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Physiologie des amygdales palatines
Les amygdales palatines contribuent à la défense de l’organisme contre les agents infectieux. Compte tenu de leur situation stratégique oropharyngée, elles jouent un rôle d’une barrière à l’entrée des voies aériennes supérieures en formant des globules blancs, en produisant des anticorps permettant les réponses immunitaires aux progressions des substances étrangères inhalées ou ingérées (4). La défense de l’organisme vis-à-vis des agents infectieux (bactéries, virus, levures, parasites) repose au niveau de l’amygdale palatine sur un ensemble de mécanismes dits :
• Spécifiques: ou système de défense spécifique permettant la reconnaissance de la structure moléculaire de l’antigène et l’adaptation de la réponse de l’organisme à chaque agent infectieux;
• Non spécifiques: comportant la barrière muqueuse, des substances solubles (lysozymes ; inter leukine-1; interféron ; système du complément et protéines de l’inflammation), ainsi qu’un ensemble de cellules (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles,
monocytes et macrophages, lymphocytes « cytotoxiques naturels » ou NK [natural killer]).
L’originalité immunologique de ce tissu est due à plusieurs éléments :
– Sa structure lympho-épithéliale comme celle d’un organe lymphoïde primaire;
– Sa situation à l’entrée du carrefour aérodigestif qui en fait l’un des premiers sites d’interaction des antigènes inhalés ou ingérés avec le système immunitaire faisant des amygdales palatines des avants postes immunologiques des voies digestives;
– Et la fréquence des atteintes virales et bactériennes dont il est l’objet (129).
Les amygdales palatines, qui représentent les organes lymphoïdes prépondérants de cet ensemble sont dépourvues de canaux lymphatiques afférents (à l’opposé des plaques de PEYER intestinales) et sont en contact avec le contenu de la cavité buccale par l’intermédiaire d’un épithélium cryptique perméable aux antigènes (67).
Les lymphocytes B et plasmocytes regroupés en follicules, des lymphocytes T dans les zones inter folliculaires et des cellules capables de présenter l’antigène (macrophage, cellules dendritiques, cellules inter digitantes) permettent à cet organe d’élaborer des réponses immunitaires humorale et cellulaire systématiques vis-à-vis des multiples antigènes qui l’environnent (38).
Les follicules lymphoïdes sont des formations intra parenchymateuses qui représentent le lien de différentiation, de multiplication et de maturation des lymphocytes B. Il s’agit donc au niveau de l’amygdale palatine d’une entité fonctionnelle conduisant essentiellement à la production d’anticorps sériques (chorion de la muqueuse riche en IgA et IgG. Et le centre germinatif). Les régions inter folliculaires amygdaliennes contiennent principalement des lymphocytes T représentant 40 à 60% des lymphocytes de l’organe.
Quelques arguments nous permettant d’établir le rôle immunologique des amygdales palatines:
– Les amygdales saines sont surtout riches en IgA et IgG ;
– Les amygdales constituent l’un des tissus les plus riches de l’organisme en immunoglobulines ;
– Les amygdales du jeune enfant sont riches en IgM ;
– Les amygdales infectées sont riches en IgG ;
L’épithélium cryptique produit également les 5 classes d’immunoglobulines (sauf les IgA sécrétoires). (42,71)
Hypertrophie des amygdales palatines
Etiopathogénie
En général les tissus lymphoïdes se développent rapidement après la naissance, atteignent leur taille maximum au début de la petite enfance (période de l’enfance où l’activité du système immunitaire est plus grande) (11). Durant cette période, une augmentation de l’activité des fonctions et des organes immunitaires peut être conçue comme une expression d’un développement physiologique normal. Ces tissus commencent à régresser entre 8-10 ans et sont d’habitude complètement atrophiés entre 12-14 ans (20). Plusieurs facteurs (infectieux, allergiques ou génétiques) peuvent provoquer une hypertrophie des amygdales chez l’enfant. L’hypertrophie amygdalienne peut être aiguë ou chronique.
L’hypertrophie amygdalienne aiguë est toujours contemporaine d’une angine. Cette augmentation de volume est habituellement limitée et asymptomatique, mais elle peut être extrêmement importante au cours de certaines angines, et plus particulièrement des mononucléoses infectieuses. Cette hypothèse diagnostique est suspectée sur le contexte et l’examen clinique (volumineuses adénopathies cervicales, splénomégalie, asthénie intense). Elle peut être confirmée par des examens complémentaires (NFS et le test de diagnostic de la mononucléose inféctieuse (MNI-test) chez les grands enfants, sérologie chez les plus petits où le MNI-test peut être pris en défaut) (52). Ces angines ne sont pas seulement dysphagiantes, mais aussi dyspnéisantes.
