Relation entre signes cliniques d’appel et les localisations des lésions au scanner cérébral

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Répartition géographique

Maladie de répartition mondiale, la cysticercose est liée à des conditions d’hygiène défectueuse. Si elle a pratiquement disparu dans les pays développés, elle reste un problème important de santé publique dansde nombreux pays en voie de développement (PVD), où sa fréquence est encore largement sous-estimée (7).
La cysticercose est présent en Amérique latine(10),(11), (12), en Asie (13), (14), en Australie (15), en Afrique noire (16), (17), (18), et dans l’Océan Indien, en particulier à Madagascar (19), où le premier cas humain, confirmépar autopsie, a été décrit en 1910 (20). Les pays musulmans sont, à priori, indemnes d e cette pathologie du fait de l’interdiction religieuse de la consommation de viande de porc(21), (9)
A Madagascar, une étude aléatoire de sa séroprévalence, en population générale, a rapporté un taux de positivité de 10% (20). Cetteforte endémicité place Madagascar, parmi les pays les plus touchés au monde. Néanmoins, les différentes régions de Madagascar sont atteintes de façon hétérogène, et leschiffres varient de 7à21%.
Ils sont inférieurs à 10% dans les régions côtières (Mahajanga et Toamasina) et sont plus élevé (jusqu’à 20%), dans les régions centrales de l’Ile (Ihosy, Ambositra, Mahasolo), régions rurales, ayant une forte activité d’élevage de porcs.
La cysticercose peut toucher les sujets de tous les âges, sans prédominance de sexe. Elle est présente tant en milieu urbain qu’en milieu rural (19). (21)

Aspects anatomopathologiques

Le cysticercus cellulosae est ovoïde et creuse, d’une taille habituelle de 3à5mm. Elle comprend une enveloppe externe fine, translucide et blanchâtre et le scolex est invaginé baignant dans le liquide vésiculaireIl. évolue en plusieurs stades :
-stade vésiculaire où le cysticerque est viable. ne permettant pas au système immunitaire de l’hôte larvaires.
L’enveloppe est imperméable, la reconnaissance d’antigènes.
-stade vésiculo-colloïdal qui correspond à la nécrose du parasite. Elle s’accompagne d’une perméabilité accrue de l’enveloppe entrainan un processus inflammatoire. L’antigène larvaire est puissamment immunogène
-stade granulo-nodulaire où le kyste se rétracte, son contenu se minéralise et tend à apparaître granulaire
-stade nodulaire calcifié : le matériel granulaire du stade précédent devient complètement minéralisé. Le cysticerque nodulaire alcifié est petit, environ le tiers ou le quart du cysticerque vésiculaire. Il est entouré d’une fibrose gliale. (22)
Concernant les localisations des cysticerques, bien de localisation sont possibles, (1), (23), (24), (25)
-Cérébrale.
-Oculaire.
-Sous-cutanée.
-Musculaire.
-Pulmonaire.
-Mammaire.
-Myocardique.
Les localisations les plus fréquentes sont : cérébrales, oculaire, musculaire et sous cutanées

Les manifestations cliniques.

Type de description : La neurocysticercose

Définition de la neurocysticercose

La neurocysticercose est l’infection du système nerveux central : encéphale et moelle par la forme larvaire du Tænia Solium : l e cysticercus cellulosae. C’est la parasitose du système nerveux la plus fréquente dans le monde. (26), (27)
Les manifestations neurologiques dépendent du nombre, de la localisation parasitaire, sur le névraxe, ou par rapport aux tissus (parenchymateuse et extra-parenchymateuse), de l’importance des réactions inflammatoires, et du stade évolutif du cysticerque. (28)

Les diverses localisations neurologiques

Elles peuvent être :
– parenchymateuse : c’est l’atteinte la plus fréquente
– intra-ventriculaire
– sous-arachnoïdienne
– spinale

