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Physiopathologie des amygdales pharyngiennes
Physiologie des amygdales pharyngiennes
A la naissance, l’enfant ne possède comme moyen de défense anti-infectieux immunitaire humoral que les seuls IgG maternelles : cette arme anti-infectieuse est passive et temporaire (environ 6 mois). Durant cette période, l’enfant va mettre en place ses propres moyens d’acquisition immunitaire : son tissu lymphoïde.
Les antigènes nécessaires à cette synthèse immunitaire pénètrent dans l’organisme par les fosses nasales et vont d’abord entrer en contact avec la muqueuse du rhinopharynx, entraînant ainsi le développement de l’amygdale pharyngienne, puis, dans un second temps au niveau de l’oropharynx (amygdales palatines), enfin le long du tube digestif (plaques de Peyer).
Les antigènes, viraux ou microbiens traversent la muqueuse, sont captés par les macrophages et véhiculés dans les centres germinatifs du tissu lymphoïde, centres de la synthèse immunitaire (grâce aux lymphocytes B et T), qui vont ainsi se multiplier, augmenter de volume et provoquer l’hypertrophie de l’amygdale pharyngienne : les végétations adénoïdes.
L’hypertrophie adénoïdienne doit donc être considérée, non pas comme une manifestation pathologique, mais comme la réaction normale d’un organisme en voie de maturation immunitaire.
Etiopathogénie des amygdales pharyngiennes
Au niveau des végétations adénoïdes et des amygdales, les cellules constitutives du tissu lymphoïde sont organisées en nodules, ceux-ci comportent des centres germinatifs, entourés d’un manteau lymphoïde, et recouverts d’un épithélium pluristratifié. A la périphérie des nodules, l’épithélium présente des invaginations ou cryptes, au niveau desquelles il revêt un aspect réticulaire en étroit contact avec les cellules lymphoïdes. Cet épithélium réticulaire assure la pénétration des particules antigéniques jusqu’aux centres germinatifs ou sont synthétises les anticorps. Au fur et à mesure de cet apport antigénique les centres germinatifs augmentent de volume et se multiplient, provoquant ainsi l’augmentation de volume des végétations adénoïdes. Ainsi, hypertrophie adénoïdienne est une conséquence normale de la maturation immunitaire, et sa constatation est habituelle chez l’enfant depuis la première année jusqu’à l’âge de 8 à 10 ans, mais dans certains cas sans qu’on sache encore très bien pourquoi, cette hypertrophie devient obstructives et susceptible d’entrainer un certain nombre de complications [32].
Cependant, plusieurs facteurs (infectieux, allergiques ou génétiques) ont été associés à l’hypertrophie des amygdales pharyngiennes chez l’enfant. Cette dernière pouvant être aigue ou chronique.
L’hypertrophie amygdalienne aiguë est toujours contemporaine d’une angine. Cette augmentation de volume est habituellement limitée et asymptomatique, mais elle peut être extrêmement importante au cours de certaines angines, et plus particulièrement des mononucléoses infectieuses. Cette hypothèse diagnostique est suspectée sur le contexte et l’examen clinique (volumineuses adénopathies cervicales, splénomégalie, asthénie intense). Elle peut être confirmée par des examens complémentaires (NFS et le test de diagnostic de la mononucléose infectieuse (MNI-test) chez les grands enfants, sérologie chez les plus petits où le MNI-test peut être pris en défaut) [75]. Ces angines ne sont pas seulement dysphagiantes, mais aussi dyspnéisantes.
En revanche, les causes de l’hypertrophie chronique des amygdales pharyngiennes ne sont pas encore élucidées. Les auteurs ont rapidement remarqué que l’hypertrophie des végétations adénoïdes ne touche pratiquement que des enfants de moins de 5 ans, habituellement bien portants et faisant peu ou pas d’angines. Diverses hypothèses ont été évoquées, puis rejetées. C’est ainsi que la cause n’est pas microbienne : la charge bactérienne et le type de bactéries retrouvées en surface et dans le centre des amygdales pharyngiennes est la même que les amygdales aient été retirées pour angines récidivantes ou pour hypertrophie amygdalienne symptomatique [ 4 8 ] . La résistance aux antibiotiques des germes mise en évidence est aussi la même. L’allergie a été innocentée : l’allergie respiratoire ne prédispose pas à l’hypertrophie chronique des végétations adénoïdes [24]. Les enfants qui ont une hypertrophie des végétations adénoïdes n’ont pas de déficit immunitaire particulier.
