Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH

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Épidémiologie [59].

Répartition mondiale de l’infection à VIH

Décrite pour la première fois aux Etats unis d’Amérique il y’a une trentaine d’années, l’infection à VIH/SIDA a très vite progressé pour atteindre le reste du monde. En 2016, on estimait à 36,7 millions le nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde
Cela reflète le nombre important et continu de nouvelles infections à VIH (2,1 millions en 2015) et une expansion significative de l’accès au traitement antirétroviral, qui a contribué à réduire la mortalité liée au SIDA, notamment au cours des dernières années.
Contrairement à la prévalence, l’incidence de l’infection au VIH est globalement en baisse depuis 1997.
En effet, selon le rapport de l’ONUSIDA.
1.8 millions de personnes ont été nouvellement infectées par le VIH en 2016. Concernant les décès liés au VIH, en 2016, l’ONUSIDA estimait à 1 millions le nombre de PVVIH décédées, portant à plus de 35 millions de personnes l’ensemble des décès depuis le début de la pandémie. L’accès au traitement antirétroviral, a contribué à réduire de manière drastique les décès liés au VIH/sida. Cette réduction du taux de décès est devenue beaucoup plus significative durant ces dernières années avec un nombre de personnes décédées de causes liées au VIH/Sida qui a chuté de 45% depuis le pic de 2005.
– En 2016, 1 million de personnes sont décédées de causes liées au sida dans le monde, contre 2 millions en 2005 [39].
D’après les estimations, En juin 2016, 19.5 millions de personnes vivant avec le VIH avaient accès à la thérapie antirétrovirale, contre 15.8 millions en juin 2015 et 7.5 millions en 2010.
Environ 54% de l’ensemble des adultes vivant avec le VIH avaient accès au traitement en 2017. Environ 76% des femmes enceintes vivant avec le VIH avaient accès aux médicaments antirétroviraux pour prévenir la transmission du VIH à leurs bébés en 2016.
Les progrès restent donc insuffisants pour combler le gap, le nombre de nouvelles contaminations excède toujours assez largement le nombre de personnes mises sous traitement ARV et la grande majorité des infections dues au VIH intéresse toujours les pays en développement en général, et ceux de l’Afrique subsaharienne en particulier [39].

En Afrique sub-saharienne

L’épidémie du VIH présente de grandes variations selon les zones géographiques. Les pays d’Afrique Australe et d’Afrique de l’Est constituent l’épicentre de la pandémie dans le monde. D’après les évaluations de 2016 de l’ONUSIDA/OMS, l’Afrique subsaharienne reste la zone la plus affectée dans le monde avec 25,5 millions de PVVIH soit 69% de la charge mondiale du VIH. On estimait à 36,7 millions le nombre de personnes infectées et 1 million de personnes mortes de causes liées au SIDA au cours de cette même année. Bien que le nombre des nouvelles infections ait été réduit, le nombre total de personnes vivants avec le virus continue d’augmenter [39].
Dans cette région, il y a une féminisation de l’infection à VIH, les jeunes femmes de 15 à 24 ans sont jusqu’à huit fois plus susceptibles d’être infectées par le VIH que les hommes. Les rapports sexuels non protégés avec des partenaires multiples y demeurent le facteur de transmission du VIH le plus important.
L’utilisation de drogues injectables apparaît comme un facteur de plus en plus considérable dans la transmission du VIH en Afrique subsaharienne Cependant Une baisse d’incidence de plus 50% a été notée dans certains pays tels que le Burkina Faso, le Ghana, la Zambie et le Zimbabwe. Malgré ces progrès, 70% des nouvelles infections de 2014 ont été enregistrées en Afrique subsaharienne, soulignant ainsi la nécessité de renforcer les efforts de prévention du VIH dans la région. Le nombre de décès liés au SIDA a diminué de 34 % de 2000 (1,2 millions) à 2014 (790 000) [39].

Au Sénégal [8,11,13,14].

