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Insuffisance rénale chronique par la NIC [8][9][10][42][43]
L’insuffisance rénale est définie par une diminution irréversible et progressive du débit de filtration glomérulaire DFG. Il est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal.
L’insuffisance rénale chronique va être définit par plusieurs critères :
– Irréversibilité c’est-à-dire après au moins trois mois de l’atteinte rénale à la différence de l’insuffisance rénale aigue.
– Perte de fonction lentement progressive.
– Progression certaine vers un stade terminal, causant la mort si aucun traitement de substitution n’est envisagé.
L’insuffisance rénale chronique (IRC) peut en effet rester longtemps sans symptômes du fait d’un grande adaptation fonctionnelle des reins qui vont être altérer. Elle résulte en général d’une maladie rénale chronique (MRC).
La maladie rénale chronique est définit comme un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 ml/mn/1,73 m² de la surface corporelle pendant plus de 3 mois.
On peut mesurer la fonction rénale par un marqueur endogène la créatinine, la créatinine est un produit de dégradation de la créatine des muscles essentiellement par voie rénale. La fonction rénale peut être aussi estimée par la clairance de la créatinine soit par le calcul du débit de filtration glomérulaire.
Diagnostic et étiologies principales
Diagnostic clinique et biologiques:
L’insuffisance rénale chronique reste longtemps insidieuse et souvent asymptomatique.
Les répercutions cliniques n’arrivent que tardivement dans l’insuffisance rénale à la suite d’une longue évolution d’anomalies biologiques.
Lorsque devant le résultat d’un dosage de la créatinine et l’estimation du DFG , on constate une élévation de la créatinine et une diminution du DFG il faut en priorité rechercher :
– Une insuffisance rénale fonctionnelle surtout chez le patient âgé
– Une insuffisance rénale aigue
Il faut faire la différence entre l’insuffisance rénale chronique et l’insuffisance rénale aigue qu’on définit comme une altération rapide et brutale de la filtration glomérulaire. Il y’aura une accumulation des déchets azotés excrétés normalement par le rein.
Il est important de dépister les patients à risques régulièrement notamment grâce à un bilan annuel ou grâce à la médecine du travail. On considère que les patients à risques sont :
– Patients qui ont des affections délétères pour le rein ; le diabète, l’hypertension artérielle, les antécédents familiaux, l’athérome, la goutte, le myélome, l’amylose, le lupus
– Patients traités par du : lithium ;des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, des sartans, des diurétiques, des anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS), des antalgiques
– Personnes âgées et vulnérable
– Personnes exposées à des substances néphrotoxiques (mercure, dérivés nitrés)
– Personnes qui sont déjà atteintes d’anomalies rénales ; neuropathie, protéinurie, hématurie, glomérulonéphrite
Le diagnostic de l’insuffisance rénale peut avoir lieu dans de nombreux contexte :
– Patients ayant déjà une anomalie ou maladie rénale connue
– Surveillance d’une pathologie pouvant entrainer une atteinte rénale (HTA, diabète, lupus…)
– Surveillance d’un médicament ayant une néphrotoxicité (chimiothérapies, aminosides, produits de contraste iodés)
Les premières manifestations de l’IRC von être biologiques et/ou cliniques.
En effet l’insuffisance rénale chronique peut causer des troubles digestifs, des douleurs osseuses, de l’anémie, une hypocalcémie ou encore une acidose métabolique.
Au niveau clinique on aura un défaut de concentration des urines appelé nycturie par la suite une asthénie secondaire causé par l’anémie peut se déclencher.
Au dernier stade de l’insuffisance rénale chronique des problèmes cardiovasculaires peuvent survenir (oedème pulmonaire ,aigu, troubles du rythme).
Diabète et Hypertension
Les principales causes d’insuffisance rénale chronique sont l’hypertension artérielle et le diabète. Les glomérulonéphrites chroniques primitives, les néphropathies interstitielles chroniques, les néphropathies héréditaires et congénitales viennent ensuite.