Les deux hypothèses actuelles sont la pollution et l’inflammation locale [98]. L’hypertrophie des amygdales pharyngiennes existe partout dans le monde, dans tous les pays, sous tous les climats. C’est un phénomène récent et de plus en plus fréquent, or la pollution est de plus en plus importante.
Par ailleurs, certains auteurs [54, 84] ont pu reproduire l’hypertrophie des amygdales pharyngiennes sur un modèle animal en faisant respirer à ces animaux de l’air (franchement) pollué. En ce qui concerne le rôle de l’inflammation dans l’hypertrophie des amygdales pharyngiennes, elle a été suspectée sur des études anatomiques et de dosage de médiateurs de l’inflammation qui étaient plus élevés en cas d’hypertrophie qu’en cas d’angines récidivantes [98]. Récemment certains auteurs ont obtenu une diminution significative et durable du volume des amygdales pharyngiennes, chez certains enfants, avec un antileucotriène administré pendant 12 semaines de suite .
MORPHOGENESE DES ARCADES DENTAIRES ET TROUBLES DE LA VENTILATION
La ventilation nasale correspond au renouvellement de l’air dans les voies aérifères supérieures. Dans les conditions normales, la voie ventilatoire nasale est la seule voie physiologique [55]. La ventilation nasale optimale est une «ventilation spontanée exclusivement nasale au repos, y compris la nuit, en décubitus pendant le sommeil» [152]. La voie ventilatoire orale n’est qu’une voie complémentaire ou de substitution en cas de besoin accru de la ventilation (efforts physiques) ou d’obstruction nasale ou pharyngienne [92]. Cette obstruction des voies aérifères supérieures peut être due à une hypertrophie des tonsilles palatines ou pharyngiennes [9, 92, 93, 167], une déviation du septum nasal, une rhinite allergique [17, 59, 166] ou à une hypertrophie des cornets [150]. Elle va induire une adaptation posturale linguale et céphalique [79] ainsi que de nombreuses conséquences sur la morphogenèse des arcades dentaires et la croissance crânio-faciale [88, 135, 144, 155].
Après un rappel sur la morphogenèse des arcades dentaires, la séméiologie des troubles ventilatoires fera l’objet d’une description avant d’analyser leurs effets sur la morphogenèse et le développement des arcades.
Morphogenèse des arcades dentaires
La morphogenèse est définie dans le « petit Robert » comme « le développement des formes, des structures caractéristiques d’une espèce vivante … » [126]. En orthodontie, le terme de morphogenèse des arcades dentaires désigne plutôt le déroulement de la croissance des arcades dentaires et la mise en place de l’occlusion, ou plus précisément des occlusions successives. Elle est indissociable de la croissance faciale et générale. La première partie de ce chapitre s’intéresse aux modifications que subissent les arcades au cours de la croissance. Ensuite, les facteurs intervenant dans leur morphogenèse en particulier l’équilibre musculaire seront évoqués.
Modifications dimensionnelles des arcades au cours de leur morphogenèse
La forme et la taille des arcades dentaires ne sont pas statiques. Elles changent systématiquement avec l’âge pendant la denture temporaire et permanente, et durant la phase de denture mixte [30, 85]. Les facteurs conduisant aux modifications de la taille et de la forme des arcades sont certainement multiples. Ainsi la croissance suturale au maxillaire, le remodelage de l’os alvéolaire par les composantes mésiodistales et transversales des forces Résultantes de l’inclinaison axiale des dents [41, 63], les propriétés contractiles des fibres supracrestales, ainsi que les relations interarcades jouent des rôles importants [58].
Variations de la forme générale
Classiquement, on admet que les arcades temporaires sont de forme semi circulaire tandis que les arcades définitives sont elliptiques. Les courbes de Spee (courbe à concavité supérieure qui nait au sommet de la canine et suit la ligne des cuspides vestibulaires) et de Wilson (courbe de compensation déterminée par l’orientation vestibulo-linguale des unités dentaires) n’existent pas en denture temporaire.
Les anomalies de forme classiquement décrites sont des arcades en forme de « V », de « U » ou en forme de lyre.