Les circonstances de découverte

La présentation clinique de la neurocysticercose Elle n’a pas de signe pathognomonique: beaucoup de est ses polymorphe. manifestations sont communes avec d’autres pathologies.
On décrit plusieurs tableaux cliniques (29), (30),(31), dominés par:
– les crises épileptiques: les crises épileptiquespartielles, pouvant se généraliser secondairement sont, les plus fréquentes et les plus évocatrices.
Mais les manifestations partielles sont difficiles à authentifier, par le seul interrogatoire : d’où la difficulté à différentier,chez l’enfant ou l’adolescent, l’épilepsie symptomatique d’une cysticercose cérébrale, d’une épilepsie généralisée, idiopathique,
– les céphalées rebelles, inhabituelles ou céphalées primaires typiques (migraine, céphalées de tension), ayant changé de profil,
– les déficits neurologiques focaux: hémiplégie, hémisyndrome sensitif, paralysie oculomotrice, mouvements anormaux unilatéraux… d’au tant plus évocateurs qu’ils surviennent chez l’enfant ou chez l’adulte j eune
– un syndrome d’hypertension intracrânienne inexpli qué (23), (27), (28), (33), (34), (35)
D’autres signes moins fréquents, ont été rapportés:
– vertige
– vomissements
– détérioration intellectuelle (invasion cérébralemassive)
– ataxie, dysmétrie /tremblements d’intention, dysarthrie (localisations cérébelleuses)
– troubles du comportement, épisodes psychotiques (23), (28)
En pratique, tous signes neurologiques de cause inexpliquée (épilepsie, céphalées inhabituelles, HTIC, déficits neurologiques, détérioration intellectuelle), doit faire évoquer, en zone d’endémie, une neurocysticercose(26)

Diagnostic paraclinique de la neurocysticercose

En présence des signes d’appels cliniques précités, le diagnostic fait appel à la tomodensitométrie (TDM), exceptionnellement, dans les PVD à l’imagerie par résonance magnétique [IRM] (36), (37), (38).
Les images observées à la TDM et à l’IRM, permette nt de distinguer les diverses localisations (intra et extra parenchymateuses), et le stade évolutif de la larve.
Mais, bien que fortement évocatrices, elles ne sont pas pathognomoniques de la neurocysticercose. Une confirmation sérologique est, par conséquent nécessaire, pour avoir un diagnostic de certitude.