La situation du VIH au Sénégal est caractérisée par une épidémie stable avec une séroprévalence faible 0,5 %.Elle est basse dans la population générale 0,7% ; selon l’enquête démographique de santé( EDS 5, 2011)et élevée chez les populations clés les plus exposées au risque du VIH comme les PS(18,5% / ENSC 2006), les MSM(21,8% / ELIHoS 2007) et de 9,4% chez les injecteurs de drogues intraveineuses (UDI) (EDS 5, 2010-2011.
Il existe une disparité dans la distribution de l’épidémie selon les régions. En effet, il ressort de l’EDS-MICS, 2010-2011 que les régions les plus touchées sont les régions du Sud et du Sud Est : Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%), Ziguinchor (1%).
Les nouvelles infections étaient estimées à 1 600 chez les adultes de 15 à 49 ans en 2013. On observe une baisse régulière du nombre des nouvelles infections depuis l’année 2001, estimée à environ 70%. Cela marque une tendance à la baisse de l’infection à VIH au Sénégal, liée à la précocité et à la régularité des programmes de prévention et d’accès aux soins.

PHYSIOPATHOLOGIE

Classification des rétrovirus

Les virus de l’immunodéficience humaine (VIH) appartiennent à la famille des rétrovirales, notamment à la sous famille des lentivirus. Ils sont définis essentiellement par leur mode de réplication. Deux types de virus ont été identifiés à ce jour : le VIH-1 répandu, sur l’ensemble des continents, et le VIH-2 présent surtout en Afrique de l’Ouest.

Aspects structuraux

Les rétrovirus se présentent sous forme de particules sphériques d’un diamètre de 80 à 100 nm. Ces particules sont constituées d’une enveloppe externe d’origine extracellulaire dans laquelle sont insérées des glycoprotéines d’enveloppe du virus. Cette enveloppe, tapissée à l’intérieur de la particule viral par une matrice, entoure la capside virale centrale ou excentrée, qui contient le génome viral, la nucléocapside et les enzymes nécessaires à la réplication du virus. Les particules virales sont libérées de la cellule dans laquelle elles se répliquent par un processus de bourgeonnement. Le génome de ces virus, constitué de deux copies d’ARN simples brins de polarité positive, de haut poids moléculaire est en effet transcrit en ADN bicaténaire grâce à une enzyme contenue dans le virion et caractéristique de cette famille : la transcriptase inverse.

InteractionsVIH-cellules et conséquences sur la physiopathologie de la maladie

Les lymphocytes T CD4+, auxiliaires spécifiques du VIH, sont capables de produire IL2 et IF gamma en réponse au VIH. Leur rôle est déterminant dans la primo-infection traitée précocement par les ARV, mais aussi chez les sujets asymptomatiques à long terme. Cette réponse spécifique anti VIH est responsable de la progression extrêmement lente de l’infection. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
Les lymphocytes T cytotoxiques au VIH représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des organes infectés. Elles reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épitopes » dans les protéines du VIH. Il s’agit essentiellement des protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et des protéines de régulation. En effet, lymphocytes CD8+ interviennent dans le contrôle négatif de la réplication par la production de molécules dites « suppressives ». La diminution de la charge virale associée à la latence clinique observée au cours de l’infection à VIH correspond de manière temporaire au développement d’une réponse lymphocytaire T cytotoxique spécifique.

Cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte

Sa connaissance est essentielle à la compréhension de la physiopathologie de l’infection à VIH et, surtout, chacune de ces étapes constituent une cible potentielle pour une thérapeutique antirétrovirale [2]. La figure 5 illustre les différentes étapes du cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte que sont :
– l’absorption et à la pénétration du virus dans la cellule ;
– la seconde étape comporte plusieurs phases :
– la synthèse d’ADN bi caténaire
– l’import nucléaire et l’intégration de l’ADN:
– la transcription du provirus
– la synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux
– l’assemblage de poly protéinés virales et de l’encapsidation de l’ARN viral.

Cellules cibles des virus VIH

Les cellules sensibles à l’infection à VIH [2] sont la sous population de lymphocytes T CD4+ help er (ou auxiliaire) en particulier les cellules T CD4 + mémoires, mais aussi les macrophages, ou d’autres cellules telles les cellules dendritiques et les cellules de Langerhans du derme, ainsi que les cellules micro gliales du cerveau.

ELEMENT D’HISTOIRE NATURELLE

L’évolution de l’infection à VIH peut être divisée en trois phases :
– la phase aiguë ou primo-infection qui dure quelques semaines,
– la phase chronique, qui dure plusieurs années, caractérisée par une latence clinique mais sans latence virologique,
– la phase finale symptomatique, qui dure de quelques mois à peu d’années.

Manifestations cliniques

Phase aiguë ou primo-infection

Les premiers symptômes surviennent les plus souvent 10 à 15 jours après la contamination (extrêmes : 5-30 jours) [2]. Ils sont peu spécifiques.