Les classifications des formes d’arcade sont souvent associées à des types faciaux, à la forme du crâne ou encore à la forme des dents (Classifications de Sigaud et de De Nevreze).
Ricketts par exemple, décrit 5 types d’arcades qui suivent le type facial du patient ainsi que la forme du crâne. Pour les dolichocéphales, il décrit 2 types d’arcades : conique et conique étroite. Pour les brachycéphales, les arcades sont : ovoïde et ovoïde étroite [130].
Izard, pour sa part, indique six formes d’arcades dont trois principales : ellipse dans 85% des cas, parabole dans 10% des cas et en forme de « U » dans 5% des cas.
Goldstein et Stanton (1935), Knott (1961) et Moorrees (1959) ont trouvé que les arcades devenaient courte et large avec l’âge [56, 86, 110]. Lundström (1968) avait observé que les changements de la forme d’arcade apparaissaient deux fois chez un sujet [99]. D’abord en denture temporaire et puis de façon analogique, en denture permanente. A la phase de denture temporaire stable entre 3 et 6 ans, la longueur d’arcade diminue tandis que la largeur augmente [110, 89, 107, 139]. Du fait qu’il existe une augmentation de la largeur au même titre qu’une diminution de la longueur, le périmètre d’arcade reste constant. Ces mêmes modifications de la forme d’arcade apparaissent au cours de la denture permanente [110, 139] et se développent plus vite durant l’adolescence et à l’âge de 20 ans [21, 140]. La récurrence des formes d’arcades courtes et larges en denture permanente implique que ces changements sont normaux, prévisibles selon l’âge et qu’un mécanisme commun peut être impliqué.
Le traitement orthodontique permet de recréer une nouvelle forme d’arcade en déplaçant les dents et en éliminant les différents facteurs de dysharmonie. Recréer une nouvelle forme d’arcade, c’est déterminer une arcade idéale suivant les caractéristiques neuromusculaires du patient. De nombreuses chartes ont ainsi été établies pour déterminer une arcade idéale. Izard a par exemple établi des rapports entre les dimensions de l’arcade supérieure et les dimensions de la face. Il en a tiré des lois : chez un sujet normal, « la longueur maximale de l’arcade supérieure correspond à la moitié de la distance bizygomatique osseuse » et « la longueur optimale de l’arcade supérieure entre le point inter incisif et sa ligne de diamètre transversal maximal est égale à la moitié du rayon auriculo-incisif ».Les chartes d’Angle, de Bonwill et Hawley, de Tweed, de Herbst et d’autres permettent de construire des arcades idéales à partir de bases géométriques.
Variations de la longueur d’arcade La longueur d’arcade peut être déterminée à deux niveaux
– La longueur antérieure d’arcade est la distance entre la ligne tangente aux faces vestibulaires des incisives centrales et une tangente aux faces distales des canines (Figure 4)
– La longueur postérieure d’arcade est la distance entre la ligne tangente aux faces vestibulaires des incisives centrales et une tangente aux faces distales des deuxièmes molaires temporaires ou des deuxièmes prémolaires permanentes (Figure 5).
En denture temporaire, cette mesure est relativement stable. On peut observer une légère diminution pouvant être due à la poussée éruptive mésialante des dents de 6 ans. Baume avait suggéré que l’éruption des premières molaires permanentes au début de la denture mixte aide à la dérive mésiale des molaires temporaires fermant ainsi les espaces interdentaires et poussant les canines lactéales en mésiale; ce qui diminue la longueur antérieure de l’arcade. En denture mixte, la longueur d’arcade augmente du fait de l’évolution vestibulaire des incisives permanentes (+ 2,2 mm au maxillaire et + 1,3 mm à la mandibule).
On assiste ensuite à une diminution importante au moment du remplacement des molaires temporaires, du fait de la dérive mésiale.
Une seconde diminution plus tardive s’opère, due au redressement des incisives inférieures et à la maturation de la tonicité labiale. Cette diminution est concomitante à l’évolution des dents de sagesse si bien que ces dernières soient souvent mises en cause.
