Soutenance mémoire
Répartition d’Aedes albopictus
Dans le monde
Aedes albopictus, plus connu sous son nom vernaculaire de « moustique tigre », à cause d’une alternance de taches blanches et sombres sur le corps (figure 1), a pu coloniser tous les continents, excepté l’Antarctique, en l’espace de 40 ans (figure 2). Son aire d’origine correspondait à la région de l’Asie du Sud-est élargie à la portion sud de la Chine, à une partie du Japon, à la Corée ainsi qu’à la péninsule indienne limitée au nord par la chaine de l’Himalaya. Au Japon, la distribution est large sur l’île Honshu (Kobayashi et al., 2002) et en Corée, elle atteint la latitude de Séoul (38° N). Ae. albopictus est décrit pour la première fois sur l’Île de la Réunion dans les années 1900s (Delatte et al., 2008). Au sein de l’Océan Pacifique, c’est-à-dire à l’est de son aire originelle d’implantation. Le moustique est présent à Hawaï dès la fin du XIXème siècle et s’installe à Guam lors de la Seconde Guerre mondiale (Gratz, 2004).
Alors qu’Ae. albopictus restait localisé de façon stable en ces régions (Asie, Océan Indien et Océan Pacifique), on assista, dès les années 1980, à une expansion des lieux d’observation de ce moustique. C’est en Europe, en Albanie plus précisément, qu’il fut signalé en1979 (Adhami & Reiter, 1998). Aux USA, il fut signalé pour la première fois en 1983 (Reiter & Darsie, 1983), son implantation durable a commencé au Texas en 1985. Actuellement, ce moustique s’est installé dans une trentaine d’états continentaux des USA. Sur le reste du continent américain, il s’est installé au Brésil dès 1986, ainsi qu’au Mexique en 1988 et dans d’autres pays d’Amérique latine et dans les îles des caraïbes .
En 1990, il est remarqué en Australie, à Darwin (Territoire du Nord) et au Queensland. En Afrique, Ae. albopictus fut d’abord rapporté en Afrique du Sud en 1989 où des mesures immédiates empêchèrent son implantation. Deux ans plus tard, il était trouvé au Nigéria où il pullulait. En Afrique centrale, Ae. albopictus a été enregistré au Cameroun en 2000 puis s’est développé rapidement au sud du pays, atteignant les pays limitrophes que sont la Guinée Equatoriale et le Gabon. Ae. albopictus a également été signalé en Algérie en 2010 (Izri et al., 2011) mais son installation effective n’a été constatée qu’en 2015 au nord-ouest du pays (Benallal et al., 2016). Le Maroc a également rapporté son installation en 2016 (Bennouna et al., 2016).
En France
Depuis 1999 et afin d’anticiper l’installation d’Ae. albopictus, une surveillance est organisée en France métropolitaine (Schaffner et al., 2000). Initialement signalé en Normandie en 1999 sur des sites d’importation de pneus, Ae. albopictus ne s’était pas installé durablement (Schaffner et al., 2000). C’est en 2004 que son introduction définitive a été mise en évidence à Menton, Alpes-Maritimes (Delaunay et al., 2007). En 2015, il est considéré comme endémique dans 29 départements : Alpes Maritimes, Var, Bouche-du-Rhône, Alpes-de-Haute-Provence, Gard, Hérault, Vaucluse, Lot-et-Garonne, Pyrénées-Orientales, Aude, Haute-Garonne, Rhône, Ardèche, Drôme, Isère, Gironde, Saône-et-Loire, Savoie, Tarn, Vendée, Ain, Bas-Rhin, Dordogne, Landes, Lot, Pyrénées-Atlantiques, Tarn-et-Garonne, Val-de-Marne, Haute-Corse, Corse-du-Sud et a été également signalé en Alsace et en Ile-de-France .
