Relation entre lésion et coté de l’hémiplégie

Relation entre lésion et coté de l’hémiplégie

DISCUSSION

Épidémiologie

Fréquence

Dans notre étude, le pourcentage des infirmités motrices cérébrales a atteint 6% des patients du service.
Celle de l’HC était de 33% de l’ensemble des IMC.
Selon une étude de Currie, l’HC atteindrait 26% des IMC. Ce qui se rapproche de notre étude [5].
Plusieurs études convergeaient sur le fait que l’HC prenait la seconde position après la diplégie spastique. Pour Pedals, la prévalence des IMC était de 1,5 à 2,5 pour 1000 naissances dans les pays industrialisés et la diplégie spastique était la plus fréquente [6].
Dans son étude, Cohen a colligé 319 cas d’IMC, 55% avaient une spasticité dont l’hémiplégie fait partie. Et pour Kohn, dans une série de 462 patients, 24% avaient une HC [7,8]. Molnar a noté un pourcentage dans son étude Californienne de 75% d’IMC spastique.
L’HC venait en second lieu après la diplégie [9].
L’étude Saoudienne de Al-asmari a rapporté 13,04% de cas d’HC [10].Dans le tableau X, Molnar a classé la prévalence de chaque type d’IMC selon ses signes cliniques [9].

Sexe

La prévalence de l’HC était légèrement différente selon le sexe. En effet, il s’avère qu’il y a une relation entre le sexe et la fréquence de cette pathologie, en faveur du sexe masculin, sans pour autant que la raison ne soit élucidée [2,11-15].
Notre population a présenté une légère prédominance masculine (54%), ce qui a été confirmé dans de nombreuses études.
En effet, Diebler a objectivé dans son étude 59% de garçons sur 169 enfants [11]. Les mêmes pourcentages que ce dernier ont été rapportés chez Fares [12].
Panteliadis a examiné 223 enfants, d’un age allant de 3 mois à 12 ans, 122 étaient des garçons (54,7%) ce qui représente le même pourcentage trouvé dans notre étude [2].
L’étude de Sussova a noté 19 filles et 32 garçons, soit 62% de garçons [13]. Wiklund a pu objectiver un pourcentage de garçons de 61% chez les prématurés et 55% chez les enfants nés à terme [14].
Cependant, Les études de Levine et de Banich ont montré la même répartition entre les deux sexes: 12 filles et 13 garçons [15].
Dans le tableau XI, nous comparons quelques unes des prévalences selon les sexes.

CLINIQUE

Antécédents

Maternels et néonataux

Origine maternelle

La grossesse n’a été suivie que dans 36,4% des cas du fait du niveau socio-économique et culturel des mères.
En effet, nous avons constaté que les mères originaires du milieu rural et péri urbain ne consultaient pas pendant leur grossesse.
Toutes les études qui ont été effectuées et avec lesquelles nous avons cherché les similitudes et les divergences ont été faites sur des grossesses en principe suivies médicalement.
C’est-à-dire que 100% des grossesses ont été suivies dans les études que nous avons trouvées dans la limite de nos recherches.
L’origine prénatale de l’HC est représentée par une pathologie maternelle durant la grossesse (chronique ou aigue) et un retard de croissance intra-utérin (RCIU). Un RCIU peut être secondaire à un tabagisme maternel, une consommation d’alcool, un état pathologique de la mère ou la conséquence d’une lésion malformative précoce comme un anévrysme artériel ou veineux. Le RCIU constitue un facteur favorisant l’asphyxie néonatale [19].
A cause du grand nombre de grossesses non suivies dans notre étude, il était difficile pour nous d’être précis concernant les pathologies maternelles. Cependant nous avions noté une prise de neuroleptiques par une des mères ; une cardiopathie non précisée chez une autre et une hypertension gravidique chez une dernière. Toutes ces femmes n’ont eu aucune prise en charge car leurs grossesses étaient mal ou non suivies.
Dans la série d’Uverbrant [17], 40% des RCIU souffraient d’asphyxie néonatale contre 10% des enfants qui étaient eutrophiques.
Par ailleurs, Hagberg et al [21] ont observé que le RCIU était considéré comme un facteur de risque de toutes les formes d’IMC (13% de RCIU sur une population de 376 enfants IMC).

