Relation entre obésité et aspects sociodémographiques dans une population de diabétiques de types 2

Le diabète est une affection chronique considérée aujourd’hui comme une véritable pandémie. Selon la fédération internationale du diabète(FID), l’Inde compte le plus grand nombre de personnes atteintes du diabète avec une estimation de 35 millions de personnes [45]. Aux Etats Unis, l’enquête du National Health Interview Survey(NHIS) menée en 1998 estimait le nombre de diabétiques à 10,5 millions [42].
En Afrique, le nombre de personnes atteintes du diabète était estimé à 7millions. Ce nombre a aujourd’hui plus que doublé. Il est évalué selon la FID à près de 15millions de personnes [58]. Le Sénégal, ne disposant pas de données exactes sur la prévalence du diabète, PAYET trouvait dès 1960 une fréquence de 1,1 % à Dakar [63]. Au Centre Anti-Diabète de Dakar, structure de référence nationale, le nombre de nouveaux cas est passé de 200 par an entre 1980 et 1990 à plus de 2000 cas par an à partir de 2000. En 2005, 2411 nouveaux cas y ont été pris en charge [33]. L’étude récente de MBAYE M-N et coll [55] menée à Saint-Louis avait montré une prévalence de 10 ,4 %. L’augmentation de la prévalence du diabète est due aux changements continus des modes de vie [1], comme les mauvais régimes alimentaires (trop riches en sucre, en graisse et pauvres en fruits et légumes), l’inactivité physique et l’obésité, souvent associés à l’urbanisation [29, 69]. Les autres déterminants identifiés sont : la prédisposition héréditaire [67], l’insuffisance de l’éducation sanitaire. Ce diabète est en corrélation avec l’obésité notamment dans le cas du diabète de type2. En effet, la prévalence de l’obésité est en constante augmentation dans les pays occidentaux, en raison d’une sédentarisation accompagnée d’une alimentation malsaine. L’obésité est souvent associée à une dysfonction endothéliale et à un risque athérogène élevé. Plusieurs observations cliniques ont montré que la modification du mode de vie, incluant la pratique régulière d’une activité physique et l’adoption d’un mode alimentaire sain, représente une stratégie efficace pour combattre l’obésité et ses complications cardiovasculaires. Cependant, de nombreux mécanismes précisant les effets thérapeutiques directs de l’exercice physique sur le risque athérogène lié à l’obésité sont encore largement inconnus. L’objectif de notre étude est de mettre en évidence la relation entre l’obésité et les aspects sociodémographiques dans une population de diabétiques de type 2 à propos de 303 cas.

LE DIABETE SUCRE 

DEFINITION

Le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à deux reprises [5, 6]. Cette valeur correspond au seuil d’apparition de la micro angiopathie diabétique. Il est aussi défini par la présence de symptômes de diabète (polyurie, Polydipsie, amaigrissement) associée à une glycémie aléatoire (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) [7]. La déclaration d’affection de longue durée pour un diabète de type 2 doit être Justifiée par 2 glycémies à jeun supérieures à 1,26 g/l [8].

EPIDEMIOLOGIE

Quand on évoque la prévalence du diabète à l’échelle planétaire on peut parler d’épidémie mondiale voire de pandémie. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime en effet à plus de 346millions le nombre de personnes diabétiques dans le monde en 2011[62]. Selon l’International Diabètes Fédération (IDF) le nombre de décès imputables au diabète est de 3,2 millions par an et pourrait augmenter de 50 % dans les 10prochaines années [49]. Le diabète de type 2 représente près de 90 % des diabètes et commence à être de plus en plus présent chez les enfants et les adolescents [62]. Les trois pays les plus affectés sont l’Inde, la Chine et les Etats-Unis .

PHYSIOPATHOLOGIE

Le diabète est une maladie chronique d’évolution lente. Sa physiopathologie débute plusieurs années avant que le diagnostic de diabète soit porté.