Le diabète et l’hypertension vont entrainer des lésions vasculaires qui vont altérer le fonctionnement rénal.
Parmi les complications microvasculaires du diabète, la néphropathie est celle qui entraine un pronostic assez défavorable car elle va entrainer en plus d’une insuffisance rénale terminale des complications cardio-vasculaires.
La néphropathie diabétique est en constante augmentation dans les pays industrialisés ce qui représente un réel problème de santé publique (pandémie de diabètes).
Le dommage rénal causé par la néphropathie diabétique est une atteinte spécifique qui vas toucher spécifiquement les petits vaisseaux du glomérule rénal.
L’atteinte rénale vas se traduire par une augmentation de l’albumine dans les urines (micro-albuminurie), une protéinurie, diminution du DFG qui peut nécessiter un traitement de suppléance.
Les glomérulopathies primitives
Les glomérulonéphrites primaires concernent actuellement environ 10 % de la population. Dans la majorité des cas, il s’agit le plus souvent d’une maladie inflammatoire auto-immune du glomérule. La glomérulopathie primitive la plus fréquente en France est la glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA qui est appelé Maladie de Berger.
Elle est une des premières causes d’insuffisance rénale terminale chez le jeune adulte mais a très fortement diminué ces dernières années grâce aux traitements néphroprotecteurs.
La deuxième glomérulopathie primitive est la glomérulonéphrite extra membraneuse.
On recense aussi les glomérulonéphrites d’origine virales qui sont en progression dans les pays touchés par certaines épidémies virales (HIV, Hépatite B et C).
On sait actuellement que les deux principaux facteurs de risque d’évolution vers l’insuffisance rénale terminale sont :
– Protéinurie supérieure à 0,5 g/24 heures
– Hypertension artérielle mal contrôlée (objectif 120/75 mm Hg)
En ce qui concerne les néphropathies interstitielles chroniques elles sont souvent difficile à évaluer car méconnues. Par ailleurs les néphropathies interstitielles médicamenteuses et toxiques sont les causes les plus fréquentes de néphropathie interstitielle chronique évoluant vers une insuffisance rénale.
En effet un médicament peut avoir un effet toxique pour les reins en s’attaquant au glomérule , aux vaisseaux ou cellules tubulaires épithéliales, cela est réversible si le traitement est d’une durée courte et la fonction rénale s’améliore après l’arrêt du traitement.
Or si le traitement est poursuivi pendant plusieurs mois l’insuffisance rénale peut persister ou s’aggraver.
Progression de l’insuffisance rénale
L’évolution de l’insuffisance rénale chronique passe par plusieurs étapes.
On mesure les critères de diagnostic et de gravité qui reposent sur les classifications de l’IRC.
Le stade de la maladie rénale chronique va être définit à partir du DFG et de la présence de marqueurs d’atteinte rénale.
L’IRC peut s’aggraver spontanément et sa progression s’accompagne de plusieurs complications.
On exprime la vitesse de propagation en ml/min de DFG c’est le volume de liquide filtré par unité de temps par an ou par mois. La baisse du DFG au cours d’une néphrite interstitielle caryomégalique est de 2ml/min par an.
On recense plusieurs facteurs de progression de l’IRC notamment :
– L’Hypertension artérielle qui contribue directement à accroitre la protéinurie et aggrave les fonctions cardiovasculaires.
– La protéinurie : l’insuffisance rénale chronique vas entrainer une accumulation de protéines dans les urines. Un passage glomérulaire excessif de protéines plasmatiques dans l’urine stimule les cellules de l’épithélium tubulaire et accélère la fibrose glomérulaire et interstitielle.
Complications de l’insuffisance rénale
Complication cardio-vasculaire de l’IRC:
L’IRC entraine une dégradation de la fonction cardiaque ce qui expose le patient à un risque accru d’évènements cardiovasculaires. Une hypertension artérielle est définie chez les patients d’IRC par une pression artérielle systolique supérieure à 130 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure à 80 mm Hg.