Les neuroimageries

Les techniques d’imagerie moderne incluant la TDM (ou scanner cérébral) et l’IRM, ont permis d’évoquer le diagnostic de la neurocysticercose, en objectivant des images dites « suspectes », le nombre et la topographie des lésions, le stade de développement du parasite, le degré de la réaction inflammatoire de l’hôte.
Ces méthodes d’imagerie ont largement remplacé les anciennes méthodes de radiographie du crâne, d’encéphalographie gazeuse, d’angiographie cérébrale et de myélographie(22), (39)
Les images observées à la TDM et à l’IRM ne sont pa s caractéristiques de la neuro- cysticercose. Elles dépendent de la viabilité ou non de la larvedonc du stade de développement du parasite (40). Ces méthodes d’imagerie permetten de dénombrer les lésions, d’évaluer l’importance de la réaction inflammatoire péri- lésionnelle et les complications mécaniques (hydrocéphalie, ischémie)
· la forme parenchymateuse
– à la TDM on peut distinguer :
– les vésicules qui se présentent sous forme l’une petite formation arrondie ou ovalaire, hypodense, de l’ordre du centimètre, ne prenant pas le contraste, sans œdème péri-lésionnelle. Elles sont sans parois même après injection de produit de contraste.
– les kystes: ce sont des hypodensités arrondies pouvant atteindre plusieurs centimètres, prenant le contraste, s’entourant d’un anneau hyperdense, après injection de produit de contraste, avec souvent des réactionsœdémateuses. La prise de contraste signe le passage histologique vésiculo-colloïdale puis granulo-nodulaire
– les calcifications se présentent sous forme de nodule hyperdense sans œdème péri-lésionnel
– A l’IRM,
Les quatre stades du développement du parasite setraduisent par :
– les vésicules apparaissent avec des signaux similaires à ceux du LCR enT1 et T2. Le scolex est habituellement visible et se présente comme un nodule hyperintense, à la limite du cysticerque. La paroi n’est pas identifiable en T1 et T2. Pas d’œdème périlésionnel et pas de prise de contraste, après injection de gadolinium
– stade vésiculo-colloïdal: les parasite apparaissent comme des lésions arrondies, mal définie, avec œdème péri-lésionnel.Le scolex est rarement visible en T1 mais pas en T2. Il n’y a pas de prise de contraste.
– stade granulo-nodulaire : le parasite se présente comme une zone vide de signal, en T1 et T2. Le scolex est visible, en T1, rarement en T2.
Il y a des œdèmes péri lésionnels visibles en T2, mais pas de prise de contraste
– stade de calcification : l’IRM a une mauvaise sensibilité pour sa mise en évidence.
• la forme intra-ventriculaire.
A la TDM : les cysticerques apparaissent comme une lésion hypodense, déformant le système ventriculaire. Ils sont isodenses par rapport au LCR. Ils siègent avec prédilection dans le quatrième ventricule. Les kystes flottant librement dans le système ventriculaire, non calcifiés, sont de diagnostic difficile par la TDM, si leur densité est proche de celle du LCR, et leur enveloppe fine. L’IRM a une meilleure sensibilité, dans cette localisation : elle montre une image hyperintense du liquide et du scolex. Néanmoins, cette mise en évidence du scolex n’est pas constante.
· la forme sous arachnoïdienne.
La TDM et L’IRM mettent en évidence une hydrocéphalie de cause inflammatoire due à l’occlusion des foramen de Luschka et Magendie. C’est l’image la plus commune de la localisation s ous arachnoïdienne, de la neurocysticercose. La TDM peut montrer une prise de contraste non spécifique
· la forme médullaire.
Les formes spinales pures sont exceptionnelles. La localisation des kystes parasitaires est variable. Elle peut être cervicaleou dorsolombaire.
L’IRM est plus sensible que la TDM. Les kystes intra médullaire apparaissent comme une lésion arrondie pouvant avoir un nodule excentrique hyperintense représentant le scolex (22), (40).

La biologie

Le diagnostic biologique de certitude de la neurocysticercose fait appel à plusieurs types d’examen:
· la numération formule sanguine.
Elle montre le plus souvent une hyperéosinophilie sanguine, non spécifique (21)
· l’immunologie.
Le diagnostic immunologique de la neurocysticercose fait appel à des techniques immunologiques qui consistent à rechercher les anti corps anti-tænia solium ou dirigés contre les antigènes circulants du tænia solium dan s le sérum et dans le LCR
La sérologie est utile, en complément des imageries, dans les pays développés.
Elle comprend :
-le test ELISA (enzyme linked immuno-sorbent assay): test sensible de dépistage.
Cette technique, effectuée dans le sang a une sensibilité de 65 à 98% et une spécificité de 67 à 100% dépendant de la lésion responsable, dela phase de l’infection et de la localisation du kyste. Cette sérologie n’a pas de valeur localisatrice. Elle indique le contact de la personne avec le parasite mais elle n’affirme pas la présence de neurocysticercose (41)
-L’EITB (Enzyme linked immunoelectrotransfer blot assay) ou Western-Blot, plus spécifique, dont les bandes 13 et 14 kDa (appeléesprotéines d’évolutivité), signent la présence d’une infection active. La sensibilité dece test est de 98% et sa spécificité est de 100%. La présence dans le LCR de ces bandes spécifiques, en complément de signes évocateurs, fait, en règle générale, le diagnosticde neurocysticercose active (42). Cette sérologie se négative avec le temps. C’est le testdiagnostic de choix (43). Par contre, sa sensibilité chez les patients avec des lésions uniques ou calcifiée au scanner cérébral est beaucoup plus faible (44).

