Soutenance mémoire
RAPPELS SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE
Définition et classification
Selon les termes de la recommandation 2005 de la Haute Autorité de Santé (HAS), « l’HTA est définie de façon consensuelle par une pression artérielle (PA) systolique ≥ 140 mm Hg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mm Hg, mesurée au cabinet médical et confirmée au minimum sur deux mesures au cours de trois consultations successives, sur une période de trois à six mois. En cas de PA ≥ 180/110 mm Hg, il est recommandé de confirmer l’HTA sur deux mesures par consultation, au cours de deux consultations rapprochées ». La HAS décrit également l’HTA systolique isolée, appelée aussi HTA systolique pure comme une PA systolique de 140 mm Hg ou plus et une PA diastolique < 90 mm Hg en mesure clinique [5].
Epidémiologie
La prévalence de l’HTA chez l’adulte augmente avec l’âge et le sexe. Cependant, pour un même âge, cette prévalence est différente selon les pays: par exemple, chez des sujets de 35-64 ans, elle est de 27,8% aux États-Unis, 55,3% en Allemagne, 37,7% en Italie, 46,8% en Espagne [6]. En Afrique, des études réalisées montrent une prévalence hospitalière de 36,5% au Mali [7], 21,5% à Abidjan (Côte d’Ivoire) [8] et 36,5% à Dakar (Sénégal) [9].
Physiopathologie
La pression artérielle (PA) se définit comme le produit du débit cardiaque (Q) et des résistances périphériques totales (RPT), selon la loi de Poiseuille.
PA = Q x R. Loi de Poiseuille
Le débit cardiaque Q est lié à des paramètres cardiaques (fréquence et contractilité) et un paramètre extracardiaque : la volémie. (Q = Fc x VES) Les résistances périphériques sont la principale variable de la Loi de Poiseuille. Ses déterminants sont : le diamètre des vaisseaux, la longueur des vaisseaux et la viscosité sanguine [10]. L’HTA peut être définie comme étant un conflit entre la paroi artérielle (contenant) et le volume sanguin (contenu) ; autrement dit une perturbation de la loi de Poiseuille [11]. Différents facteurs interviennent, ce qui rend complexe la physiopathologie de l’HTA [11]. Toute variation quantitative de l’un des composants de l’équation s’accompagne de réactions de contre-régulations rénales, endocriniennes, neurologiques et cardio-vasculaires au sein desquelles il est difficile de repérer l’anomalie initiale.
Plusieurs théories ont été proposées pour tenter d’expliquer la survenue d’une HTA essentielle.
Régulation de la pression artérielle
On distingue trois principaux facteurs impliqués :
➤ Facteurs nerveux
Leur activation se fait grâce à la mise en jeu de plusieurs centres qui régulent et commandent la variation de la pression artérielle.
– Axe réflexe des barorécepteurs
Ces réflexes, normalement activés par une augmentation de la pression artérielle, provoquent une diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle en augmentant le tonus parasympathique et en inhibant le tonus sympathique. [11]. Notons que les barorécepteurs ne sont pas adaptables et réagissent à une variation tensionnelle brève; leur seuil de sensibilité augmente au cours de l’exercice physique.
– Le système nerveux sympathique
Il contrôle la vasomotricité artériolaire. Sa mise en jeu entraîne :
● une augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque et par conséquent du débit cardiaque ;
● une vasoconstriction donc une augmentation des résistances périphériques ;
● enfin la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
➤ Facteurs humoraux :
Ces hormones ont une action vasoconstrictrice et favorisent la rétention hydrosodée:
● L’endothéline : c’est un puissant vasoconstricteur. Elle agit au niveau des cellules musculaires entraînant une contraction.
● Le système rénine-angiotensine-aldostérone : ce système regroupe un substrat (angiotensine), deux enzymes (rénine et enzyme de conversion), une préhormone (angiotensine I) et deux hormones (angiotensine II et aldostérone) [11]. La rénine produite au niveau du rein par l’appareil juxta glomérulaire, transforme l’angiotensinogène en angiotensine I. Ce dernier est transformé en angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion. L’angiotensinogène II entraîne une vasoconstriction donc une augmentation des résistances périphériques et une rétention hydrosodée (hypervolémie) par sécrétion accrue d’aldostérone, ce qui aboutit à une augmentation de la pression artérielle et une rétention hydrosodée [12].
● La noradrénaline et l’adrénaline : ce sont les neurotransmetteurs du système sympathique adrénergique. Elles entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction.
➤ Le rôle du sel :
Le sel entraîne une augmentation de la rigidité des vaisseaux et de leur réactivité aux stimuli vasoconstricteurs. Le défaut d’excrétion rénale du sodium en rapport avec des anomalies fonctionnelles génétiquement déterminées a pour conséquence une rétention hydrosodée entraînant une augmentation du volume d’éjection systolique, donc du débit cardiaque et de la pression artérielle [13]. Les facteurs physiopathologiques intervenant dans l’HTA essentielle sont nombreux et variés. Leur association rend difficile la détermination de la chronologie de leur survenue mais surtout l’identification de l’importance de la part de chaque facteur.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPELS SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Définition et classification
2. Epidémiologie
3. Physiopathologie
3.1. Régulation de la pression artérielle
3.2. Pathogénie
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
4.1.1. Circonstance de découverte
4.1.2. Interrogatoire
4.1.3. Les moyens du diagnostic
4.1.3.1. La mesure de la pression artérielle au cabinet
4.1.3.2. La mesure de la pression artérielle en ambulatoire
4.1.3.3. La mesure de la pression artérielle centrale
4.1.4. Les formes cliniques particulières
4.1.5. Bilan minimal initial (OMS)
4.2. Diagnostic différentiel
4.3. Diagnostic de retentissement
4.3.1. Evaluation du risque cardiovasculaire
4.3.2. Stratification du risque cardio-vasculaire absolu
4.3.3. Complications de l’HTA
4.3.3.1. Complications cardiaques
4.3.3.2. Les complications rénales
4.3.3.3. Les complications cérébrales
4.3.3.4. Les complications vasculaires
4.4. Diagnostic étiologique
4.4.1. Les éléments du diagnostic
4.4.2. HTA essentielle
4.4.3. Les HTA secondaires
4.4.3.1. Les HTA d’origine rénale
4.4.3.2. HTA d’origine vasculaire
4.4.3.3. Les HTA d’origine endocrinienne
4.4.3.4. Les HTA iatrogènes
4.4.3.5. Les autres causes d’HTA
5. Traitement
5.1. Traitement curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens et méthodes
5.1.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
5.1.2.2. Moyens médicamenteux
5.1.2.3. Le traitement de la cause
5.1.2.4. La stratégie de décision thérapeutique
5.2. Traitement préventif
5.2.1. La prévention primaire
5.2.2. La prévention secondaire
II. LES PENSIONS MILITAIRES D’INVALIDITE
1. Définition
2. Conditions d’attribution
3. Procédure de traitement des dossiers médico-administratifs
3.1. Instruction administrative du dossier
3.2. Instruction médicale du dossier : l’expertise médicale
3.3. Présentation devant la Commission de Réforme
4. Guide-barème
CONCLUSION