La pathogénèse de l’HTA associé à la maladie rénale chronique et constituée d’un ensemble de désordres hémodynamiques qui interagissent entre eux et conduisent à un cercle vicieux dans lequel l’hypertension et la perte de néphrons s’aggravent mutuellement et deviennent inséparables. L’hypertension est liée principalement à une élévation des résistances périphériques.
On l’associe également à l’augmentation du débit cardiaque, secondaire à l’anémie et à l’expansion du volume extracellulaire avec une rétention hydrosodée. Le système vasculaire de l’insuffisant rénal chronique est dilaté, épaissi et rigide.
Perturbations du métabolisme phosphocalcique:
Lorsque l’IRC s’aggrave on aura une diminution de la sécrétion du phosphate qui entraine une cascade d’événements en commençant par une augmentation de la sécrétion d’une hormone d’origine osseuse la FGF23 (FibroblastGrowthFactor23) responsable de la diminution de la réabsorption proximale des phosphates et de la synthèse rénale de calcitriol.
Cette diminution entraine à une réduction de l’absorption intestinale de calcium qui entraine hypocalcémie. La diminution du calcitriol entraine une augmentation de la sécrétion de PTH entrainant une augmentation du remodelage osseux avec la résorption et dégradation corticale.
Troubles hématologiques:
L’insuffisant rénal va développer une anémie (Hémoglobine <12g/dL chez la femme et < 13 g/dL chez l’homme) en raison de la diminution de la production rénale d’érythropoïétine (EPO), hormone qui stimule la production des globules rouges dans la moelle osseuse, d’autres facteurs interviennent (toxiques urémiques) inhibant la production médullaire de globules rouges et entrainant une hémolyse légère. On peut constater chez certains patients quelques pertes sanguines chroniques surtout digestives qui entrainent une carence martiale. L’anémie entraine une altération de la qualité de vie des patients à causes notamment des manifestations cliniques : l’asthénie, l’incapacité à faire des efforts, l’essoufflement.
Troubles de l’équilibre acido-basiques:
L’acidose est définie par une concentration plasmatique supérieur à 42 nmol/l ou pH sanguin inférieur à 7,38. L’acidose est dite « métabolique » si la concentration plasmatique de bicarbonate est inférieure à 22 mmol/L.
Lorsque l’IRC progresse, la réduction de la masse des néphrons fonctionnels est compensée par une augmentation de l’excrétion des protons par néphron ce qui permet de maintenir l’équilibre acidobasique.
Par la suite la réduction de la masse néphronique dépasse les capacités d’adaptation tubulaires, il y’aura donc une accumulation de protons qui entrainera une acidose métabolique.
L’acidose métabolique aura pour conséquences :
– Majoration du risque d’hyperkaliémie.
– Catabolisme protéique musculaire excessif.
– Majoration du risque d’hyperkaliémie.
Répercutions Métaboliques:
L’hyperuricémie qui est définie par un taux d’acide urique supérieur à 420 μmol/L chez l’homme et à 360 μmol/L chez la femme, présente des conséquences directes sur le rein et la fonction glomérulaire. La majorité des patients hyperurémiques restent asymptomatiques et ne nécessitent pas d’être traités.
L’hyperkaliémie est définie comme un taux sérique de potassium supérieur à 5,5 mmol/L. Elle peut provoquer des problèmes cardiaques (arythmies ventriculaires) et neuromusculaires (faiblesse musculaire). Une surveillance accrue doit être faite en particulier chez des patients atteint de troubles du rythme. Le risque d’hyperkaliémie est majoré chez les diabétiques et chez les patients traités par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes de l’angiotensine II et les diurétiques épargneurs de potassium.
La dyslipidémie est l’anomalie la plus fréquente, elle est liée à un défaut d’épuration des triglycérides qui est en rapport avec une baisse de l’activité des différentes lipases. L’hypertriglycéridémie est définie par une concentration sérique des triglycérides supérieur à 1,70 mmol/L, lorsque on a une baisse du HDL-cholestérol et l’augmentation des beta-VLDL associées on a une augmentation du risque cardiovasculaire.