En revanche, les causes de l’hypertrophie chronique des amygdales palatines ne sont pas encore élucidées. Il s’agit d’une pathologie assez récente, puisque les publications sur le sujet ont commencé dans les années 1970. Les auteurs ont rapidement remarqué que l’hypertrophie amygdalienne ne touche pratiquement que des enfants de moins de 5 ans, habituellement bien portants et faisant peu ou pas d’angines. Diverses hypothèses ont été évoquées, puis rejetées. C’est ainsi que la cause n’est pas microbienne : la charge bactérienne et le type de bactéries retrouvées en surface et dans le centre des amygdales est la même que les amygdales aient été retirées pour angines récidivantes ou pour hypertrophie amygdalienne symptomatique (36). La résistance aux antibiotiques des germes mise en évidence est aussi la même. L’allergie a été innocentée : l’allergie respiratoire ne prédispose pas à l’hypertrophie amygdalienne chronique (21). Les enfants qui ont une hypertrophie amygdalienne n’ont pas de déficit immunitaire particulier.
Les deux hypothèses actuelles sont la pollution et l’inflammation locale (80). L’hypertrophie amygdalienne existe partout dans le monde, dans tous les pays, sous tous les climats. C’est un phénomène récent et de plus en plus fréquent, or la pollution est de plus en plus importante.
Par ailleurs, certains auteurs ont pu reproduire l’hypertrophie amygdalienne sur un modèle animal en faisant respirer à ces animaux de l’air (franchement) pollué. En ce qui concerne le rôle de l’inflammation dans l’hypertrophie amygdalienne, elle a été suspectée sur des études anatomiques et de dosage de médiateurs de l’inflammation qui étaient plus élevés en cas d’hypertrophie qu’en cas d’angines récidivantes(80). Récemment certains auteurs ont obtenu une diminution significative et durable du volume amygdalien, chez certains enfants, avec un antileucotriène administré pendant 12 semaines de suite (40, 64).
Conséquences
Conséquences générales
L’air ne transitant pas ou ne transitant que partiellement par la voie naso-pahryngée, ne subit plus les modifications physiologiques normales nécessaires à sons admission pulmonaire. (17) Lorsqu’un flux d’air suffisant ne pouvait être établi par la voie nasale, la respiration buccale devient obligatoire. Durant cette respiration buccale qui provoque un flux d’air turbulent, la pression d’air intraluminale ne peut atteindre le niveau approprié pour garder ouvertes les structures naso et oro-pharyngiennes en décubitus dorsale. En outre, la majeure partie de la langue principalement constituée du génioglosse, se déplace vers l’arrière sous l’influence de la gravité ; ce qui obstrue les voies aérifères. Ainsi, la succession de ces facteurs conduit à une hypoventilation alvéolaire, une hypoxie et une hypercapnie au cours du sommeil (43,117).
Troubles de la ventilation pulmonaire
Ils peuvent progressivement s’installer suite à une hypertrophie des amygdales et entrainer: une baisse de l’oxygénation de l’organisme, un retard de la maturation squelettique attestée par la radiographie de la main et du poignet, un retard de la croissance staturale et de la maturation sexuelle.
Certains cas d’obstruction nasopharyngée grave peuvent entrainer, à plus ou moins long terme, des complications cardio respiratoires sévères : hypertrophie ventriculaire droite, cœur pulmonaire, œdème pulmonaire. (17)
Il a été montré dans la littérature que l’augmentation de la résistance au niveau des voies aérifères supérieures (VAS) suite à une hypertrophie des amygdales peut provoquer une obstruction intermittente des VAS, une hypoventilation alvéolaire chronique, et même conduire à de sévères complications cardio-pulmonaires comme le cœur pulmonaire (142). Certains auteurs pensent que l’hypertrophie des amygdales entraine une augmentation de la pression artérielle pulmonaire moyenne, une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire en provoquant une obstruction chronique des voies aériennes supérieures (VAS) (112, 117).
L’amygdalectomie est donc un traitement de choix de jeunes patients atteints d’une hypertension artérielle pulmonaire. Des auteurs ont en effet montré une normalisation de la pression artérielle pulmonaire moyenne de 3 à 6 mois après amygdalectomie de jeunes patients qui avaient des amygdales hypertrophiées (142).
Il a été suggéré que la rétention de CO2 causée par l’hypoventilation pulmonaire ait un rôle important dans le développement du cœur pulmonaire (87). Selon Luke et al, l’hypoxie a deux effets sur le système cardio-pulmonaire. Premièrement, elle mène à une vasoconstriction pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire moyenne et une post charge ventriculaire droite provoquant finalement une hypertrophie ventriculaire droite de même qu’une insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Deuxièmement, elle entraine un œdème pulmonaire par l’augmentation de la perméabilité des capillaires (81).