Au total, la longueur d’arcade serait plus petite à 18 ans qu’à 3 ans et cette diminution serait plus importante à la mandibule (Lee way et redressement incisif). De nombreux auteurs ont constaté cette diminution de la longueur d’arcade [19, 39, 85, 110, 140]. Ross-Powell et al. [133] ont montré dans leur étude longitudinale menée dans une population de 52 afro-américains (25 garçons et 27 filles) de la région métropolitaine de Nashville suivis depuis 3 ans jusqu’à l’âge de 18 ans que la longueur antérieure d’arcade maxillaire était inchangée durant la phase de denture temporaire entre 3 et 5 ans (p=0,39), mais qu’elle augmentait considérablement au moment de l’éruption des incisives permanentes (de l’ordre de 3 mm) atteignant une longueur maximale vers 10 ans lors de l’éruption des canines. Cette augmentation était plus nette chez les filles. Durant la phase de denture permanente (entre 12 et 18 ans), ces auteurs ont rapportés une diminution lente et progressive mais significative (p<0,001) de la longueur antérieure d’arcade au maxillaire d’approximativement 1,5 mm .
A la mandibule, ces mêmes auteurs ont trouvé des modifications similaires à celles de l’arcade maxillaire. En effet, durant la période de denture temporaire, il n’y avait aucune différence significative au niveau de la longueur antérieure d’arcade (p=0,27). Cependant, entre 6 et 10 ans, la longueur antérieure d’arcade augmentait approximativement de 2 mm, suivie d’une légère diminution à partir de 10 ans (p=0,06). Le dimorphisme sexuel n’apparait pas jusqu’à 10 ans. Par contre, à partir du début de l’adolescence, la longueur antérieure de l’arcade mandibulaire était 15% fois plus grande chez les garçons (p=0,02).
Edward Harris a montré dans une étude longitudinale menée chez 60 adultes en denture complète suivis de 20 ans à 55 ans, que la longueur d’arcade diminuait d’environ 0,25 mm et que cette réduction était significative (p<0,01) [44].
L’attrition interproximale consécutive à un type de régime alimentaire dur peut être une cause de la réduction de la longueur d’arcade [6, 60]. La réduction des diamètres mésio-distaux des dents liée aux caries peut aussi provoquer cette diminution de la longueur d’arcade. La dérive mésiale physiologique des premières molaires permanentes pourrait également être incriminée ; et cette dérive peut être la résultante de la composante antérieure des forces occlusales [147, 148]. Ces forces occlusales ont en effet une composante antérieure car les couronnes des dents sont orientées mésialement [41, 117]. Les forces occlusales sont réparties axialement mais aussi mésialement à travers les contacts proximaux [120, 129]. La composante antérieure des forces consolide les contacts inter proximaux dans le temps ; entrainant ainsi une diminution de la longueur d’arcade. Cette réduction de la longueur d’arcade peut avoir lieu avec la fermeture des espaces inter proximaux, mais ce phénomène est en général faible après que les dents en éruption soient en occlusion [110].
L’accentuation de la courbe de Spee a aussi été évoquée comme facteur causal de la réduction de la longueur d’arcade [114, 141].
Variations de la largeur d’arcade
La largeur d’arcade est la distance séparant les pointes canines (Figure 6) ou les pointes cuspidiennes vestibulaires des molaires lactéales, des prémolaires ou des dernières molaires définitives (Figure 7).
Au niveau des canines
Au maxillaire : la largeur d’arcade augmente en trois phases selon Moorrees : d’abord, on note une faible augmentation entre 3 et 4 ans ; ensuite la largeur d’arcade augmente de 3 mm environ entre 5 et 8 ans et demi ; enfin vers 10 ans, on assiste à une légère augmentation pouvant atteindre 2 mm.
À la mandibule : la largeur inter-canine est stable jusqu’à l’âge de 5 ans. Elle augmente ensuite de 2,3 mm en moyenne au moment de l’éruption des incisives, pour rester stable à partir de ce moment. Cette augmentation vers 6 et 7 ans de la distance inter canine pendant le remplacement des incisives temporaires par des incisives permanentes serait liée à la plus grande largeur de ces dernières qui repoussent les canines temporaires vers une position plus distale telle que suggérée par Moorrees [110].
Dans une étude longitudinale portant sur un cohorte de 52 enfants noirs américains de Nashville suivis entre 3 et 18 ans, Ross-Powell et al ont trouvé que la distance intercanine augmentait significativement durant la denture lactéale, et lorsque les incisives et canines lactéales sont remplacées par les dents permanentes. Cependant il n’y avait aucune différence significative de la distance intercanine une fois que les canines permanentes sont en occlusion fonctionnelle (approximativement entre 11 et 18 ans) [133].