Origine périnatale et néonatale

Dans son étude, Uverbrant [17] avait conclut, et ceci à partir des données de littérature, que le principal facteur favorisant une HC chez les enfants nés à terme, était le RCIU.
En cas de prématurité, les facteurs de risque habituellement observés étaient une détresse respiratoire, un RCIU, des grossesses multiples, une hypoxie, une apnée, une acidose sévère. La fréquence des hémorragies péri et intra-ventriculaire variait selon les séries entre 20 et 60% [20 22].
Concernant notre série, nous avons trouvé trois enfants qui avaient un antécédent d’infection néonatale et deux patients avec des convulsions néonatales.
Aucun cas d’ictère néonatal n’a été constaté.
Dans l’étude de Goutieres [16] qui a cherché des pathologies prénatales ; il a décrit 7 cas de malformations cérébrales sur une population de 182 hémiplégiques congénitaux (4%). Trois patients avaient une hydrocéphalie, 3 une maladie de Sturge-Weber, le dernier une agénésie du corps calleux.
Dans notre étude, nous avons trouvé que l’HC serait due dans 60% des cas à une ANN (ANN), et dans 9% à la prématurité. Chez Bringas [25], qui a recherché et trouvé les mêmes causes que dans notre étude, c’était respectivement 24 et 32%.
Concernant les étiologies, Uverbrant [17], a observé 5,3% d’étiologie périnatale certaine (9 enfants) sur une population de 169 enfants,dont 4,5% d’enfants nés à terme, et 8,1% d’enfants nés prématurés.
L’auteur a également observé que 13% d’enfants avaient un Apgar inférieur ou égal à 6. Par contre, Lensleigh [17], avait observé que 73% d’enfants atteints d’IMC avaient un Apgar supérieur à 6.
Le tableau XII compare les résultats de notre étude sur les facteurs étiologiques avec ceux de la littérature.

Origine inconnue

Notre population a comporté un pourcentage d’étiologie inconnue de 40%, ce qui était plus important que celui rapporté par la littérature (environ 30%) [26,27]. Nous n’avons observé aucun facteur anténatal isolé. Ceci peut s’expliquer par la présence d’un état pathologique périnatal secondaire à un état pathologique anténatal ; ou encore, au grand pourcentage de grossesses non suivies.

Terme de la grossesse

Concernant le terme de la grossesse, les études divergent sur ce point. Cependant, elles certifient toutes une différence de fréquence de la pathologie entre les prématurés et les nouveaux nés à terme [18, 20, 22].
Nous avons observé une nette prédominance d’enfants nés à terme. En effet, nous avons noté un taux de prématurité de 9%. Ce taux était inférieur à celui d’Uverbrant [17], qui a noté 24% de prématurés sur 151 patients, et de Fares [12], qui, sur 172 patients renseignés, a noté
31% de prématurité.

Âge de découverte

L’âge de découverte des IMC est en général tardif selon la littérature. En effet, la prévalence des IMC selon Pharoah [29] découverts de 0 à 4 ans était de 1,54 ; et de 5 à 14 ans de 2,04 pour mille de la population.
Concernant l’HC, le diagnostic précoce n’est pas facile. Il existe un intervalle libre entre la naissance et les premiers signes [31].
L’age de découverte dans notre population était en général dans les premiers mois de vie par les parents et surtout la mère en observant l’adduction du pouce. Nous signalons que l’age de découverte a été déclaré par les parents. Par ailleurs, ils ont remarqué aussi, et précocement, une anomalie de gesticulation et une latéralisation. La moyenne d’age de découverte était de 9 mois et demi. La médiane était de 1an.
Fares [12], sur 157 patients étudiés, a trouvé que l’age moyen de découverte était de 1 an.
Par contre, Molnar [9] a élargi dans son étude l’intervalle d’observation de l’age de découverte de 4 semaines à 5 ans. Pour Lyon et Norman [32], cet intervalle était de 4,8 à 12 mois.
Quelques études ont observé un age plus précoce que celui noté dans la notre. Uverbrant [17], citait dans son étude que 38% des parents avaient observé l’hémiplégie avant 7 mois, alors que le diagnostic médical n’a été établi qu’à l’age de 1an. Un écart de diagnostic de 3 mois était observé pour les enfants nés prématurés. L’écart entre le diagnostic parental et médical était prédominant lorsque les enfants avaient entre 6 et 12 mois d’age.
Selon Goutieres [16], le diagnostic était établi dans 67% des cas avant l’age de la marche, 9% le premier mois, 21% au moment de la marche, et 12% plutard. L’age de la marche retenu était de 18 mois.
Dans la littérature, pour récapituler, l’age de découverte du déficit moteur s’est fait dans 13% des cas les deux premières semaines de vie, dans 71% pendant la première année de vie, et 15% entre un et deux ans [30].
Le diagnostic est établi en moyenne selon notre étude et la littérature à 1 an environ.