l’histologie

Le diagnostic anatomo-pathologique repose sur la mise en évidence du cysticerque sur la pièce anatomique, opératoire. (45)

l’électro-encéphalogramme

La principale indication de l’EEG lors de la neurocysticercose, est la crise épileptique des patients résidant en zone d’endémie cysticerquienne. Même si l’EEG ne permet pas de faire le diagnostic étiologique de la neurocysticercose, utilisé conjointement avec la clinique et avec les examens biologiques (ELISA, EITB), elle constitue une alternative diagnostique, qui s’offre aux pays pauvres. Lorsqu’il montre des anomalies focales chez un épileptique vivant en zone de prévalence élevée, il permet de conforter une suspicion clinique de neurocysticercose.

Les indications thérapeutiques

· Les médicaments cestocides :
Ils sont indiqués pour les cysticerques non calcifiés une fois que le diagnostic est confirmé par la sérologie.
• Les médicaments anti-inflammatoires :
Ils sont indiqués soit pour prévenir les poussés hypertensiond’ intracrânienne lors traitements cestocides, et dans ce cas, on les prescrit 3jours avant l’administration du larvicide, pour une durée de quelques jours, soit en tant que traitement adjuvant, en cas d’encéphalite, auquel cas, ils sont prescrits en même temps que les cestocides
• Les médicaments anticonvulsivants sont indiqués pour traiter les états convulsifs ou pour les prévenir. En casde présence de crise convulsive les antiépileptiques sont à prescrire jusqu’à 2ans après la dernière crise.
• La chirurgie est actuellement rarement indiquée du fait de la puissance des larvicides. Elle est indiquée pour traiter localisation intra-ventriculaire, l’hydrocéphalie. Dans ce cas, la chirurgie consiste en une dérivation ventriculo-péritonéale.
· Les traitements prophylactiques sont toujours à pr atiquer quelle que soit la présentation clinique de la maladie pour prévenir sa propagation et ses récidives

Surveillance du traitement

L’efficacité du traitement est jugée par la tolérance des médicaments, l’évolution des signes cliniques et la disparition des images radiologiques.
Dans tous les cas où un traitement médical est prescrit, un contrôle neurologique doit être effectué trois mois après le début du traitement, voire six mois pour certains kystes de grande taille.
Un contrôle plus précoce n’est généralement pas utile

Prophylaxie

Il consiste en :
des mesures d’hygiène individuelle et collective : lutte contre les facteurs de risque de transmission de la maladie, qui comprend :
-Le lavage des mains, au savon, après chaque défécation et avant toute manipulation ou prise d’aliments
-Lutte contre le péril fécal
-Hygiène des aliments et de l’eau
Des mesures sur la pratique d’élevage des porcs : -éviter la divagation des porcs
-suivi vétérinaire de la santé des porcs -Inspection vétérinaire des viandes

LES PROBLEMATIQUES DE LA NEUROCYSTICEERCOSE A MADAGASCAR

Madagascar est un pays à forte prévalence de la cysticercose. L’atteinte est estimée de 7 à 21% selon les dernières études faites. Cette forte endémicité place Madagascar parmi les pays les plus atteints au monde. Les problèmes liés à cette maladie sont multiples (22), (10).

Problème de ressources humaines c’est-à-dire, la formation des médecins:

L’accessibilité pour tous les médecins de Madagascar aux informations, pour la mise à jour de leurs connaissances constitu e une gageure.
L’absence de formation continue postuniversitaire constitue une entrave supplémentaire, rendant difficile le diagnostic, là où la maladie sévit (milieu rural).
Vu que la présentation clinique est très variable et qu’il faut un faisceau d’argument clinique, radiologique, biologique, épidémiologique pour poser le diagnostic de la maladie, les indications et l’interprétation des tests diagnostique, surtout sérologiques, sont mal maitrisées par les médecins. A Madagascar, il n’y a pas encore un protocole bien établi concernant la cysticercose fourni par le Ministère de la santéutilisable dans tout le pays.
Par conséquent, les médecins se contentent de la simple positivité de la sérologie de la cysticercose dans le sérum par la méthode ELISA, ignorant que ce test est un marqueur de contact, et non de localisation (cérébrale, musculaire, sous-cutanée, oculaire…).

