Relation entre alimentation et cancer

Le Cancer est un terme général appliqué à un grand groupe de maladies qui peuvent toucher n’importe quelle partie de l’organisme. L’une de ses caractéristiq65ues est la prolifération rapide de cellules anormales qui peuvent se disperser dans d’autres organes, formant ce qu’on appelle des métastases [1]. Le cancer est sans contredit l’un des principaux fléaux de ce siècle. C’est une maladie intimement liée à la vie. Selon l’OMS, chaque année, prés de 14 millions de nouveaux cas sont diagnostiqués à travers le monde. Selon GLOBOCCAN, on estime le nombre de décès liés au cancer à 8,2 millions morts en 2012.

Les premières recherches effectuées sur le cancer datent du moment de l’avènement du microscope avec Hippocrate et Avicenne, qui ont essayé de comprendre l’énigme et les mécanismes de survenue de cette maladie. Cependant, il faut noter que des progrès significatifs n’ont été réalisés que vers les années 50 du 20ème siècle, grâce à l’établissement de relation entre certaines substances dites cancérigènes et l’apparition de tumeurs et la naissance de la biologie moléculaire qui a permis d’élucider les mystères entourant les gènes et l’ADN. Le cancer étant d’origine plurifactorielle peut être aussi bien causé par la génétique, l’environnement et/ou l’hygiène de vie spécialement l’alimentation qui peut être affectée par de nombreux cancérigènes. Le degré d’incertitude concernant la relation entre l’alimentation et le cancer est encore très important, du fait qu’à l’heure actuelle les potentialités mutagènes et cancérogènes n’ont été correctement évaluées que pour seulement 400 des 3000 additifs et 200 des 1200 contaminants possibles de l’alimentation [2].

Données générales sur le cancer

Mécanismes généraux de la cancérogenèse 

La cancérogénèse peut être définie comme l’ensemble des processus qui conduisent à l’apparition d’un cancer. La première notion concernant la cancérogénèse, c’est qu’elle s’agit d’un processus multifactoriel, en raison de la multitude des facteurs cancérogènes. A l’origine, un tissu sain est le résultat de la juxtaposition d’un grand nombre de cellules identiques. A chaque instant, le nombre de cellules qui naissent est égale au nombre des cellules qui meurent, et pour un gramme de tissu on compte environ 10⁹ cellules. [4] Les données provenant des expérimentations animales, qui permettent d’isoler les facteurs cancérogènes, ont permis de distinguer: les agents physiques (rayons X, rayons gamma et radiations UV), les agents chimiques (hydrocarbures polycycliques, amines aromatiques, nitrosamines, méthylnitrosourées, Aflatoxines, Polychlorobiphényles, métaux, fibres minérales, etc.) et les agents biologiques (virus).

Le processus physiopathologique relatif à la transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse est identique quel que soit l’organe concerné. Ainsi il est convenu de classer les cancers en 4 grands groupes suivant le type de cellule, de tissu ou d’organe affecté au départ [2] :
– LES CARCINOMES : ils sont les plus fréquents (+85%) et concernent les tissus épithéliaux, c’est-à-dire les tissus minces formés d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives.
– LES SARCOMES : ils concernent les tissus conjonctifs de soutien de la structure de l’organisme qu’ils soient communs ou spécialisés et le tissu musculaire. Ils sont très rares moins de 1%. Exemple : sarcomes osseux, cartilagineux, musculaire…
– LES LYMPHOMES : ils concernent le tissu hématopoïétique de la moelle rouge des os où les cellules du sang se forment et le tissu lymphoïde. Ils se développent à partir de cellules du système immunitaire le plus souvent dans les ganglions lymphatiques.
– LES LEUCEMIES : ils concernent les tissus de la moelle osseuse responsables de la production des globules blancs.

Les expérimentations animales et les observations cliniques résultant, suggèrent que le processus de la cancérogénèse comporte de multiples étapes notamment l’existence d’une période de latence, c’est-à-dire entre l’exposition à un agent cancérogène et l’apparition de la tumeur. Une deuxième étape est l’existence, dans certains organes, d’un stade précancéreux où se forment des tumeurs bénignes (polypes intestinaux, nodules hépatiques…). Les modalités d’initiation et de promotion de la cellule sont des étapes de cancérisation communes à l’ensemble des tumeurs.

Initiation tumoral

De nombreux agents tumoraux, physiques, chimiques ou viraux sont capables d’interagir avec les bases de l’ADN des cellules et de créer ainsi des lésions génomiques, qui seront transmises aux cellules filles, dites cellules initiées. Certains agents cancérogènes peuvent agir directement sur l’ADN : ce sont des carcinogènes directs comme les nitrurées. D’autre molécules n’ont pas d’activité cancérogène propre, elles doivent être métabolisées par des systèmes enzymatiques en composés actifs : ce sont des carcinogènes indirects comme les Aflatoxines B1 [5]. Normalement, les cellules possèdent des systèmes de défense qui leur permettent de supprimer ces lésions génomiques tels les gènes suppresseurs de tumeurs et les proto-oncogènes. Cependant, une mutation affectant ces anti-oncogènes pourrait favoriser l’expression des potentialités cancérigènes des cellules et les lésions génomiques sont alors maintenues .