TRAITEMENT DE SUPPLEANCE DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE
Lorsque le patient en insuffisance rénale chronique atteint le stade terminal, il faut envisager des moyens de suppléance rénale.
L’indication de débuter le traitement de suppléance dépend du DFG et du contexte clinique du patient :
– DFG < 15 ml/min/1,73m2.
– Mauvaise tolérance à l’urémie (nausées, vomissements, dénutrition, asthénie marquée, oedème pulmonaire et hypertension artérielle résistante).
La suppléance peut être entreprise en urgence dans différents cas :
– Encéphalopathie urémique.
– HTA réfractaire.
– Hyperkaliémie grave ou acidoses métaboliques sévères.
Deux moyens de suppléances existent dialyse et greffe de rein et qui sont complémentaires. Certains patients sont greffés directement sans recours à la dialyse (rare) et d’autres sont greffés après plusieurs mois ou années de dialyse. Certains patients reprennent la dialyse en cas de rejet de greffe et dans l’attente d’une nouvelle greffe.
Le patient est informé de toutes les techniques disponibles.
La Dialyse
La dialyse est un procédé d’épuration extrarénale qui assure l’élimination d’un certain nombre de molécules (ions, produits du catabolisme azoté, médicaments). Il en existe deux types nécessitants chacune une voie d’abord spécifique :
– Vasculaire : fistule artérioveineuse pour l’hémodialyse.
– Péritonéale : cathéter de dialyse péritonéale pour l’hémodialyse.
Elle repose sur un échange entre le sang du malade et une solution de composition électrolytique qui est proche de celle du plasma au travers d’une membrane semi-perméable naturelle ou artificielle.
Le choix entre la dialyse péritonéale et l’hémodialyse repose sur plusieurs facteurs comme l’âge du patient, les conditions de vie du patient et ses conditions d’hygiène.
L’hémodialyse
L’hémodialyse est la technique de dialyse la plus utilisé en France (>90%) qui consiste à faire passer le sang par un rein artificiel à l’aide d’une machine.
Deux types d’échanges sont utilisés pour le traitement de l’hémodialyse :
– Transferts diffusifs selon des gradients de concentration qui permettent la diffusion des molécules dissoutes au travers d’une membrane semi-perméable mettant en contact le sang et un soluté de dialyse.
– Transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang qui sont réalisés par ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi-perméable. [10]
Les séances d’hémodialyse durent en moyenne 4 heures et sont réalisées en général 3 fois par semaine. L’hémodialyse nécessite en pratique :
– Une circulation extracorporelle.
– Générateur d’hémodialyse et un dialyseur (membrane) permettant la réalisation des échanges selon un protocole établit.
La circulation extracorporelle nécessite un abord vasculaire c’est-à-dire une fistule artério-veineuse , un cathéter tunnellisé , une anti coagulation efficace du circuit extracorporel par héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire, un circuit extracorporel à usage unique. Les échanges sont réalisés dans un dialyseur (à usage unique) en fibres capillaires qui offre une surface d’échange importante (surface d’échange >2m2) avec un volume de sang faible (<100ml). L’eau osmosée est obtenue à partir d’une eau classique par une chaine de traitement très complexe qui permet d’éliminer les bactéries et les toxines, métaux toxiques (aluminium, plomb).
L’hémodialyse grâce aux séances de dialyse hebdomadaire permet de :
– Contrôler les volumes liquidiens en rétablissant un état d’hydratation et une pression artérielle normaux.
– Supprimer les différentes molécules à élimination urinaire (urée, créatinine, ou toxiques).
– Corriger les différentes anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale.
Les patients hémodialysés doivent suivre des mesures hygiéno-diététiques strictes :
– Restriction hydrique.
– Alimentation faible en sel.
– Apports protéiques de 1,2 g/kg/jour.
– Apports caloriques de 30 à 40 kcal/kg/jour.