D’autres auteurs ont affirmé que l’épaississement de la couche musculaire des petites artères et artérioles pulmonaires peut provoquer une hypertension artérielle pulmonaire (27). Plusieurs cas ont été rapportés où l’hypertrophie des amygdales a provoqué une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire (31). Des cas de décès d’enfants scolarisés ont aussi été mis en rapport avec l’obstruction des voies aériennes supérieures (62).
Troubles hormonaux
Les enfants qui présentaient une apnée obstructive du sommeil avaient une sécrétion anormale de l’hormone de croissance (GH). Cette dernière est libérée pendant le sommeil et peut retourner à un niveau normal après adéno-amygdalectomie (46). Des auteurs avaient trouvé chez les enfants présentant une apnée obstructive du sommeil et une hypertrophie des amygdales ou des végétations un déficit en hormone de croissance dû à une sécrétion anormale nocturne de cette hormone (5, 41, 97). Après adéno-tonsillectomie, une augmentation significative dans le sérum du taux de médiateurs du GH (insulin-like growth fator I) (IGF I) et de sa protéine de liaison a été rapportée. Par conséquent, une normalisation et même un rattrapage de la croissance somatique ont été observés (41, 97).
L’hormone de croissance influence le développement mandibulaire. Après la chirurgie des amygdales et des végétations adénoïdes, le statut hormonal se normalise. Dès lors la croissance de la mandibule est favorisée par une formation plus intense d’os dans le cartilage condylien et par l’apposition d’os au bord inférieur de la mandibule qui dans certains cas peut corriger le déficit de croissance mandibulaire(106). Ainsi, après la correction de la fonction respiratoire, une amélioration de croissance est notée. Cependant dans beaucoup de cas, cette accélération de croissance peut ne pas être suffisante pour résoudre les anomalies de croissance faciale. Dans ces cas, un traitement orthodontique est indiqué (45,106).
Troubles du sommeil
Ils sont généralement constitués par des céphalées matinales, une fatigue diurne chronique, une somnolence ou à l’inverse une agitation, des difficultés de concentration à l’école peuvent être dues à une hypertrophie des amygdales (130). Les signes nocturnes sont cependant plus intéressants à rechercher : sueurs nocturnes, bavage laissant des traces sur l’oreiller, troubles du sommeil avec un sommeil agité, voire des réveils fréquents, une énurésie (à apprécier en fonction de l’âge), un ronflement très sonore (audible porte fermée) avec des arrêts de quelques secondes, suivis d’une reprise bruyante de la respiration (35, 99). Il faut essayer de faire préciser la fréquence et la durée de ces pauses (apnées du sommeil). Certains parents apportent un enregistrement audio, voire vidéo qui est très précieux car démonstratif. La dyspnée due à l’hypertrophie des amygdales est une dyspnée inspiratoire avec tirage sous-maxillaire (alors qu’en cas de laryngite aiguë, il y a un tirage sus sternal, mais pas de tirage sous-maxillaire). Dans les cas les plus sévères, une apnée obstructive du sommeil et un cœur pulmonaire sont observés (121). Du fait que l’hypertrophie des tonsilles soit la cause la plus commune de l’obstruction des voies aériennes supérieures, la tonsillectomie reste le procédé de choix de l’apnée obstructive du sommeil dans la majorité des patients présentant cette pathologie (14,18). Dans les cas les plus sévères, l’apnée obstructive du sommeil peut conduire à un cœur pulmonaire, un retard de développement, un retard staturo-pondéral ou même un décès (14, 89, 137). L’obstruction du pharynx en raison de l’hypertrophie des amygdales palatines ou des végétations adénoïdes devient critique pendant le sommeil lorsque l’hypotonie des muscles des voies aériennes supérieures vient s’ajouter à cette obstruction anatomique. Dans ce cas, la diminution conséquente de la pression à l’intérieure des voies aériennes augmente l’obstruction du pharynx en aspirant les parois pharyngées vers la ligne médiane. L’image clinique résultante définie comme troubles respiratoires du sommeil (TRS) due à l’hypertrophie adéno-amygdalienne (idiopathique), doit être distinguée des TRS dus à des anomalies crânio-faciales ou des maladies neuromusculaires. Le « gold standard » pour les TRS non idiopathiques est la polysomnographie, alors que pour les TRS, dus à une hypertrophie adéno-amygdalienne, on est aujourd’hui limité à l’enregistrement pendant le sommeil de la saturation en O2 ou du CO2 en fin d’expiration (7).
Il a été rapporté que les troubles du sommeil ont une influence sur le système endocrinien, spécialement sur la sécrétion de l’hormone de croissance (26, 121). Ainsi, un diagnostic et un traitement précoce des enfants avec hypertrophie des amygdales palatines est nécessaire car les troubles du sommeil peuvent induire des anomalies de croissance (60, 68, 74).