Cette modification de la partie antérieure de l’arcade peut être exprimée par un indice ; celui du rapport entre la longueur et la largeur antérieure d’arcade [86, 103]. Cet indice de la forme antérieure d’arcade est plus grand lorsque la longueur est plus grande par rapport à la largeur. Ross-Powell et al, ont montré qu’au maxillaire durant la période de denture temporaire, cet indice diminue car les arcades sont courtes et larges ; avec une valeur plus basse de 5 à 6 ans. L’augmentation de la distance inter canine durant cette période peut être liée à l’expansion au niveau des sutures prémaxillaire, intermaxillaire et interpalatine. Entre 6 et 10 ans, cet indice augmente du fait de l’éruption des incisives qui occupent une position plus vestibulaire que celle des incisives temporaires ; augmentant ainsi la longueur de l’arcade [160, 161]. Entre 10 et 15 ans, période pendant laquelle les autres dents permanentes font leur éruption, cet indice diminue. Après 15ans, l’indice de la forme d’arcade reste stable. A la mandibule, la forme d’arcade est une arcade courte et large en denture temporaire (entre 3 et 5 ans), ensuite lorsque les incisives et canines permanentes remplacent les dents temporaires, on assiste à une arcade plus longue que large. Enfin, durant la denture permanente, l’arcade devient courte et large du fait du redressement en linguoversion de l’axe des incisives et de l’augmentation de la distance intercanine [133]. Cependant, la fermeture de la suture symphysaire à la première année de vie signifie qu’il n’existe aucune source d’expansion transversale de l’arcade mandibulaire [76, 149]. Donc, l’augmentation relative de la largeur d’arcade mandibulaire est liée à la diminution de la longueur de cette arcade suite à la dérive mésiale et au redressement en lingual des incisives mandibulaires.
Au niveau des premières molaires lactéales puis des premières prémolaires
Au maxillaire : la largeur d’arcade augmente de 3 à 13 ans d’environ 2 mm pour légèrement diminuer par la suite.
À la mandibule : Après 6 ans la largeur d’arcade augmente graduellement (+ 1,9 mm en moyenne). Cette augmentation continue après l’éruption des prémolaires jusqu’à 13 ans environ. On assiste ensuite à une légère diminution. En somme les modifications de la longueur et de la largeur d’arcade changent la forme générale de l’arcade (le ratio longueur/ largeur). Cet indice diminue significativement durant la phase de denture temporaire au moment où la largeur d’arcade augmente. Ensuite cet indice augmente de 6 à 10 ans période pendant laquelle les dents lactéales sont remplacées. Enfin, l’indice décroit durant la période qui s’étend approximativement entre 10 et 18 ans [133].
Au niveau des premières molaires permanentes
Il existe une augmentation de 2 mm au maxillaire et 1,2 mm à la mandibule jusqu’à 13 ans. Murphy avait trouvé une augmentation significative des largeurs d’arcades durant l’âge adulte, les plus grandes augmentations se situant dans les segments les plus postérieurs de l’arcade [114]. Smith et Bailit ont également trouvé une augmentation significative de la largeur d’arcade selon l’âge, particulièrement au niveau des dents les plus distales [142].
Une étude longitudinale menée à partir d’un échantillon initial de 300 sujets en croissance a cependant montré qu’il existait une décélération de l’augmentation de la largeur intermolaire maxillaire et mandibulaire jusqu’à 11 ans, et même une légère diminution de cette largeur au- delà de 11 ans chez les filles [100]. Néanmoins, cette étude n’avait retenue finalement que 18 modèles et est ainsi limitée par le nombre réduit de sujet.
variations du périmètre d’arcade
Le périmètre d’arcade est mesuré à la face distale de la deuxième molaire temporaire ou de la deuxième prémolaire gauche à la face distale de son homologue droite en passant par les cuspides vestibulaires et les bords incisifs des dents (Figure 8).
Au maxillaire : il existe une légère augmentation entre 5 ans et 18 ans de 1,3 mm chez les garçons et 0,5 mm chez les filles.
À la mandibule : le périmètre d’arcade diminue de 3,4 mm chez les garçons et de 4,5 mm chez les filles de 6 à 18 ans du fait de la dérive mésiale et du redressement incisif.
