme du VIH
3.3. Réplication du VIH
3.3.1. Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
3.3.2. Phase de transcription et d’intégration génomique
3.3.3. Phase de transcription du provirus
3.3.4. Phase d’assemblage et de libération du virus
3.4. Voies de transmission du VIH
3.4.1. Transmission par voie sexuelle
3.4.2. Transmission par voie sanguine
3.4.3. Transmission mère-enfant (TME) ou transmission verticale
4. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH CHEZ L’HOMME
4.1. Primo-infection
4.2. Phase de séropositivité asymptomatique
4.3. Phase symptomatique mineure
4.4. Phase d’immunodépression sévère ou de sida
5. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
5.1. Diagnostic indirect « sérologique » de l’infection à VIH
5.1.1. Tests de dépistages de l’infection à VIH
5.1.1.1. Tests immuno-enzymatiques (EIA) de l’infection à VIH
5.1.1.2. Tests simples / rapides de l’infection à VIH
5.1.2. Tests de confirmation
5.2. Diagnostic direct de l’infection à VIH
5.2.1. Test de détection de l’antigène p24
5.2.2. Techniques de biologie moléculaire
5.2.2.1. Quantification de l’ARN viral plasmatique ou charge virale
4.2.2.2. Détection de l’ADN proviral par PCR
4.2.3. Isolement du virus en culture cellulaire
6. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
6.1. Test de dépistage du VIH
6.2. Prise en charge psychosociale
6.3. Prise en charge nutritionnelle
6.4. Prise en charge vaccinale
6.5. Prise en charge médicale
6.5.1. Prise en charge clinique
6.5.2. Prise en charge paraclinique
6.5.3. Prise en charge thérapeutique
6.5.3.1. Prise en charge des infections opportunistes
6.5.3.2. Prise en charge par les médicaments antirétroviraux
6.5.3.2.1. Buts
6.5.3.2.2. Moyens
6.5.3.2.3 Indications
6.5.3.2.4. Modalités thérapeutiques
6.6. Suivi
6.7.1. Mesures générales
6.7.2. Prévention de la transmission mère-enfant
6.7.3. Prise en charge des accidents exposant au sang ou au sexe
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre de l’étude
1.1. Données géographiques et administratives
1.2. Données démographiques
1.3. Données économiques
1.4. Données Socio-sanitaires
1.5. Configuration interne du centre de santé
1.6. Organisation de la prise en charge
2. Méthode
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Critères d’inclusion
2.5. Critères de no inclusion
2.6. Recueil de données
2.7. Saisie et exploitation des données
2.8. Contraintes et Biais
3. Résultats
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Répartition de la population d’étude selon le sexe
3.1.2. Répartition de la population d’étude selon l’âge
3.1.4. Répartition de la population d’étude selon la situation économique
3.1.5. Répartition de la population d’étude selon la zone géographique
3.1.6. Répartition de la population d’étude selon le statut matrimonial
3.1.7. Répartition de la population d’étude selon le régime matrimonial
3.1.9. Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH
3.1.10. Répartition de la population d’étude selon la porte d’entrée aux soins
3.1.11. Répartition de la population d’étude selon prévention de la transmission mère enfant
3.1.12. Répartition des patients selon la présence des antécédents d’infections opportunistes
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Répartition de la population d’étude selon leur poids à l’inclusion
3.2.2. Répartition de la population d’étude selon les manifestations cliniques à l’inclusion
3.2.3. Répartition de la population d’étude selon l’état général à l’inclusion
3.2.4. Répartition de la population d’étude selon les signes respiratoires à l’inclusion
3.2.5. Répartition de la population d’étude selon les signes digestifs à l’inclusion
3.2.6. Répartition de la population d’étude selon les manifestations dermatologiques à l’inclusion
3.2.7. Répartition de la population d’étude selon les infections opportunistes à l’inclusion
3.2.8. Répartition de la population d’étude selon le stade clinique de l’OMS
3.2.9. Répartition de la population selon le type de co-infection
3.3. Aspects paracliniques
3.3.1 Répartition de la population selon le profil sérologique
3.3.2. Répartition selon le taux de CD4 à l’inclusion
3.3.3. Répartition de la population d’étude selon la biologie à l’inclusion
3.4. Aspects thérapeutiques
3.4.1. Répartition de la population selon la chimioprophylaxie.
3.4.2. Répartition de la population selon l’instauration ou non d’un traitement
3.4.3. Répartition de la population selon le régime thérapeutique à l’inclusion
3.4.4. Répartition de la population selon le schéma thérapeutique à l’inclusion
3.4.5. Répartition de la population selon la molécule utilisée
3.4.6. Répartition de la population selon la durée du traitement
3.5. Aspects évolutifs
3.5.1. Répartition de la population d’étude selon la durée de suivi
3.5.2. Répartition de la population selon la tolérance du traitement
3.5.3. Répartition de la population d’étude selon l’observance du traitement
3.5.4. Evaluation de l’efficacité clinique
3.5.5. Evaluation de l’efficacité immunologique
4. DISCUSSION
4.1. Au plan épidémiologique
4.2. Au plan clinique
4.3. Selon la paraclinique
4.4. Au plan thérapeutique
4.5. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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