Retentissement psychologique
Le respirateur buccal, hypodéveloppé, supportant difficilement l’effort physique prolongé, se voit rapidement exclu de toute activité sportive, de toute compétition de groupe, et donc, plus ou moins en marge de la vie sociale de son âge. L’isolement entraine des modifications de la personnalité : état progressif, réactions d’hostilité, sensation d’angoisse née de la gêne respiratoire. L’hyperprotection familiale dont il est l’objet entraine souvent chez lui une immaturité affective. (17)
Phénomènes infectieux
Ce sont :
– Des amygdalites, des otites, par l’intermédiaire de la trompe l’Eustache. D’où l’apparition d’une hypoacousie qui peut être cause de retard scolaire et intellectuel, et constituer progressivement le syndrome du cancer nasal décrit par Rulin ;
– Des infections trachéo-bronchiques récidivantes ;
– Des infections ganglionnaires régionales.
Les infections sont souvent à l’origine de troubles métaboliques, troubles d’assimilation, d’utilisation des vitamines, qui favorisent le rachitisme. Ce rachitisme de l’enfance se manifeste parfois au niveau des dents par des dysplasies en nappes, dysplasies des dents antérieures rendues encore plus disgracieuses par la coloration jaune ocre due aux antibiotiques (cyclines) qu’absorbent ces enfants.
Par ailleurs, l’inoclusion labiale fréquente soustrait les incisives supérieures, à l’influence protectrice du film salivaire. Ces dents dysplasiées, colorée, sont donc, de plus, sujettes aux caries répétées. (17)
Conséquences cliniques locales et loco-régionales
Le rôle des végétations et des amygdales hypertrophiées dans les obstructions des voies aériennes supérieures est devenu bien établi. L’hypertrophie des amygdales et des végétations adénoïdes est la deuxième cause la plus fréquente de l’obstruction des voies aériennes supérieure et par conséquent de la respiration buccale chez l’enfant (132). Une respiration buccale prolongée provoque des altérations posturales telles que l’innocclusion labiale (95, 107), la posture linguale basse ou antérieure (75, 107) et la rotation postérieure de la mandibule (78, 98, 110). Ces altérations posturales des tissus mous vont permettre de stabiliser le flux d’air mais modifient l’équilibre de la pression qu’ils exercent sur les dents et les os de la face, altérant ainsi ces structures (1, 75, 116, 118, 123). Les anomalies du maxillaire sont dues à l’absence du flux ventilatoire nasal (1, 75) et d’une occlusion labiale et à un nouvel équilibre du tonus entre les muscles élévateurs et abaisseurs de la mandibule (1, 47, 72, 75). Ces anomalies du maxillaire peuvent être observées au niveau de la dimension transversale sous forme d’un palais et d’une face étroits (47, 95), souvent associée à une occlusion croisée (15, 72, 75, 103), au niveau de la dimension sagittale sous forme de rétromaxillie (75, 107), dans la dimension verticale une augmentation de l’angulation entre le plan palatin et celui de la base du crâne (15, 22, 75, 131) et une infraclusion. Les anomalies mandibulaires les plus fréquentes comprennent une augmentation de l’angle goniaque, une rétrusion et une augmentation de l’inclinaison mandibulaire par rapport à la base du crâne. Cette dernière anomalie entraine une augmentation de la partie inférieure de la hauteur faciale antérieure et par conséquent de la hauteur faciale antérieure totale (15, 63, 75, 107, 131). La respiration buccale peut aussi entraîner des anomalies occlusales dont les plus fréquentes sont : l’articulé croisé postérieur ou antérieur (51, 75, 107), la béance (1, 51), le surplomb excessif (13), une rétromaxillie et une lingoversion des incisives inférieures (63, 75, 131). Behlfelt avait rapporté chez les enfants qui présentaient une hypertrophie des amygdales palatines une mandibule plus en arrière avec rotation postérieure, une hauteur faciale antérieure totale avec un étage inférieure augmenté, des linguoversions des incisives inférieures, une protrusion des incisives supérieures, une diminution du recouvrement, une augmentation du surplomb, une extension de la posture céphalique et une position basse de l’os hyoïde (8). Des auteurs ont rapporté que ces malocclusions telles que la béance antérieure et l’occlusion croisée postérieure semblent être un résultat de cette obstruction depuis qu’une amélioration significative a été notée après adéno-tonsillectomie tandis qu’une correction spontanée n’est pas courante (51, 76).