Avantages et inconvénients de la dialyse
Le choix entre ces deux techniques va se faire en fonction du souhait du patient ainsi que la présence éventuelle de contre-indications à l’une des deux techniques.
En ce qui concerne l’hémodialyse on observe principalement un risque hémorragique particulier (héparinisation circuit de dialyse), une intolérance aux variations hémodynamiques chez les polys vasculaires. Pour la dialyse péritonéale les principales contres indications sont un antécédent de chirurgie abdominale, une insuffisance respiratoire chronique, un handicap visuel et moteur, une absence de diurèse résiduelle. Elle s’accompagne d’un risque de diverticulite passage de germes à travers le cathéter.
Les principaux avantages de la dialyse péritonéale par rapport à l’hémodialyse sont :
Intimité, flexibilité et confort de la dialyse à domicile.
Plus grand contrôle la vie du patient puisque l’horaire du traitement peut être adapté.
Le matériel de dialyse est portable et la dialyse peut être effectuée presque partout.
Pas besoin d’aiguilles pour effectuer le traitement.
Pas besoin de se rendre au centre de dialyse pour le traitement.
La DPA se fait pendant le sommeil.
La dialyse est peut-être la meilleure solution par rapport à la transplantation chez les patients qui souffrent de maladie du coeur, des poumons ou du foie. En effet les médicaments antirejet qui doivent être pris après une greffe peuvent aggraver un cancer ou une infection.[12]
Réalisation pratique du Prélèvement
Les deux types de Prélèvement rénale
Il existe deux types de prélèvement pour une transplantions rénale. Le type le plus fréquent en France est le prélèvement sur personne en état de mort encéphalique. La mort encéphalique est définie par une destruction des structures neurologiques nécessaires au maintien des fonctions vitales (respiration, circulation sanguine) en dépit d’une persistance de l’activité cardiaque due à l’activité persistante du tissu nodal. Cet état aboutit à un arrêt cardiovasculaire en 24 à 72 h malgré les efforts de réanimation.
Les morts encéphaliques ne représentent que 1 à 3 % des causes de décès. Plusieurs conditions sont nécessaires avant de proposer la transplantation. Il faut tout d’abord rechercher l’absence de refus au prélèvement d’organe de la part du défunt par la consultation du registre national informatisé des refus (agence biomédecine), par le témoignage de son entourage et la recherche de documents qui atteste le refus de prélèvement.
La deuxième possibilité est de réaliser le prélèvement sur un donneur vivant.
En général il s’agit d’un membre de la famille proche du receveur qui accepte de donner un de ces reins. Ce prélèvement ne peut être réalisé que sur un individu majeur, consentant et apparenté génétiquement au receveur. [13]
En 2017, 3 782 greffes rénales ont été réalisées par 46 équipes en France et une augmentation de 4,6% (+167 greffes) par rapport à l’année précédente.
C’est ainsi le plus grand nombre de greffes annuelles jamais atteint. Cette progression a été possible grâce à l’augmentation des 3 types de greffe.
Parmi les greffes réalisées, 77,6 % (2936 ont été effectuées à partir de donneurs en mort encéphalique), 1,5% (57) avec donneur décédé après arrêt circulatoire suite à un arrêt cardiaque inopiné , 4,7% (178) avec donneur décédé après arrêt circulatoire suite à la limitation ou l’arrêt des thérapeutiques et 16,1% (611) avec un donneur vivant. [14]
Donneur vivant
Il est possible de vivre normalement avec un seul rein, une personne volontaire et en bonne santé peut donner un rein à un de ses proches en respectant plusieurs conditions définies par la loi. La greffe à partir de donneur vivant contribue à diminuer la pénurie de greffons et offre un bénéfice à tous les patients qui sont sur la liste d’attente d’une greffe de rein à partir de donneur décédé.
Ce don ne sera possible que si le donneur est majeur et affectivement lié au receveur, cette proximité est très importante et imposée par la loi, qui définit précisément la liste des personnes qui peuvent donner un organe de leur vivant c’est-à-dire parents, le conjoint, le frère, la soeur, les enfants, les grands parents, les oncles et tantes, les cousins germains, le conjoint du père ou de la mère ou toute personne ayant la preuve d’une vie commune de deux ans avec le receveur. En moyenne ce type de greffe de rein dure 10 à 15 ans.