Signes fonctionnels

Il s’agit de la dysphagie, des céphalées, des myalgies, de l’asthénie et de l’amaigrissement [47, 53, 54].

Signes physiques

Il s’agit :
– D’une fièvre présente dans 90% des cas ;
– De signes cutanéo-muqueux :
– La pharyngite est plus fréquente. Elle survient dans deux tiers des cas et réalise une angine érythémateuse, érythémateux-pultacée.
– Une éruption cutanée de type maculopapuleux survient dans la moitié des cas, quelques jours après le début de la fièvre.
– D’atteintes ganglionnaires: des adénopathies superficielles, apparaissent dans plus de la moitié des cas, de façon retardée, au moment où le syndrome grippal commence à disparaître. Il s’agit en général d’adénopathies multiples, siégeant principalement dans les aires cervicales, axillaires et inguinales. Elles régressent lentement, en plusieurs semaines; certaines peuvent persister pendant plusieurs mois.
– Des signes digestifs: Ils sont plus rares mais plus spécifiques dans la mesure où ils ne sont pas décrits dans les autres causes de syndrome mononucléosique. Il s’agit principalement de la diarrhée, parfois associée à des douleurs abdominales. Une candidose orale peut également survenir à cette occasion.
– Des signes neurologiques : Ils sont rapportés dans 10% des cas. Il peut s’agir de méningo-encéphalites, de méningites lymphocytaires isolées ou d’atteintes neurologiques périphériques (mononévrite, ou polyradiculonévrite). La paralysie faciale est la mononévrite la plus fréquente. La médiane de la durée de la primo-infection est de deux semaines [54] mais certains symptômes du syndrome de primo-infection à VIH peuvent persister plusieurs semaines.

La phase chronique asymptomatique

Elle dure plusieurs années et est caractérisée par une latence clinique. Elle correspond à une phase où le virus est présent mais n’engendre pas de symptômes. Souvent, il existe à ce stade des adénopathies généralisées et persistantes. Leur présence n’est pas un signe de progression de la maladie.

La phase chronique symptomatique

La destruction des lymphocytes CD4 entraîne un affaiblissement progressif du système immunitaire qui peut se traduire par des manifestations cliniques et/ou des pathologies plus ou moins graves n’entrant pas dans la définition du sida. Ces symptômes sont parfois d’allure banale et ne sont pas spécifiques au VIH. Il s’agit principalement d’atteintes cutanées avec : prurit, zona, herpès, dermite séborrhéique, sécheresse cutanée, modification des cheveux ; et d’atteintes des muqueuses : candidoses ; leucoplasie chevelue de la langue ; infections pulmonaires, troubles digestifs. Certains signes généraux peuvent également apparaître et correspondent souvent à des signes de progression de la maladie sans entrer dans la définition du sida.