Principaux virus transmis par Aedes albopictus
La dengue
La dengue est de loin l’arbovirose la plus importante et un problème majeur de santé publique dans la plupart des régions tropicales et certaines régions subtropicales. Selon les estimations les plus récentes, environ 390 millions de personnes sont infectées chaque année et 96 millions présentent des symptômes de la maladie (Bhatt et al., 2013). Le DENV est un flavivirus à ARN monocaténaire à polarité positive et divisé en quatre sérotypes distinct : DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4. Une personne infectée par l’un des sérotypes sera immunisée à vie pour celui-ci mais pourra encore être infectée par les autres sérotypes (Gubler, 1998). Si aucun traitement n’est actuellement disponible dans le commerce, le développement récent d’un vaccin efficace contre les sérotypes DENV-1 à 4offre de nouvelles perspectives pour enrayer l’expansion de la maladie (Wilder-Smith, 2014 ; Guy et al., 2016). Cette maladie virale est transmise majoritairement par les moustiques du sous-genre Stegomyia. Le réservoir urbain du virus est constitué par l’homme et le vecteur infecté. C’est une maladie généralement d’évolution bénigne dans sa forme commune, dite fièvre dengue classique, mais elle peut revêtir un caractère sévère avec mise en jeu du pronostic vital. Ae. aegypti a été le vecteur des épidémies les plus importantes dans les régions tropicales, subtropicales et même tempérées avec plus d’un million de cas en Grèce et 1500 cas mortels en 1928-1929 (Papaevangelou, 1977). D’autres espèces telles qu’Ae. albopictus, Ae.polynesiensis, membre du complexe Ae. scutellaris et Ae. niveus sont considérées comme vecteurs secondaires (Cire Antilles-Guyane, 2007). À l’heure actuelle, Ae. albopictus est devenu un vecteur de plus en plus important car il peut facilement s’adapter à de nouveaux environnements, y compris en régions tempérées. La propagation de cette espèce à des pays jusque-là indemnes a créé l’opportunité pour les virus de la dengue d’entrer dans de nouvelles zones géographiques et générer des cas d’aboviroses (Barniol et al., 2011). Cependant, il reste un contributeur mineur dans les infections de la dengue humaine. La transmission de la dengue reste insidieuse et compliquée à évaluer dans la majorité des cas car de nombreux cas sont peu symptomatiques ou asymptomatiques (Reiter, 2010). En France métropolitaine, le virus de la dengue est un sujet de grande préoccupation avec des cas autochtones rapportés à plusieurs reprises depuis 2010 (La Ruche et al., 2010 ; Marchand et al., 2013 ; Giron et al., 2015). En Août et Septembre 2015, sept cas de dengue 1(DENV 1) autochtones ont également été rapportés confirmant ainsi les craintes des experts entomologistes et épidémiologistes (Reiter, 2006 ; Fontenille et al., 2007).
Chikungunya
Le virus du Chikungunya (CHIKV) est un alphavirus transmis par les moustiques et provoque de la fièvre, une arthralgie sévère, invalidante et souvent chronique (Lark et al., 2014). Le virus circule dans un cycle enzootique en Afrique entre les moustiques vivant dans les forêts et les primates non-humains (Jupp et al., 1990). Le nombre de cas rapportés de chikungunya varie beaucoup en fonction des années. Par exemple, l’épidémie qui a touché l’Inde et les Iles de l’Océan Indien en 2006 a engendré plus de 1500 000 cas (Ravi, 2006 ; Arankalle et al., 2007). Ce virus a été isolé en 1952 en Tanzanie (Robinson, 1955). En Asie, où le premier foyer a été signalé en 1958 en Thaïlande, CHIKV a historiquement été maintenu dans un cycle urbain transmis à l’homme par le moustique Ae. aegypti et, dans une moindre mesure, Ae. albopictus (Tsetsarkin et al., 2011). Le virus a été détecté comme l’agent étiologique des épidémies sporadiques en Afrique et en Asie et, depuis 2004, il a élargi sa distribution géographique dans les îles de l’Océan Indien, en Italie, en France et dans les Amériques.