Cependant, certains auteurs n’avaient pas associé la fonction respiratoire nasale aux anomalies de développement dento-faciale et aucune relation directe entre l’obstruction respiratoire et ses effets sur la croissance crânio-faciale ne pouvait être établi dans la littérature (68, 93, 139). Des chercheurs ont aussi souligné l’importance des facteurs génétiques dans la genèse des altérations crânio-faciales depuis que les sujets, avec une face longue, montraient une grande tendance à la respiration buccale que les sujets normaux (12, 66). De plus, d’autres investigateurs ont rapporté que les altérations crânio-faciales ont principalement lieu durant les périodes où la croissance faciale est rapide, et que la durée, l’intensité, et l’âge de début du facteur causal jouent un rôle important dans l’amplitude de ces anomalies (8, 74, 98). Des études prospectives ont montré que la suppression de l’obstruction respiratoire avec une conséquente normalisation de la respiration aboutit à une tendance à la normalisation des anomalies posturales et dento-squelettiques (44, 59, 76, 84, 139). Cette normalisation était plus marquée chez les enfants qui n’avaient pas atteint la première poussée de croissance faciale entre 5 et 10 ans (durant le passage de la denture lactéale à la denture permanente) (65).
La diversité clinique considérable observée chez les respirateurs buccaux peut être expliquée par la grande variabilité individuelle dans le processus d’adaptation et de compensation (72). Ainsi, il est difficile d’identifier systématiquement la même caractéristique morphologique au sein d’un groupe.
L’hypertrophie des amygdales et leur possible influence sur la morphologie cranio-faciale et la dentition ont été discutées par plusieurs auteurs, et surtout en association avec la respiration buccale et d’autres problèmes naso-pharyngés (19, 43, 53, 55, 75). Récamien avait suggéré qu’à cause de la position des amygdales en dessous du passage du flux aérien pharyngien, elles ne pouvaient théoriquement pas provoquer une obstruction respiratoire (111). Cependant, l’effet de la posture corporelle est importante : en position debout ou assise cette assertion peut être vraie, mais durant le sommeil, les amygdales peuvent tomber en arrière, se joignant vers la ligne médiane et provoquant une obstruction au niveau de l’oropharynx ; ce qui entraine des périodes d’hypoventilation, d’apnée ou de ronflement. Dans de pareils cas, les enfants pourraient respirer par le nez pendant le jour, et par la bouche la nuit. Lind et al. ont même rapporté un décès dû à cette obstruction (73).
La théorie des matrices fonctionnelles de Moss sur la croissance et le développement facial présume que la croissance faciale arrive comme une réponse à des besoins fonctionnels et à des influences neurotrophiques et a comme médiateur les tissus mous dans lesquels les mâchoires sont enveloppées (108). Dans cette optique, les tissus mous croissent et l’os et le cartilage réagissent (91). La conclusion basée sur la théorie des matrices fonctionnelles est que les fonctions normales du complexe oro-facial (respiration, déglutition, mastication) ont une grande influence sur la croissance et le développement normal de la face, des maxillaires et de la dentition.
Néanmoins, l’effet du mode de respiration sur la croissance cranio-faciale a été un sujet largement discuté et controversé en orthodontie pendant des décennies. On a classiquement maintenu qu’en raison des végétations adénoïdes hypertrophiques, la respiration nasale est (partiellement) obstruée conduisant à la respiration buccale et au stéréotype de visage adénoïde (75, 124). Cependant, la complexité de cette association a été discutée (85, 131, 133, 136). Le visage adénoïde est caractérisé par un joint incomplet de lèvres, une arcade dentaire supérieure étroite, les incisives mandibulaires linguoversées, un visage allongé, une augmentation de l’angle mandibulaire et une rétrognathie mandibulaire comparée au visage dit sain (77). Des changements comparables des structures cranio-faciales ont été décrits dans un groupe de sujets présentant des amygdales hypertrophiques (10). Ce développement a été expliqué de manière mécanique comme le produit des modifications de l’équilibre musculaire. En raison de la respiration buccale, la position de la langue dans la cavité buccale est basse et l’équilibre entre les forces des joues et de la langue est différent, comparé aux enfants en bonne santé. Ceci mène à une position mandibulaire basse et à une extension de la tête avec toutes les conséquences dentaires et squelettiques mentionnées ci-dessus (77, 118, 119).
Les anomalies crânio-faciales chez les enfants présentant une obstruction respiratoire par hypertrophie des amygdales palatines ont été largement étudiées ces dernières années. Cependant, l’absence d’une relation directe entre le pourcentage exact qu’occupe ces tonsilles entre les piliers antérieurs de l’oropharynx et son effet sur la croissance crânio-faciale a conduit à de nombreuses controverses dans la littérature (102, 133, 134).