La progression tumorale

L’instabilité du génome conduit à un phénotype tumoral de plus en plus agressif qui se traduit par une plus grande hétérogénéité de la tumeur et par la capacité des cellules tumorales à envahir localement et à distance les tissus sains. Cette étape représente la progression tumorale [7]. Des facteurs d’instabilité génétique, l’intervention radio-ionisante des virus ou d’oncogènes, la perte ou l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeurs pourraient être impliqués dans cette étape. A ce stade, la tumeur est établie. L’invasion tumorale est l’étape qui permet aux cellules de s’échapper de leur organe d’origine pour aller infiltrer d’autres tissus et former des métastases à distance.

Les cellules d’une même tumeur ont des caractères communs, liés à l’origine tissulaire de la tumeur, et des caractères différents. L’hétérogénéité concerne leur degré de différentiation, leur antigénicité, leur caryotype, leur sensibilité aux agents anticancéreux, leur métabolisme et leur potentiel métastatique. Ainsi à l’intérieur d’une tumeur maligne primitive, il y a des sous populations caractérisées par des capacités métastatiques différentes.

Évolution des cancers

Évolution dans le temps 

Pour parvenir à un cancer, il est nécessaire d’accumuler plusieurs altérations oncogéniques ; la cellule va proliférer rapidement aboutissant à la formation d’un clone cellulaire proliférant. Bien que d’origine monoclonale, la tumeur va continuellement évoluer dans le temps, acquérant progressivement, grâce à l’avantage sélectif héréditaire apporté par chaque nouvelle altération, des capacités nouvelles de prolifération puis d’invasion et de métastases. [9] La vitesse de croissance des cancers est extrêmement variable d’un type tumoral à un autre et, pour le même type du cancer, d’un sujet à l’autre. Elle est souvent corrélée avec l’évolutivité clinique et conditionne le pronostic du cancer. Cette vitesse de croissance est liée à la cinétique de la population tumorale, qui dépend d’une part de la durée du cycle cellulaire des cellules envahissantes, d’autre part de la proportion de cellules en cycle, et enfin des pertes cellulaires survenant à chaque génération (mort par apoptose ou nécrose, exfoliation, migration).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CANCEROGENESE
CHAPITRE I : DONNEES GENERALES SUR LE CANCER
I-MECANISMES GENERAUX DE LA CANCEROGENESE
I-1 INITIATION TUMORALE
I-2 PROMOTION TUMORALE
I-3 PROGRESSION TUMORALE
I-4 EVOLUTION DES CANCERS
II-EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS CANCEROGENES
II-1 HISTORIQUE
II-2 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ACTUELLES
II-3FACTEURS DE RISQUE
CHAPITRE II : CANCEROGENESE D’ORIGINE ALIMENTAIRE
I. LES AMINES HETEROCYCLIQUES
II. LES MYCOTOXINES
III. L’ALCOOL
IV. LES ADDITIFS ALIMENTAIRES
V. LES DIOXINES
VI. LES ORGANISMES GENETIQUEMENT MODIFIES
VII. LES LIPIDES ALIMENTAIRES
VIII. LE SEL ET LES SALAISONS
CHAPITRE III : QUELQUES CANCERS D’ORIGINE ALIMENTAIRE
I. CANCER DE L’ŒSOPHAGE
II. CANCER DE L’ESTOMAC
III. CANCER DU PANCREAS
IV. CANCER PRIMITIF DU FOIE
V. CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE
VI. CANCER DE L’INTESTIN GRELE
VII. CANCER COLORECTAL
VIII. CANCER DU SEIN
DEUXIEME PARTIE : STRATEGIES DE PREVENTION ET PRISE EN CHARGE DES PATIENTS
CHAPITRE I : ALIMENTS PROTECTEURS DU CANCER
I. FIBRES ALIMENTAIRES
II. VITAMINES ET MICRONUTRIMENTS ANTIOXIDANTS
III. CAFE ET THE
IV. FOLATES
V. PRE ET PRO-BIOTIQUES
CHAPITRE II : PERSPECTIVES, ESSAIS DE PREVENTION ET ROLE DU PHARMACIEN DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS
I. SUPPLEMENTATION ALIMENTAIRE PAR LES MICRONUTRIMENTS
II. MODIFIATION DES HABITUDES ALIMENTAIRES
III. ALIMENTATION DES PERSONNES ATTEINTES DE CANCER
IV. ROLE DES PHARMACIENS DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS CANCEREUX
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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