Le développement psychomoteur

Concernant l’âge d’acquisition de la station assise, Uverbrant [17] a observé que 31% des enfants ont acquis la station assise après 9 mois en moyenne (la médiane était de 8 mois).
Lorsqu’il existait une déficience mentale (DM), il n’y avait pas de différence entre ceux nés prématurés et ceux nés à terme. Alors qu’en l’absence de DM, 38% des prématurés avaient un retard de la station assise après 9 mois contre 17% des enfants nés à terme. Comme Uverbrant [17], notre étude a objectivé un âge moyen d’acquisition de la position assise de 9 mois.
Dans notre étude, le retard de la marche a été noté dans 66% des cas.
L’âge d’acquisition de la marche dans notre population était d’environ 2 ans dans 32% des cas, et de 2 ans et demi à 3 ans dans 24% des cas. Ce qui était légèrement tardif par rapport aux autres études.
En effet, selon Uverbrant [17], 40% des enfants nés à terme de son étude ont marché avant 15 mois, au lieu de 3% pour les enfants nés prématurés.

Table des matières

INTRODUCTION
MALADES & METHODES
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Origine
II. CLINIQUE
1. Antécédents
1.1 Déroulement et suivi de la grossesse
1.2 Antécédents néonataux
1.3 Développement psychomoteur
2. Examen clinique
1.4 Signes neurologiques
1.5 Troubles neuro-sensoriels
1.6 Autres manifestations
III. Examens para-cliniques
1. Echographie trans-fontanellaire
2. Tomodensitométrie
3. Imagerie par résonance magnétique
4. Electro-encéphalogramme
IV. Prise en charge
1. Rééducation
2. Traitement de l’épilepsie
3. Prise en charge ophtalmologique
4. Autres Traitements
V. Évolution
DISCUSSION
VI. Épidémiologie
1. Fréquence
2. Sexe
VII. CLINIQUE
1. Antécédents
1.1. Maternels et néonataux
1.2. Antécédents personnels
2. Examen clinique.
2.1. Signes neurologiques
a- Coté de l’hémiplégie
b- Latéralité
c- Tonus
d- Sévérité de l’hémiplégie
e- Déficit moteur
f- Troubles de la sensibilité
g- Troubles trophiques
h- Réflexes
i- Déformations des membres
j- Comitialité
2.2. Troubles ophtalmologiques
2.3. Autres manifestations
3. Examens para-cliniques
3.1. Echographie trans- fontanellaire
3.2. Tomodensitométrie
a- Relation entre lésion et coté de l’hémiplégie
b- Radiologie et étiologie
3.3. Imagerie par résonance magnétique
3.4. Electro-encéphalogramme
3.5. Corrélations radio-cliniques
4. Prise en charge
4.1. Rééducation
a. Motrice
b. Orthophonique
4.2. Ergothérapie
4.3. Traitement chirurgical
4.4. Traitement de l’épilepsie
4.5. Traitement ophtalmologique
4.6. Traitement des autres troubles
5. Evolution
5.1. Scolarité
5.2. Suivi
6. Prévention
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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