RELATIONS ENTRE LA TAILLE DES AMYGDALES PALATINES ET DES MENSURATIONS SQUELETTIQUES CRANIO-FACIALES, DENTO-ALVEOLAIRES ET DENTAIRES
Un développement crânio-facial normal et une occlusion adéquate dépendent de plusieurs facteurs. Les facteurs génétiques sont très influents dans la constitution du type facial et de l’occlusion d’un individu (34). Cependant, certains auteurs pensent que les fonctions du système stomatognathique jouent aussi un rôle important dans le développement crânio-facial et occlusal (100, 135). Une fonction respiratoire normale influence le développement des structures crânio-faciales (25, 141), favorisant leur croissance et leur développement harmonieux par une interaction adéquate avec la mastication et la déglutition (82). La présence de tout obstacle dans le système respiratoire, spécialement dans les régions nasales et pharyngiennes, provoque une obstruction respiratoire et oblige le patient à adopter une respiration buccale (47).
L’hypertrophie des amygdales palatines a été citée parmi les principales causes de l’obstruction respiratoire (122). Elle provoque une respiration buccale qui, en retour, conduit à une nouvelle posture dans le but de compenser la diminution du flux nasal et permettre la respiration (56). Les changements comprennent une position basse de la mandibule, et une position linguale antérieure ou basse, habituellement associées à une baisse de la tonicité des muscles oro-faciaux (132).
Le résultat qui en découle est une dysharmonie dans la croissance et le développement des structures oro-faciaux. Il s’agit de l’étroitesse du maxillaire, un faible développement de la mandibule, des anomalies de la position de la tête par rapport au cou, une protrusion des incisives supérieures et une position distale de la mandibule par rapport au maxillaire (119).
Cependant, le seuil d’hypertrophie à partir duquel un ou plusieurs types d’anomalies orthodontiques apparaissent reste encore méconnu des orthodontistes encore moins des otorhinolaryngologistes. A notre connaissance, il n’y a pas eu d’études sur la prise en charge globale (dentaire et médicale) pluridisciplinaire mettant en jeu l’orthodontiste, l’oto-rhino-laryngologiste et le pédiatre des patients présentant les amygdales hypertrophiées ; et aucun consensus n’a été établi en ce sens. Une évaluation précise du volume des amygdales palatines ; et de leurs associations avec les anomalies orthodontiques est nécessaire car elle va permettre une meilleure sélection des patients devant bénéficier d’une amygdalectomie. Cette évaluation rentre dans le cadre de la prise en charge thérapeutique de certaines anomalies orthodontiques pouvant être causées par des amygdales palatines hypertrophiées.
L’objectif de cette étude est de rechercher une association entre les volumes des amygdales palatines et les anomalies orthodontiques afin d’établir un programme de prévention et d’interception précoce avec l’otorhinolaryngologiste et le pédiatre de ces anomalies orthodontiques.
Matériels et méthodes
Il s’agit d’une étude transversale allant de Mars à juillet 2012 et réalisée chez des enfants venus consulter à la clinique d’orthodontie du département d’Odontologie de la FMPO de l’UCAD.
Sujets
Les sujets sont divisés en deux groupes (A et B) selon le caractère obstructif ou non obstructif des amygdales palatines. Les amygdales correspondant aux grades 0, 1 et 2 ont été considérées comme non obstructives et celles correspondant aux grades 3 et 4 étaient classées comme étant obstructives (109). Les sujets chez qui les amygdales présentaient des grades 0,1 ou 2 constituent le groupe A. Le groupe B était constitué par les sujets avec des grades 3 ou 4. Les différents grades ont été définis selon les critères de Brodsky and Koch ci-dessous qui se basent sur le volume qu’occupent les amygdales entre les piliers antérieurs de l’oropharynx (16) :
– le grade 0 où les amygdales sont limitées à la fosse tonsillaire. (Figure 8)
– le grade 1 (les amygdales occupent jusqu’à 25% de l’espace entre les piliers antérieurs de l’oropharynx) (Figure 9)
– le grade 2 (les amygdales occupent entre 25 et 50% inclus de l’espace entre les piliers antérieurs de l’oropharynx) (Figure 10)
– le grade 3 (les amygdales occupent entre 50 exclus et 75 % inclus de l’espace entre les piliers antérieurs de l’oropharynx) (Figure 11)
– le grade 4 (les amygdales occupent plus de 75% de l’espace entre les piliers antérieurs de l’oropharynx. (Figure 12) (16).
Recueil des données
Sur chaque sujet sélectionné selon les critères ci-dessus, les paramètres suivants ont été enregistrés :
Appréciation de la taille des amygdales palatines
Elle est réalisée par un unique observateur. Ce dernier demande au patient d’être allongé à l’horizontal en décubitus dorsal sur un fauteuil dentaire puis d’ouvrir grand la bouche en prononçant continuellement le phonème a « aaaaaaaa….. ». Au même moment, une abaisse
langue est placée par l’opérateur au niveau de la partie postérieure de la langue. L’opérateur examinera le pharynx sans déclencher de réflexe nauséeux car celui-ci fait pivoter les amygdales sur elles-mêmes ce qui les rapprochent artificiellement de la ligne médiane.