Il existe deux phénomènes distincts qui expliquent l’apparition du diabète de type 2. Ils sont présents à des degrés variables :
➨ Tout d’abord une insulino-résistance qui siège au niveau des tissus périphériques et du foie. Cette insulino- résistance se traduit dans les tissus périphériques par une diminution de la sensibilité des récepteurs à l’insuline et une diminution de la réponse de ces récepteurs une fois que l’insuline s’y est fixée. Puisque l’insuline permet de faire rentrer le glucose dans les cellules, cette insulinorésistance entraine une augmentation de la concentration sanguine en glucose soit une hyperglycémie. Cette insulino-résistance n’est pas responsable du diabète si elle est isolée (pas d’insulino résistance) comme c’est le cas chez de nombreux patients obèses qui présente uniquement une hyperinsulinisme réactionnel témoignant de la compensation du pancréas. L’insulino-résistance serait due a priori à des causes essentiellement environnementales (alimentation et sédentarité) mais aussi génétiques
➨ En parallèle, il existe un déficit de l’insulino-sécrétion lié à une atteinte des cellules β de Langerhans. Ces cellules, qui permettent la sécrétion d’insuline, ont perdu en moyenne 50% de leur masse au moment du diagnostic du diabète. Cette destruction des cellules β serait liée à des phénomènes de glucotoxicité et de lipotoxicité. Ainsi, l’hyperglycémie étant toxique pour les cellules β, il existe un cercle vicieux : l’hyperglycémie majore la destruction des cellules β, ce qui diminue l’insulinémie et majore encore l’hyperglycémie.
➨ A ces deux premiers phénomènes se surajoute, après quelques années, une augmentation de la production hépatique de glucose. Cette dernière a aussi tendance à aggraver cette hyperglycémie.

Il existe un délai d’environ 10 à 12ans entre le début de la destruction cellulaire β et le diagnostic du diabète. Ceci explique la possibilité de complications dégénératives existant déjà lors du diagnostic de diabète.

DIAGNOSTIC

Diagnostic clinique 

L’hyperglycémie existe souvent de nombreuses années avant la découverte du diabète de type 2. On évalue le retard moyen du diagnostic à en moyenne 5 ans. Le diabète de type 2 se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans, avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale (androïde). Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulinodépendant. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie et/ou à une hypo HDLcholestérolémie. Les femmes diabétiques ont pu présenter un antécédent de diabète gestationnel, ou avoir eu des enfants de gros poids de naissance (macrosomie). Il n’y a pas habituellement de cétonurie (pas de carence insulinique absolue), mais il peut y avoir une glycosurie. La médecine du travail dépiste un certain nombre de diabétiques sur la découverte d’une glycosurie, traduisant le fait que la glycémie a dépassé à un moment de la journée le seuil rénal du glucose qui se situe à environ 1,80 g/l. En dessous de ce seuil, le glucose est réabsorbé par le tubule rénal proximal. Très rarement il sera découvert en présence d’une hyperglycémie élevée avec une défaillance insulinique se traduisant par un syndrome cardinal (polyuropolydipsie et amaigrissement, associés très rarement à une cétonurie). Ce tableau de décompensation fait habituellement suite à une prise de poids progressive sur de nombreuses années, le poids ayant atteint son maximum avant l’apparition des signes cliniques. Parfois le diabète de type 2 sera découvert à l’occasion d’une complication : infarctus du myocarde, plaie chronique du pied, gangrène, protéinurie…