La phase de sida

Il s’agit en général d’infections opportunistes qui se développent à la faveur du déficit Immunitaire mais il peut également s’agir de tumeurs (Kaposi, lymphomes…) ou de pathologies liées au virus du VIH lui-même (atteintes cérébrale et neurologique périphérique, cachexie…). Ces affections sont classées selon le score de gravité de l’OMS.
De façon générale, les patients qui arrivent à ce stade ont un taux de LT CD4+ inférieur à 200.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
I.GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
I.2.Historique
I.3. Épidémiologie
I.3.1. Répartition mondiale de l’infection à VIH
I.3.2. En Afrique sub-saharienne
I.3.3. Au Sénégal
I: Prévalence du VIH au Sénégal
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1. Classification des rétrovirus
II.2. Aspects structuraux
II.3. InteractionsVIH-cellules et conséquences sur la physiopathologie de la maladie
II.3.1. Cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte
II.3.2. Cellules cibles des virus VIH
III. ELEMENT D’HISTOIRE NATURELLE
III.1. Manifestations cliniques
III.1.1. Phase aiguë ou primo-infection
III.1.1.1. Signes fonctionnels
III.1.1.2. Signes physiques
III.1.2. La phase chronique asymptomatique
III.1.3. La phase chronique symptomatique
III.1.4. La phase de sida
III.1.5. Les différentes classifications de l’infection à VIH/SIDA
III.1.5.1. Classification de l’OMS
III.1.5.1.2. Stade clinique 2
III.1.5.1.3. Stade clinique 3
III.1.5.1.4. Stade clinique 4
III.1.5.2. Classification CDC
III.1.6. Infection par le VIH-2
III.2. Paracliniques
III.2.1. Le diagnostic direct
III.2.2. Le diagnostic indirect
III.3. Evolution
IV. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
IV.1. Prise en charge psychosociale des PVVIH
IV.2. Prise en charge nutritionnelle des PVVIH
IV.3. Prise en charge vaccinale des PVVIH
IV.4. Prise en charge médicale des PVVIH
IV.4.1. Prise en charge clinique
IV.4.2. Prise en charge des infections opportunistes
IV.4.3. Prise en charge par les antirétroviraux(ARV)
IV.4.3.1.Objectifs du traitement ARV
IV.4.3.2. Médicaments ARV disponibles
IV.4.3.3. Indications
IV.4.3.3.1. Par quoi commencer (TAR de première intention ; OMS 2015)
V. PREVENTION
V.1. Mesures générales
V.2. Prévention de la transmission mère-enfant
V.3. Prise en charge des accidents exposant au sang
V.4. Prise en charge des accidents par voie sexuelle
DEUXIEME PARTIE : MATERIEL ET METHODE
I.1. Présentation de la région de Kolda [31’]
I.1.1. Situation géographique
I.1.2. Organisation administrative
I.1.3. Caractéristiques démographiques
I.1.4. Situation sanitaire
I.1.5. Aspects économiques
I.2. Présentation du Centre Hospitalier Régional de Kolda
I.2.1. Organisation et fonctionnement
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Période d’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères de non inclusion
II.5. Recueil de données
II.6. Saisie et exploitation des données
II.7. Ethique
II.8. Contraintes ou biais
III. RESULTATS
III.1. Aspects épidémiologiques
III.1.1. Répartition de la population d’étude selon le sexe
III.1.2. Répartition de la population d’étude selon l’âge
III.13. Répartition de la population d’étude selon la provenance
III.1.4. Répartition des patients selon la situation économique
III.1.5. Répartition de la population d’étude selon la profession
III.1.6. Répartition de la population d’étude selon le niveau d’instruction
III.1.7. Répartition de la population d’étude selon le statut matrimonial
III.1.8. Répartition de la population d’étude selon la nationalité
III.2. Aspects cliniques les circonstances de découverte
III.2.2. Répartition de la population d’étude selon les antécédents d’infections opportunistes
III.2.3. Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH
III.2.4. Répartition de la population d’étude selon le stade clinique
III.2.5. Répartition de la population d’étude en fonction de l’état général
III.2.6. Répartition de la population d’étude selon la présence ou non de symptomatologie à l’inclusion
III.2.7. Répartition de la population d’étude selon la présence de fièvre à l’inclusion
III.2.8. Répartition de la population d’étude selon les manifestations cliniques à l’inclusion
III.2.9. Signes et symptômes digestives
III.2.10. Signes et symptômes respiratoires
III.2.11. Signes et symptômes dermatologiques
III.2.12. Signes et symptômes neurologiques
III.3. Aspects paracliniques
III.3.1. Répartition de la population d’étude selon le profil sérologique
III.3.2. Répartition des patients selon la durée de la sérologique
III.3.3. Répartition de la population d’étude selon les données biologiques à l’inclusion
III.3.4. Répartition de la population d’étude selon l’existence de coinfection à l’inclusion
III.3.5. Répartition de la population d’étude selon le type de co-infection
III.3.6. Répartition des patients selon le taux de LT CD4
III.4. Aspects thérapeutiques
III.4.1. Répartition des patients en fonction du schéma thérapeutique
III.4.2. Répartition des patients en fonction du régime du traitement
III.4.3. À l’inclusion
V. DISCUSSION
IV.1. Au plan épidémiologique
IV.1.1.Selon le sexe
IV.1.2. Selon l’âge
IV.1.3. Selon l’adresse
IV.1.4. Selon la profession
IV.1.5. Selon le statut matrimonial
IV.1.6. Selon la nationalité
IV.1.7. Selon le facteur de risque
IV.1.8. Selon les circonstan ces de découverte
IV.2. Au plan clinique
IV2.1. Selon le stade clinique à l’inclusion
IV.2.2. Selon les infections opportunistes à l’inclusion
IV.3. Au plan para clinique
IV.3.1. Selon le profil sérologique
IV.3.2. Selon le taux de LT CD4+ à l’inclusion
IV.3. Au plan thérapeutique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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