Sur la base du ratio des tonsilles sur l’oropharynx mesurée transversalement entre les piliers antérieurs du pharynx, une classification standardisée en grade a été utilisée selon les critères ci-dessus définis par Brodsky et Koch (16). Le pourcentage qu’occupe le volume des amygdales entre les deux piliers antérieurs de l’oropharynx est alors apprécié directement par un examen direct endobuccal selon les critères définis par Brodsky et Koch.
Evaluation des paramètres inter arcades
Elles ont été faites directement en bouche ou à partir des moulages en plâtre des arcades dentaires maxillaire et mandibulaire. Les paramètres suivants ont été évalués :
Dans le sens Sagittal
– La Classe d’Angle Canine : C’est une classe I lorsque la canine mandibulaire est mésialée d’une demi-dent par rapport à la canine maxillaire. La classe II apparaît quand la canine mandibulaire est distalée par rapport à la canine maxillaire. Quand la canine mandibulaire est mésialée de plus d’une demi-dent par rapport à la canine
maxillaire, c’est une classe III.
– La classe d’Angle Molaire : C’est une classe I lorsque la première molaire mandibulaire est mésialée d’une demi-cuspide par rapport à la première molaire maxillaire. La classe II apparaît quand la première molaire mandibulaire est distalée par rapport à la première molaire maxillaire. Quand la première molaire mandibulaire est mésialée de plus d’une demi-cuspide par rapport à la première molaire maxillaire, c’est une classe III.
– Le surplomb : c’est la distance entre le bord libre des incisives médiales maxillaires et la face vestibulaire des incisives médiales mandibulaires. Ce surplomb est mesuré à l’endroit où il est le plus important.
Sens Transversal.
Il est noté la présence ou non :
– d’une occlusion croisée postérieure sans latéro-déviation fonctionnelle de la mandibule;
– d’une occlusion croisée postérieure avec latéro-déviation fonctionnelle de la mandibule;
– d’une occlusion transversale normale.
Sens Vertical :
– Le recouvrement : il est mesuré du bord libre des incisives médiales maxillaires au bord libre des incisives médiales mandibulaires.
– d’une supraclusion (lorsque le recouvrement des incisives inférieures est supérieur à 50%) (6) ;
– d’une infraclusion (lorsqu’il y a une absence de recouvrement indépendamment de la quantité) (6) ;
– ou d’une occlusion verticale normale (il existe un recouvrement des dents du bas ne dépassant pas les 50% de la hauteur de la couronne des incisives inférieures) (6).
Mensurations intra arcades
– La distance inter canine supérieure et inférieure qui est la distance séparant les pointes canines ;
– La largeur inter première molaire maxillaire (distance entre les sommets des cuspides mésio-vestibulaires des premières molaires définitives supérieures) ;
– La largeur inter première molaire mandibulaire (distance entre les sommets des cuspides mésio-vestibulaires des premières molaires définitives inférieures).
– La largeur inter première prémolaire ou inter première molaire temporaire maxillaire (distance entre les sommets des cuspides mésio-vestibulaires des premières prémolaires définitives ou des premières molaires temporaires supérieures)
– La largeur inter première prémolaire ou inter première molaire temporaire mandibulaire (distance entre les sommets des cuspides mésio-vestibulaires des premières prémolaires définitives ou des premières molaires temporaires inférieures).
– Les rapports Largeur inter première molaire mandibulaire / largeur inter première molaire maxillaire ×100.
– Les rapports en pourcentage de la largeur inter première prémolaire mandibulaire / la largeur inter première prémolaire maxillaire
– La longueur d’arcade totale supérieure et inférieure (distance entre la ligne tangente aux faces vestibulaires des incisives centrales et une tangente aux faces distales des deuxièmes molaires temporaires ou des deuxièmes prémolaires permanente).
– La profondeur totale de la voute palatine représentée par la distance entre la ligne joignant les pointes cuspidiennes mésio-vestibulaires des premières molaires permanentes maxillaires droite et gauche et point du raphé médian situé à son aplomb.
– Le rapport en pourcentage de la profondeur de la voute / distance inter première molaire supérieur.
Toutes les mensures d’arcades ont été faites à l’aide d’un pied à coulisse électronique de type Mitutoyo Corporation, Tokyo, Japon, ayant une précision de 2/100e de mm ; une résolution et une reproductibilité de 1/100e de mm ; et les valeurs lues directement en mm sur le mini écran du pied à coulisse (Figure 14 et Figure 15).
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Table des matières
Introduction
I- PREMIERE PARTIE : Considérations anatomo-physiologiques et cliniques des amygdales palatines
I.1 Rappel Anatomique des voies aérifères supérieures
I.1.1 Les fosses nasales
I.1.2 Le pharynx.