Variations de la profondeur d’arcade
La profondeur de la voûte palatine peut être déterminée à deux niveaux :
– la profondeur antérieure du palais, représentée par la distance entre la ligne joignant les pointes canines maxillaires droite et gauche et le point du raphé médian situé à son aplomb (Figure 9).
– la profondeur postérieure du palais représentée par la distance entre la ligne joignant les pointes cuspidiennes mésio-vestibulaires des premières molaires permanentes maxillaires droite et gauche et le point du raphé médian situé à son aplomb (Figure 10).
Les études concernant les modifications dimensionnelles de la profondeur d’arcade sont rares. Les investigateurs ont plus souvent étudié les composantes transversales et antéropostérieures des arcades (largeurs et longueurs d’arcades) que la composante verticale de l’arcade supérieure (profondeur ou hauteur de la voûte palatine) [47, 119]. Ceci est liée au fait que la profondeur d’arcade soit un indicateur dimensionnel peu utilisé en clinique orthodontique. Les indicateurs les plus usités étant la distance inter canine, la largeur inter prémolaire, la largeur inter molaire, la longueur ou flèche d’arcade et le périmètre d’arcade. Une étude avait montré que la profondeur de la voûte palatine des sujets âgés de moins de 12 ans était plus petite que celle des adultes. Ces mêmes auteurs rapportent une moyenne de 11,8 mm de hauteur de la voûte palatine entre 14 et 15 ans ; de 13 mm entre 16 et 18 ans ; et de 13,8mm chez les adultes. A partir de ces résultats, il est raisonnable de présumer que la profondeur d’arcade augmente avec l’âge. D’autres études sont cependant nécessaires pour confirmer cette hypothèse.
Equilibre musculaire et morphogenèse des arcades dentaires
La position de repos
À la suite de De Coster qui avait énoncé la notion de cône dentaire dans les années 30, Cohepe et ses collaborateurs définissent « le couloir musculaire » et le décrivent comme une zone d’équilibre entre la langue et les parties molles vestibulaires [31]. On parle encore de « couloir dentaire » de Château ou de « zone zéro » de Dangy. Il est ainsi admis que l’arcade est maintenue entre la pression linguale qui tend à la vestibuler et la pression des muscles vestibulaires (buccinateur latéralement et orbiculaires des lèvres en avant) qui tend à la lingualer. Bouvet affirme pour sa part « que la direction de croissance des procès alvéolaires est fixée par le rapport des forces qui sont appliquées de part et d’autre des arcades dentaires». Le terme de force prenant en compte non seulement les habitudes nocives mais aussi le comportement de la musculature linguale et labiojuguale au repos et au cours des différentes fonctions et il ajoute : « les procès alvéolaires ne peuvent croître que dans le chemin laissé libre entre la langue d’une part et la sangle labiojuguale d’autre part, dans une direction telle que les pressions exercées par ces deux sangles musculaires s’équilibrent exactement » [15]. Dahan stipule que les joues influencent la conformation des arcades dentaires plus par leur position posturale de repos que par leur activité [36]. Par contre, la langue outre son rôle postural contribue beaucoup aux fonctions orofaciales. Il la considère comme « un organe conformateur des mâchoires et des procès alvéolaires » rejoignant en cela des conformateurs organofonctionnels de Couly [35].
De nombreux auteurs se sont intéressés à l’aspect dynamique de la musculature buccale dont ils constatent qu’elle exerce des pressions variables sur le rempart alvéolo-dentaire. Très vite, ils ont attribué cet aspect dynamique non seulement aux fonctions mais aussi au tonus musculaire. Fraudet cité par Cohepe soutient que c’est le tonus des muscles qui déterminent véritablement l’orientation des procès alvéolaires [31]. Malgré son inertie apparente, la posture musculaire dispose d’une puissance considérable. Le rôle morphogène de la posture s’exerce d’autant mieux que la force posturale est stable et constante contrairement aux pressions fonctionnelles qui sont intenses mais de courte durée.
L’effet morphogène de la langue tient non seulement à son fonctionnement mais aussi à son volume et à sa posture. Balters a présenté un cas d’aglossie congénitale tendant à prouver cette action : l’examen des moulages de son patient montre en effet que les prémolaires inférieures s’accolent et qu’il existe une forte endognathie maxillaire.