Avant d’envisager un don, l’équipe médico-chirurgicale effectue un bilan complet permettant de vérifier l’absence de contre-indications qui pourraient rendre le don impossible, de manière temporaire ou définitive. Le risque pour le donneur est très faible et pour le receveur les avantages sont énormes : ces greffes fonctionnent mieux et plus longtemps que les greffes de rein à partir de donneurs décédés. Elles permettent également de raccourcir ou de supprimer la période d’attente en dialyse qui permet d’améliorer considérablement les conditions de vie du patient.
Avant la réalisation du prélèvement, le futur donneur bénéficie d’un bilan médical complet à la recherche de pathologie, sa fonction rénale est évaluée par scintigraphie isotopique de façon à rechercher une éventuelle pathologie néphrologique. A l’issue de cette évaluation médicale, le donneur est convoqué devant un comité d’éthique qui contrôle que le patient à bien été informé des risques encourus.
Le consentement du donneur est alors enregistré par le tribunal de grande instance de la ville. Lorsqu’il s’agit d’un donneur vivant, soit une équipe chirurgicale prélève le rein tandis qu’une autre équipe prépare le receveur, soit le même chirurgien assure successivement le prélèvement puis la transplantation. Le délai d’ischémie du greffon est en général très court (inférieur à 3 heures) si bien que la reprise de la diurèse et de fonction du greffon sont immédiate et les complications réduites au minimum.
Le don de rein vivant ne peut être envisagé que si plusieurs conditions essentielles sont respectées:
– Le risque de mortalité-morbidité pour le donneur est faible.
– Le donneur doit être informé en détails.
– La décision de donner son rein doit être pleinement volontaire.
– La transplantation doit avoir une probabilité élevée de succès pour le receveur.
Les contres indications absolues a la greffe sont :
– Un cancer à l’exception des tumeurs cérébrales non invasives.
– HIV positif.
– Septicémies non traitées.
– HbS ag positif.
– Personne mineure.
En France le prélèvement de rein à partir de donneur vivant est encore peu fréquent alors qu’il représente quasiment la moitié des transplantations rénales dans les pays nordiques.
Or ce mode de prélèvement est pourtant associé à une meilleure survie des greffons compte tenu des moindres complications immunologiques.
Donneur décédé
Ce don ne peut se faire qu’à partir d’un donneur en état de mort encéphalique, mais aussi à partir d’un donneur décédé après un arrêt cardiaque . Cependant la mort encéphalique est relativement rare, limitant les possibilités du prélèvement. Les durées d’attente sont variables car les greffons prélevés sur des personnes décédées sont très faible en nombre inférieur à celui des malades inscrits sur la liste d’attente.
Le principe de la répartition et de l’attribution des organes s’appuie sur les deux principes suivants :
– Respect de la priorité accordée à certains receveurs selon plusieurs critères médicaux.
– Respect de certains impératifs immunologiques comme les groupes sanguins.
Greffe préemptive
Le traitement de choix de l’insuffisance rénale terminale est la transplantation, la modalité idéale est la greffe préemptive c’est-à-dire sans dialyse au préalable.
La greffe préemptive permet d’éviter la contrainte et les complications de la dialyse et permettre au patient une meilleure qualité de vie. En l’absence de donneur vivant, il convient d’inscrire les patients en liste d’attente avant l’instauration du traitement dialytique.
Cette inscription en liste d’attente se fait dès que le débit de filtration glomérulaire devient inférieur à un seuil avec une perte prévisible de la fonction rénale (< 15 ml/min).