Problème liés aux moyens de diagnostic:

Les imageries (TDM): les seules disponibles à Ma dagascar n’existent qu’à Antananarivo, la Capitale, et elles sont privées. Et même le coût de la réalisation de la sérologie dans LCR et dans le sérum n’est pas àla portée de tout le monde.

Problème d’éducation sanitaire

L’éducation sanitaire à tous les niveaux de la pyramide sanitaire, est déficiente, d’où l’oubli du meilleur traitement, pour un pays p auvre, comme Madagascar, la prévention.

Problèmes liés à l’économie

Compte tenu des contraintes économiques, la prise en charge de la maladie n’est pas toujours conforme, à Madagascar, aux recommandatio ns internationales. Elle comprend plusieurs cas de figure :
– seuls les patients les plus fortunés peuvent avoir accès à la TDM, couplée à la sérologie spécifique du LCR.
– la plupart des malades doivent se contenter d’une recherche d’anticorps (ELISA), le plus souvent à partir du sérum.
– enfin, les patients les plus démunis sont traités ed façon présomptive, si les manifestations cliniques sont fortement évocatrices. Ceci conduit très certainement à un diagnostic par excès et bien des patients reçoivent un traitement en l’absence de neurocysticercose.

Table des matières

PREMIERE PARTIE
I. GENERALITE SUR LA CYSTICERCOSE
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Agent pathogène
I.2.2. Mode de contamination et cycle parasitaire
I.2.3. Répartition géographique
I.2.4. Aspect anatomo-pathologique
I.3. Les manifestations cliniques. type de descriptiOn : la neurocyticercose
I.3.1. Définition de la neurocysticercose
I.3.2. Les diverses localisations neurologiques
I.3.3. Les circonstances de découvertes
I.3.4. Diagnostic
I.3.4.1. Les neuroimageries
I.3.4.2. La biologie
I.3.4.3. L’histologie
I.3.4.4. L’électro-encéphalogramme
I.3.5. Diagnostic différentiel
I.3.6. Critères diagnostic de la neurocysticercose
I.3.7. Traitement
I.4. LES PROBLEMATIQUES DE LA NEUROCYSTICERCOSE A MADAGASCAR
I.4.1. Problèmes liés aux ressources humaines
I.4.2. Problèmes liés aux moyens diagnostics
I.4.3. Problème d’éducation sanitaire
I.4.4. Problèmes liés à l’économie
DEUXIEME PARTIE
II.1 Le contexte actuel
II.2. Objectifs
II.3. Population et méthodes
II.3.1 Type de l’étude
II.3.2. Critères d’inclusion
II.3.3. Critères d’exclusion
II.3.4 L’échantillonnage
II.3.5. Paramètres étudiés
II.3.6. Saisie et analyse des données
III. Résultats de l’étude
III.1. Résultats généraux
III.1.1 Analyse des patients
III.1.2. Résultat descriptif des scanners cérébraux
III.1.3 Résultat descriptif des signes cliniques d’appel
III.1.4. Description des résultats de la sérologie
III.2. Etude analytique
III.2.1. Relation entre signes cliniques d’appel et les localisations des lésions au scanner cérébral
III.2.2. Relation entre les signes cliniques d’appel et les types de lésions au scanner cérébral
III.2.3. Comparaison entre le scanner cérébral suspect avec sérologie positive et scanner cérébral suspect avec sérologie négative
TROISIEME PARTIE
DISCUSSION 
SUGGESTION 
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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