Dahan décrit deux types de postures linguales : constrictive allant de pair avec une endo- alvéolie et expansive se rapportant à une exo-alvéolie [36]. Delaire rapporte également plusieurs cas où la position habituelle de la langue est responsable de dysmorphoses faciales et particulièrement d’anomalies de l’inclinaison alvéolaire [40].
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Table des matières
Introduction
Première partie : Généralités sur la ventilation et la morphogenèse des arcades dentaires
I.LES VOIES AERIFERES SUPERIEURES
I.1. Rappel Anatomique
I.1.1. Les fosses nasales
I.1.2. Le pharynx
I.2. Physiopathologie des amygdales pharyngiennes
I.2.1. Physiologie des amygdales pharyngiennes
I.2.2. Etiopathogénie des amygdales pharyngiennes
II. MORPHOGENESE DES ARCADES DENTAIRES ET TROUBLES DE LA VENTILATION
II.1. Morphogenèse des arcades dentaires
II.1.1. Modifications dimensionnelles des arcades au cours de leur morphogenèse
II.1.1.1. Variations de la forme générale
II.1.1.2. Variations de la longueur d’arcade
II.1.1.3. Variations de la largeur d’arcade
II.1.1.3.1. Au niveau des canines
II.1.1.3.2. Au niveau des premières molaires lactéales puis des premières prémolaires
II.1.1.3.3. Au niveau des premières molaires permanentes
II.1.1.4. variations du périmètre d’arcade
II.1.1.5. Variations de la profondeur d’arcade
II.1.2. Equilibre musculaire et morphogenèse des arcades dentaires
II.1.2.1. La position de repos
II.1.2.2. Les fonctions orales
II.1.3. Autres facteurs influençant la morphogenèse des arcades dentaires
II.1.3.2. Les facteurs dentaires et l’occlusion
II.2. Troubles de la ventilation nasale
II.2.1. Signes cliniques
II.2.1.1. Statique générale et céphalique
II.2.1.2. Signes cutanés
II.2.1.3. Caractéristiques faciales maxillo-mandibulaires
II.2.1.4. manifestations intra-orales
II.2.1.5. Modifications posturales linguales subséquentes
II.2.2. Etiologies des troubles ventilatoires
II.2.2.1. Anomalies linguales
II.2.2.2. Inflammation des amygdales palatines et des végétations
II.2.2.3. Rhinite chronique
II.2.2.4. Autres étiologies
II.3. Conséquences des troubles ventilatoires sur la morphogenèse et le développement des arcades dentaires.
Deuxième Partie : Relations entre les mensurations des amygdales pharyngiennes et celles des arcades dentaires
I. INTRODUCTION
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Sujets
II.2. Critères de sélection
II.3. Recueil des données
II.3.1. Appréciation de la taille des amygdales pharyngiennes
II.3.2. Evaluation des paramètres inter arcades
II.3.3. Mensurations intra arcades
III. RESULTATS
III.1. Statistiques descriptives globales
III.2. Etude comparative
III.2.1. Selon le sexe
III.2.1.2. Comparaison des variables intra et inter arcades
III.2.2 Selon le caractère obstructif des amygdales pharyngiennes
III.2.2.1. Comparaison de l’âge
III.2.2.2. Comparaison des variables intra et inter arcades
III.2.3. Selon le grade
III.2.3.1. Comparaison de l’âge
III.2.3.2. Comparaison des variables intra et inter arcades
III.3 Etude corrélative.
III.3.1 Corrélations entre les mensurations d’arcades et les gardes des amygdales pharyngiennes
III.3.2. Corrélations entre les mensurations d’arcades et les mensurations quantitatives des amygdales pharyngiennes
IV. Discussion
IV.1. Considérations méthodologiques et limites
IV.2. Etude comparative
IV.2.1. selon le sexe
IV.2.2. selon le caractère obstructif des amygdales pharyngiennes
IV.2.2.1. Etude de l’âge
IV.2.2.2. Etude des variables intra et inter arcades
IV.2.3. Selon le grade des amygdales pharyngiennes
IV.2.3.1. Etude des variables quantitatives d’arcades.
IV.2.3.2. Etude des variables qualitatives d’arcades
IV.3. Etude Corrélative
IV.3.1. Corrélation entre les mensurations d’arcades et les grades des amygdales pharyngiennes
IV.3.2. Corrélations entre les mensurations d’arcades et les mensurations quantitatives des amygdales pharyngiennes
Références bibliographiques
Annexes
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