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Table des matières
CHAPITRE I : PLACE DES REINS DANS LE SYSTEME URINAIRE
I.A ROLE DES REINS
I.A.1 Anatomie du rein et son unité fonctionnelle : le Néphron
I.A.1.1 Localisation et caractéristique
I.A.1.2 Vascularisation du rein
I.A.1.3 Le néphron : unité fonctionnelle
I.B FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES DU REIN
I.B.1 Débit sanguin rénal et Filtration glomérulaire
I.B.2 Régulation du volume liquidien
I.B.3 Formation de l’urine
I.B.4 Régulation du bilan hydrique et de la composition en électrolytes
I.B.5 Régulation de l’équilibre acido-basique
I.B.6 Conservation et élimination rénale des substances organiques
I.B.7 Fonctions endocrines
I.B.8 Conclusion
CHAPITRE II : DE LA NEPHROPATHIE INTERSTIELLE CARYOMEGALIQUE A L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ET LES TRAITEMENTS POSSIBLE
II.A QU’EST-CE QUE LA NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE CARYOMEGALIQUE
II.A.1 Etiologie
II.A.2 Signes cliniques et biologiques
II.B INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE DU A LA NIC
II.B.1 Définition
II.B.2 Diagnostic et étiologies principales
II.B.3 Epidémiologie
II.B.4 Progression de l’insuffisance rénale
II.B.5 Complications de l’insuffisance rénale chronique
II.B.6 Mesure Hygiéno-diététiques de l’IRC
II.C TRAITEMENT DE SUPPLEANCE DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE.
II.C.1 La Dialyse
II.C.2 L’Hémodialyse
II.C.3 La Dialyse Péritonéale
II.C.4 Avantages et Inconvénients de la dialyse
CHAPITRE III : LA TRANSPLANTATION RENALE
III.A Historique de la transplantation Rénale
III.A.1 La transplantation rénale
III.A.2 Epidémiologie
III.A.3 Conclusion
III.B Réalisation pratique du Prélèvement
III.B.1 Les deux types de prélèvement rénale
III.B.2 Donneur Vivant
III.B.3 Donneur Décédé
III.B.4 Greffe préemptive
III.C Transplantation : L’Opération Chirurgicale
III.C.1 Préparation à la transplantation
III.C.2 Conservation des organes
III.D Complications de la Transplantation Rénale
III.D.1 Introduction
III.D.2 Dysfonction du Greffon et complications
III.D.3 Complications cliniques
CHAPITRE IV LE DON D’ORGANE
IV.1 Introduction/Définition
IV.2 Donneur Vivant
IV.3 Donneur Décédé
IV.4 Aspects éthique
CHAPITRE V VIE DU PATIENT APRES LA TRANSPLANTATION
V.A SUIVI POST-GREFFE
V.A.1 Donneur Vivant
V.A.2 Receveur
V.A.3 Surveillance en soins intensif
V.A.4 Surveillance en Hôpital de jour
V.A.5 Surveillance après la sortie
V.B LES TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESEURS
V.B.1 Mécanismes d’Actions
V.B.2 Les différents Classes
V.B.2.1 Traitement d’induction
V.B.2.2 Traitement d’entretien
V.B.2.2.1 Corticostéroïdes
V.B.2.2.2 Inhibiteurs des bases puriques et antimétabolites
V.B.2.2.3 Inhibiteurs de mTOR
V.B.2.2.4 Inhibiteurs de la calcineurine
V.B.2.2.5 Nouveaux immunosuppresseurs
V.B.3 Les Traitements complémentaires associés
V.B.4 Rôle du Pharmacien dans le suivi
V.C LES COMPLICATIONS POST-GREFFE
V.C.1 Rejets
V.C.2 Complications du a l’immunosuppression
V.D VIE QUOTIDIENNE DU PATIENT APRES LA GREFFE
V.D.1 Surveillance
V.D.2 Hygiène alimentaire
V.D.3 Hygiène Corporelle
V.D.4 Qualité et Espérance de vie
CONCLUSION
ANNEXES
LISTE DES ANNEXES
LISTE DES ILLUSTRATIONS ET TABLEAUX
LISTE DES ABREVIATIONS
REFERENCES BIBLIOGHRAPHIQUES
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