I.2 Anatomo-physiologie des amygdales palatines
I.2.1 Anatomie
I.2.1.1 Loge amygdalienne
I.2.1.2 Rapports vasculaires
I.2.1.3 Vascularisation et innervation
I.2.2 Physiologie des amygdales palatines
I.3 Hypertrophie des amygdales palatines
I.3.1 Etiopathogénie
I.3.2 Conséquences
I.3.2.1 Conséquences générales
I.3.2.2 Conséquences locales et loco-régionales
II- DEUXIEME PARTIE : Relations entre la taille des amygdales palatines et des mensurations squelettiques cranio-faciales, dento-alvéolaires et dentaires
II.1 Matériel et méthodes
II.1.1 Sujet
II.1.2 Critères de sélection
II.1.3 Recueil des données
II.1.3.1 Appréciation de la taille des amygdales palatins
II.1.3.2 Evaluation des paramètres inter arcades
II.1.3.3 Mensurations intra arcades
II.1.3.4 Mesures céphalométriques
II.1.4 Analyses statistiques
II.2 Résultats
II.2.1 Statistiques descriptives globales
II.2.2 Etude comparative
II.2.2.1 Selon le sexe
II.2.2.1.1 Comparaison de l’âge
II.2.2.1.2 Comparaison des variables intra et inter arcades
II.2.2.1.3 Comparaison des variables céphalométriques linéaires
II.2.2.1.4 Comparaison des variables céphalométriques angulaires.
II.2.2.1.5 Comparaison des différents grades d’amygdales et de leur caractère obstructif type de rotation mandibulaire
II.2.2.2 Selon le caractère obstructif des amygdales palatines (selon les groupes A et B)
II.2.2.2.1 Comparaison de l’âge
II.2.2.2.2 : Comparaison des variables intra et inter arcades
a. Etude des variables quantitatives:
b. Etude des variables qualitatives
II.2.2.2.3 Comparaison desvariables céphalométriques linéaires
II.2.2.2.4 Comparaison des variables céphalométriques angulaires
II.2.2.2.5 Comparaison du type de ventilation, du contact bilabial et du type de rotation mandibulaire
II.2.2.3 : Selon le grade
II.2.2.3.1 Comparaison de l’âge
II.2.2.3.2 Comparaison des variables intra et inter arcades..
a. Etude des variables quantitatives :
b. Etude des variables qualitatives
II.2.2.3.3 Comparaison des variables céphalométriques linéaires
II.2.2.3.4 Comparaison des variables céphalométriques angulaires
II.2.2.3.5 Comparaison du type de ventilation, du contact bilabial et du type de rotation mandibulaire
II.2.3 Etude corrélative
II.2.3.1 Corrélation entre l’âge et les grades amygdaliennes
II.2.3.2 Corrélation entre les paramètres dentaires et les grades amygdaliennes
II.2.3.2.1 Etude des variables quantitatives
II.2.3.2.2 Etude des variables qualitatives
II.2.3.3 Corrélation entre les mensurations céphalométriques et les grades amygdaliennes
II.2.3.3.1 Etude des variables linéaires
II.2.3.3.2 Etude des variables angulaires
II.2.3.4 Corrélation entre les grades amygdaliennes et le type de ventilation, le type de rotation mandibulaire et le contact bilabial
II.3 Discussion
II.3.1 Considérations méthodologiques et limites
II.3.2 Etude comparative selon le sexe
II.3.2.1 Etude des variables intra et inter arcades
II.3.2.2 Etude des variables céphalométriques
II.3.3 Etude comparative selon le caractère obstructif des amygdales palatines
II.3.3.1 Etude de l’âge
II.3.3.2 Etude des variables intra et inter arcades
b. Etude des variables qualitatives
II.3.3.3 Etude des variables céphalométriques
a. Etude de la dimension sagittale
b. Etude de la dimension verticale
II.3.3.4 Etude du type de ventilation et du contact bilabial
II.3.4 Etude comparative selon le grade des amygdales palatines
II.3.4.1 Etude de l’âge
II.3.4.2 Etude des variables intra et inter arcades
a. Etude des variables quantitatives
b. Etude des variables qualitatives
II.3.4.3 Etude des variables céphalométriques
a. Etude de la dimension sagittale
b. Etude de la dimension verticale
II.3.4.4 Etude du type de ventilation et du contact bilabial
II.3.5 Etude corrélative
II.3.5.1 Corrélation entre l’âge et les grades amygdaliennes
II.3.5.2 Corrélation entre les paramètres d’arcade et les grades amygdaliennes
a. Etude des variables quantitatives
b. Etude des variables qualitatives
II.3.5.3 Corrélation entre les mensurations céphalométriques et les grades amygdaliennes
a. Etude de la dimension sagittale
b. Etude de la dimension verticale
II.3.5.4 Corrélation entre les grades amygdaliennes et le type de ventilation, et le contact bilabial
Conclusion
Bibliographie
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