Le CHIKV est également réapparu en Asie du Sud-est depuis 2006, causant environ 1,3 million de cas humains (Powerset al., 2007). En 2004, le CHIKV appartenant à la lignée de l’Afrique du Sud s’est propagé de Lamu et Mombasa vers les zones côtières du Kenya (Kariuki Njenga et al., 2008) et aux Comores et plus tard, à d’autres îles de l’Océan Indien, y compris La Réunion. Là, le vecteur prédominant Ae. albopictus transmet préférentiellement un variant du CHIKV avec un changement d’un seul acide aminé, une alanine (A) par une valine (V), au niveau de l’acide aminé 226 d’une glycoprotéine E1 ECSA de l’Océan Indien (Schuffenecker et al., 2006). Le variant E1-226V est plus efficacement transmis par Ae. albopictus (Tsetsarkinetal, 2007 ; Vazeille et al., 2007), avec une infection initiale au niveau des cellules épithéliales du mésentéron qui est 40 fois plus élevée (Tsetsarkin et al., 2009). La sélection du variant E1-226V se produit à l’infection initiale du tube digestif, ce qui conduit à une dissémination virale élevée (Arias-Goeta et al., 2013). Une série de quatre mutations adaptatives supplémentaires dans le gène E2 a également été mise en évidence plus récemment dans la transmission du CHIKV par Ae. albopictus (Tsetsarkin et al., 2014). En 2005-2006, le virus s’est étendu aux îles voisines de l’Océan Indien, y compris Mayotte, Maurice et Madagascar, où le CHIKV E1 A226Vest principalement transmis par Ae. albopictus (Ratsitorahina et al., 2008 ; Bagnyet al., 2009). Par la suite, le CHIKV de l’Océan Indien a été introduit en Inde (Yergolkar et al., 2006) et les îles environnantes, Sri-Lanka (Kularatne et al., 2009) et Maldives. En Afrique, le variant CHIKV E1-226V a également été impliqué au Cameroun (Peyrefitte et al., 2007), au Gabon (Paupy et al., 2012) et au Congo (Mombouli et al., 2013). Ce variant a également causé la première épidémie européenne de CHIKV en Italie en 2007 (Rezza et al., 2007). En septembre 2010, deux cas autochtones de CHIKV ont été signalés dans le sud-est de la France métropolitaine (Gould et al., 2010 ; Grandadam et al., 2011) ainsi que 11 cas transmis localement en 2014 (Delisle et al., 2015) encore une fois avec Ae. albopictus comme vecteur (Delaunay et al., 2009 ; Rua-Vega et al., 2013).
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Table des matières
INTRODUCTION GENERALE
CHAPITRE I : Revue de la littérature
Répartition d’Aedes albopictus
Dans le monde
En France
Principaux virus transmis par Aedes albopictus
Dengue
Chikungunya
Zika
Stratégie de ponte : « Skip Oviposition »
La lutte contre Aedes albopictus
Contrôle larvaire
Techniques de porte-à-porte de contrôle et réduction de la Source
Application directe de larvicides
Lutte biologique
Autodissemination
Éducation publique
Contrôle des adultes
Pièges pour moustiques adultes et surveillance
Pièges pondoirs et surveillance
Méthodes de contrôle génétiques
La Technique des Insectes Stériles
Les mâles transgéniques
Wolbachia
Pulvérisation spatiale
La nébulisation à froid (UBV)
La thermo-nébulisation
Aspersion UBV versus Thermo-nébulisation
Taille et dynamique des gouttelettes d’insecticides
CHAPITRE II : Dynamique saisonnière
Introduction
Matériel et méthodes
Résultats
Discussion
CHAPITRE III : Sensibilité aux insecticides
Introduction de l’article 1
Article I : “ Gender bias in insecticide susceptibility of Aedes albopictus is solely
attributable to size.”
Discussion article 1
CHAPITRE IV : Evaluations des aspersions spatiales d’adulticides
Introduction de l’article 2
Article 2: “Efficacy of ULV and thermal aerosols of deltamethrin for control of Aedesalbopictus in Nice, France.”
Discussion article 2
CHAPITRE V : Evaluation de nouvelles méthodes de lutte, les pièges pondoirs létaux
Introduction de l’article 3
Article 3: “Evaluation of insecticidal paints and coatings applied to ovitraps for control of Aedes albopictus in Nice, France.”
Discussion article 3
DISCUSSION GENERALE
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