Il doit être complet, à la recherche de complications. En effet, contrairement au diabète de type 1 où l’hyperglycémie est symptomatique dès le début de la maladie, dans 30 % des cas de diabète de type 2 une complication chronique est déjà présente à la découverte du diabète qui évolue depuis longtemps à bas bruit.
– poids, taille, périmètre abdominal
– tension artérielle en position couchée et debout, pouls, auscultation cardiaque et des trajets artériels et palpation des pouls distaux de jambe
– auscultation des bases pulmonaires, recherche d’œdème des membres inférieurs
– recherche d’une polynévrite sensitive des membres inférieurs (ROT, sensibilité à tous les modes), d’une plaie au niveau des pieds.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : LE DIABETE SUCRE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- PHYSIOPATHOLOGIE
IV- DIAGNOSTIC
IV-1. Diagnostic clinique
IV-1. Diagnostic biologique
IV-2.1. Diagnostic de confirmation
IV-2.2. Rythme de dépistage
V- COMPLICATIONS DU DIABETE DE TYPE 2
V-1. Complications aigues
V-1.1. L’hypoglycémie
V-1.2. Cétose et Acidocétose Diabétique
V-1.3. Acidose Lactique
V-2. Complications à long terme
V-2.1. Complications micro-angiopathiques
V-2.1.1. Rétinopathie
V-2.1.2. Néphropathie
V-2.1.3. Neuropathie diabétique
V-2.2. Complications macro-angiopathiques
V-2.2.1. Physiopathologie
V-2.2.2. Détail des complications macro-vasculaires
V-2.2.3. Autres facteurs de risque macro-vasculaire
V-2.3. Cas particulier du pied du diabétique
VI- TRAITEMENTS DU DIABETE DE TYPE 2
VI.1. Les mesures hygiéno-diététiques
VI.1.1. Les mesures diététiques
VI.1.2. L’activité physique
VI.2. Les traitements médicamenteux
VI.2.1. Les Biguanides
VI.2.2. Les Sulfamides
VI.2.3. L’Inhibiteur des alpha-glucosidases
VI.2.4. Les Glinides
VI.2.5. Les Glitazones
VI.2.6. Les Incrétines
VI.2.6.1. Généralités
VI.2.6.2. Les analogues du GLP-1
VI.2.6.3. Les inhibiteurs du DPP4
VI.2.7. Insulinothérapies
VI.2.7.1. Les différents types d’insuline
VI.2.7.2. Les effets secondaires
VI.2.7.3. Les schémas d’insulinothérapie les plus courants
VI.2.7.4. Les recommandations actuelles de l’HAS
VI.2.7.4.1.Les règles hygiéno-diététiques
VI.2.7.4.2.La monothérapie
VI.2.7.4.3.La bithérapie
VI.2.7.4.4.La trithérapie ou introduction de l’insuline
VI.2.7.4.5.L’insulinothérapie
VI.2.7.4.6.Un cas particulier : Le sujet âgé
CHAPITRE II : OBESITE ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE
I. DEFINITION DE L’OBESITE
II. FACTEURS FAVORISANTS L’OBESITE
II.1. Rôle de la sédentarité
II.2. Rôle de l’hérédité
II.3. Contexte socioéconomique
III. COMPLICATIONS SOMATIQUES DE L’OBESITE
III.1. Complications cardio-vasculaires
III.2. Complications métaboliques
III.3. Complications respiratoires
III.4. Complications ostéo-articulaires
III.5. Cancers
III.6. Complications dermatologiques
III.7. Complications veineuses et lymphatiques
III.8. Particularités de l’obésité du sujet âgé
IV. COMPLICATIONS PSYCHOSOCIALES
V. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
V.1. Traitement diététique
V.1.1. La restriction énergétique
V.1.2. Stratégies diététiques
V.2. Activité physique
V.3. Traitement médicamenteux
V.4. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
II. POPULATION D’ETUDE
II.1. Définitions Opérationnelles
II.2. Critère d’inclusion
II.3. Critères d’exclusion
II.4. Période de La collection des données
II.5. Collection des données
II.6. Traitement et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Le sexe
III.2. L’âge
III.3. Localité
III.4. La situation matrimoniale
III.5. L’Ethnie
III.6. Antécédents familiaux
III.7. Les antécédents personnels
III.8. Fréquence de l’HTA
III.9. Glycémie à JEUN
III.10. Durée d’évolution du diabète
III.11. IMC
III.12. IMC et sexe
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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